Хроническая лучевая болезнь

1. Хроническая лучевая болезнь. Медицинские, экологические и социальные аспекты крупномасштабных аварий на атомных производствах. Лекция до

Хроническая лучевая болезнь.
Медицинские, экологические и
социальные аспекты
крупномасштабных аварий на
атомных производствах.
Лекция доцента Туманской Натальи Валериевны

2. Хроническая лучевая болезнь

— общее заболевание организма, развивающееся в
результате длительного (месяцы, годы) воздействия
ионизирующих излучений в относительно малых дозах, но
заметно превышающих предел дозы, установленной для лиц,
постоянно контактирующих с источниками ионизирующих
излучений.
Пределы доз:
Категория А - 50 мЗв/год
Категория Б - 5 мЗв/год
Категория В - 1 мЗв/год.
При систематическом облучении в дозах, превышающих
предел в 10—15 раз, через 2—3 года формируется ХЛБ.

3.

В основе радиационного повреждения тканей, возникающего при
систематическом воздействии малых доз ионизирующих излучений,
лежит репродуктивная гибель малодифференцированных
митотически активных клеток.
В начале заболевания на первый план выступают реакции
центральной нервной системы. Морфологические изменения в этот
период выражены слабее.
В последующем такие ткани организма как кроветворная ткань,
эпителий кожи и кишечника, половые клетки отвечают ранним
повреждением части клеток. Системы, ограниченно регенерирующие нервная, сердечно-сосудистая и эндокринная, отвечают на
хроническое воздействие сложным комплексом функциональных
сдвигов. Эти сдвиги длительно маскируют медленное нарастание
дистрофических и дегенеративных изменений во внутренних органах.
Такое сочетание медленно развивающихся микродеструктивных
изменений, функциональных расстройств и выраженных
репаративных процессов формирует сложную клиническую картину
ХЛБ.

4.

от внешнего
облучения
инкорпорация
радионуклидов
период
формирования
период
восстановления
отдалённых
последствий

5. Период формирования

Продолжается в зависимости от степени тяжести от 1
до 6 мес, в некоторых случаях может растянуться на годы.
По признаку тяжести клинических проявлений на степени:
I
лёгкая
II
средняя
III
тяжёлая

6.

● головная
Хроническая лучевая болезнь от
внешнего облучения I степени,
период формирования
боль
●общая слабость
●повышенная раздражительность
● извращение сна (сонливость днем и бессонница ночью)
● пониженный аппетит
● диспепсические расстройства
● снижение массы тела
● неприятные ощущения
в области сердца
● запоры
● снижение полового влечения
● акроцианоз, гипергидроз
● мраморность кожи
● лабильность пульса и АД
● глухость сердечных тонов

7.

● обложенность языка
● болезненность при
пальпации
эпигастральной области,
в правом подреберье и
по ходу толстой кишки

8.

Выявляются изменения кожи:
сухость, истончение,
шелушение,
пигментация,
образование трещин
В периферической крови:
лейкопения до 3,5 х 109/л с
относительным лимфоцитозом,
качественные изменения
нейтрофилов:гиперсегментация
ядер, токсическая зернистость,
тромбоцитопения до 150 х109/л,
ретикулоцитопения.

9. II степень тяжести ХЛБ

● общая слабость и быстрая утомляемость
● снижение памяти
● резкое нарушение сна и
аппетита
● худеют
● ослабевает половое
чувство и потенция
● кровоточивость
слизистых оболочек
● нарушение терморегуляции
● нарушение менструально- овариального цикла

10.

ломкость, сухость и выпадение волос, снижение тургора
кожи и ее пигментации в связи с подкожными
кровоизлияниями, а также уменьшение жировой прослойки.
Выявляется повышение или снижение сухожильных и
периостальных рефлексов.
Выявляются атрофические
изменения слизистой
оболочки верхних
дыхательных путей,
дистрофические изменения миокарда
- пароксизмальная тахикардия
- гипотония
- субфебрильная температура.

11.

Показатели периферической
крови:
снижение эритроцитов до 3 х 1012/л,
анизоцитоз и пойкилоцитоз с
появлением макроцитов и мегалоцитов,
тромбоцитопения — до 100 х 109/л,
лейкопения — до 2 х 109/л,
относительный лимфоцитоз (до 40-50%),
нейтропения со сдвигом влево, качественные изменения
нейтрофилов: гиперсегментация ядер, вакуолизация и
токсическая зернистость, ретикулоцитопения 1—3%.
При исследовании костного мозга:
снижение общего числа миелокариоцитов,
выраженная задержка процессов созревания миелоидных
элементов, извращение эритропоэза по мегалобластическому
типу.

12.

III степень тяжести ХЛБ
характеризуется полисиндромностью с поражением
практически всех органов и систем.
Изменения нервной системы характеризуются
симптомами органического поражения, протекающими по
типу токсического энцефалита с очагами поражения в
среднем и межуточном мозге.
При исследовании
сердечно-сосудистой
системы выявляются
выраженные
дистрофические
изменения миокарда и
сосудистые
расстройства.

13.

В легких нередко выявляют изменения застойного
или воспалительного характера.
При пальпации живота определяется резкая
болезненность на всем протяжении, увеличение
размеров и болезненность печени.
Выпадение волос становится значительным.

14.

Значительные изменения в периферической крови
связаны с развитием гипопластического состояния
костного мозга. Значительно снижено количество:
эритроцитов
до 1,5—2 х 1012/л,
тромбоцитов
до 60 х 109/л,
лейкоцитов
до 1,2 х 109/л,
ретикулоцитов.
Наблюдается выраженное угнетение секреторной
и кислотообразующей функции желудка и
поджелудочной железы, резкое расстройство
функции печени.

15.

Период восстановления
находится в прямой зависимости от степени тяжести
заболевания.
ХЛБ легкой степени характеризуется благоприятным
течением.
Прекращение
контакта
с
ионизирующим
излучением, отдых в течение 2—3 мес приводят к полному
восстановлению нарушенных функций органов и систем.
При выраженных формах восстановление затягивается на
несколько месяцев (наиболее благоприятный исход) или
даже лет.
Восстановление может быть полным либо с дефектом.
Период отдаленных последствий и исходов
характерен для хронической лучевой болезни средней и
тяжелой степени.

16. Лечение ХЛБ от внешнего облучения

При I степени тяжести :
активный двигательный режим,
прогулки, лечебная гимнастика,
полноценное богатое витаминами и белками питание,
седативные средства, снотворные
биостимуляторы центральной нервной системы
комплексная витаминотерапия

17.

При ХЛБ II и тяжелой степени:
нуждаются в длительном стационарном лечении.
Используют:
стимуляторы кроветворения, особенно лейкопоэза,
антигеморрагические препараты,
анаболические средства .
Средства симптоматической терапии:
антибактериальные препараты ,
противогрибковые средства,
ферментные препараты,
спазмолитики, холеретики.
Физиотерапевтические методы лечения:
гидротерапия, тепловые процедуры,
массаж и лечебная гимнастика.

18. Инкорпорация радионуклидов

Пути проникновения: с пищей и водой, через
дыхательные пути, кожу

19.

Остеотропные радионуклиды: радий, стронций,
барий, кальций, плутоний
Изменения в кроветворной и костной системах:
- цитопения
- угнетение спермато- и овогенеза
- нарушения иммунитета
- функции печени и почек
- нейроэндокринной
системы
- сокращается
продолжительность жизни.
В поздние сроки:
- костные опухоли
- лейкозы

20.

Гепатотропные:
лантан, церий, празеодим, актиний, торий.
Характерны поражения печени, проксимальных
отделов кишки (эти элементы, выделяясь с желчью,
реабсорбируются в кишечнике и неоднократно
контактируют со слизистой оболочкой тонкой кишки).

21.

В поздние сроки:
- цирроз и опухоли печени,
- опухоли скелета и
желез внутренней секреции

22.

Радионуклиды, равномерно распределяющиеся
по организму: цезий, калий, натрий, рубидий;
водород, углерод, азот, полоний.
Развивается атрофия лимфоидной ткани, селезенки,
семенников, нарушения функции мышц.
В поздние сроки: опухоли мягких тканей –
молочных желез, кишечника, почек.

23.

Радиоактивные изотопы йода
Вначале наблюдается стимуляция,
а позже угнетение функции щитовидной железы.
В поздние сроки развиваются опухоли этого органа.

24.

Основные медицинские мероприятия
при попадании радиоактивных веществ внутрь
организма:
— удаление РВ с кожных покровов и слизистых
оболочек, раневых поверхностей, верхних отделов
желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей;
— предотвращение дальнейшего
радионуклидов в кровь и лимфу;
всасывания
— предупреждение и ограничение связывания РВ
в критическом органе;
—
стимуляция
выведения
всосавшихся
депонированных в органах радионуклидов.
и

25.

Средства, ограничивающие всасывание:
цезия - ферроцин; стронция — полисурьмин, адсобар,
альгинат кальция, альгисорб, фосфалюгель, сульфат
бария, адсобар.
С целью профилактики инкорпорации радиоактивного
йода — калия йодид в табл.
Связывающие и ускоряющие выведение:
пентацин, триметацин, унитиол. Образовавшиеся
комплексы выводятся с мочой в течение 6 часов.
В сочетании с: промыванием желудка, приемом
слабительных средств, адсорбентов, очистительных
клизм, водных нагрузок и диуретиков.
При ингаляционном пути поступления РВ
- муколитики и отхаркивающие средства.

26.

МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
ОБЛУЧЕНИЯ
По времени:
Ранние:
спустя часы-недели
Поздние:
спустя годыдесятки лет

27.

Детерминированные
• Нестохастические – тяжесть определена
индивидуальной дозой
Стохастические
• вероятностные, случайные: частота их
развития зависит от коллективной дозы
соматостохастические
генетические

28.

лейкозы
- вызывают гибель людей в среднем через 6 лет с момента
облучения, гораздо раньше, чем другие виды раковых
заболеваний.
От дозы облучения в 1 Гр в среднем два человека из тысячи
умирают от
лейкозов.

29.

рак щитовидной железы, молочной железы
являються самыми распространенными видами рака,
вызванными действием радиации,
Развиваются у десяти человек из тысячи
облученных в перерасчете на каждый Гр
индивидуальной поглощенной дозы.
- рак яичников;

30.

- рак легких - из группы в тысячу человек, возраст
которых в момент облучения превышает 35 лет, вероятно,
пять человек умрут от рака легких в расчете на каждый Гр
средней индивидуальной дозы облучения,
- рак желудка – вероятность 1/1000 на каждый Гр;
- при местном облучении чаще всего развиваются
злокачественные опухоли кожи и костей.

31.

При местном облучении чаще всего развиваются
злокачественные опухоли кожи и костей.
Дети более чувствительны к облучению, чем
взрослые, а при облучении плода риск заболевания
раком еще больше.

32. Генетические эффекты

В их основе лежат "крупные" мутации,
проявляются преимущественно в первом и
втором поколениях после облучения.
Генетические последствия действия радиации
можно разделить на 3 группы:
1. Серьезные нарушения развития у потомства
облученных родителей:
• эмбриональная и ранняя постнатальная
гибель;
• врожденные пороки и задержка развития;
• снижение фертильности;

33.

Общесоматические эффекты
Это
тенденция
к
росту
неонкологической патологии после
радиоактивного облучения. В эту
группу
относят
следующие
заболевания:
доброкачественные
опухоли щитовидной и молочной
желез, опухоли матки, хронические
заболевания
печени,
сердечнососудистой системы.

34. Радиационная безопасность

это комплекс мероприятий (административных, технических,
санитарно-гигиенических),
ограничивающих
облучение
различных категорий населения в пределах допустимых
порогов и обеспечивающих снижение радиоактивного
загрязнения окружающей среды.
Международные организации:
1. МКРЗ - Международная комиссия по радиологической
защите.
2. МАГАТЭ - Международное агентство по атомной энергии.
3. НКДАР ООН - Научный комитет по действию атомной
радиации. Их целями является установление основных
принципов
радиационной
защиты,
включая
вопросы
безопасности развития ядерной энергетики и обращения с
отходами, проверка использования ядерных технологий
исключительно для мирных целей, сбор информации об
уровнях радиоактивности окружающей среды.

35.

Международная шкала ядерных событий
7 Крупная авария: ЧАЭС (1986)
Фукусима (2011)
6 Серьёзная авария:
“Маяк” (1957)
5 Авария с риском за пределами
площадки: Уиндскейл (1957)
Три-Майл Айленд (1979)
4 Авария без значительного риска за
пределами площадки:
Токаймура (1999), Уиндскейл (1973),
Буэнос-Айрес (1983)
3 Серьёзный инцидент:
Селлафилд (2005),
АПЛ К-19 (1965)
2 Инцидент
1 Аномалия

36. Чернобыльская авария

— разрушение 26 апреля
1986 года четвёртого энерго
блока Чернобыльской атом
ной электростанции.
В результате аварии
произошёл выброс в окру
жающую среду радиоактив
ных веществ, в том числе
изотопов урана, плутония,
йода-131 (период полурас
пада 8 дней), цезия-134
(период полураспада 2 года
), цезия-137 (период полу
распада 33 года), стронция
-90 (период полураспада
28 лет).

37.

38.

Из двух имевшихся приборов на 1000 рентген в час один вышел из строя,
а другой оказался недоступен из-за возникших завалов. Поэтому в первые
часы аварии никто точно не знал реальных уровней радиации в
помещениях блока и вокруг него. Неясным было и состояние реактора.
Первое официальное сообщение было сделано по телевидению 28 апреля
и то в сухом сообщении сообщалось о факте аварии и двух погибших.
После оценки масштабов радиоактивного загрязнения стало понятно,
что потребуется эвакуация города Припять, которая была проведена 27
апреля. В первые дни после аварии было эвакуировано население 10километровой зоны. В последующие дни - 30-километровой зоны.

39.

Острая лучевая болезнь
В результате аварии на ЧАЭС возникла своеобразная форма
ОЛБ, вызванная сочетанием общего относительно
равномерного гамма-облучения всего тела с бета-облучением
обширных участков кожного покрова и частично с
ингаляционным поступлением смеси радионуклидов йода и
цезия.

40.

Пострадало 237 человек, при этом диагноз «острая лучевая
болезнь» был подтвержден в 134 случаях.
Распределение по степеням тяжести:
I степень – 41 человека, все пострадавшие выжили;
II степень – 50 человек; 1 погиб;
III степень - 22 человека; 7 погибло;
IV степень-21 человек; 20 погибло.
Всего в острой фазе умерло 28 человек.
У 56 больных отмечались
лучевые ожоги за счёт
бета-излучения, из них
2 человека имели еще и
термические ожоги.

41.

Заболеваемость населения
В 1990—1998 годах было зарегистрировано более 4000
случаев заболевания раком щитовидной железы среди тех,
кому в момент аварии было менее 18 лет. Учитывая низкую
вероятность заболевания в таком возрасте, часть из этих
случаев считают прямым следствием облучения.
Некоторые исследования показывают увеличение числа
случаев лейкемии и других видов рака у жителей
загрязнённых районов.
Наследственные болезни
Было обнаружено увеличение числа врождённых патологий
между 1986 и 1994 годами. В январе 1987 года было
зарегистрировано необычно большое число случаев синдрома
Дауна.
Другие болезни
В ряде исследований было показано, что ликвидаторы и
жители загрязнённых областей подвержены повышенному
риску различных заболеваний, таких как катаракта,
сердечно-сосудистые заболевания, снижение иммунитета.

42.

НАЦИОНАЛЬНЫЙ РЕЕСТР.
Был создан по приказу № 640 Министерства здравоохранения СССР в
1986 году. После распада СССР этот регистр стал именоваться
“Украинским Национальным медико-дозиметрическим реестром”.
Это медико-дозиметрический реестр, который позволяет выявить
влияние радиационного фактора на заболеваемость и смертность у
пострадавших при аварии на ЧАЭС.
КАТЕГОРИИ НАБЛЮДЕНИЯ.
I категорию - составляют работники станции, которые наблюдались в
момент аварии на станции. Все они имеют различные группы
инвалидности.
II категория – это ликвидаторы, которые находились в 30 км. в 1986 г.в момент аварии, и эвакуированные из зоны отчуждения население.
III категория – ликвидаторы, которые работали на станции в 1987 г., не
менее 2 недель и население выехавшее из зоны отчуждения.
IV категория – это люди проживающие в зоне усиленного
радиоэкологического контроля, где радиация превышает допустимые
дозы.
- группа учета - дети, зачатие которых произошло от лиц предыдущих
групп.

43. Авария на АЭС Фукусима I

— крупная радиационная авария (7-го уровня),
произошедшая 11 марта 2011 г. в
результате сильнейшего землетрясения в Японии и
последовавшего за ним цунами. Землетрясение и
удар цунами вывели из
строя электроснабже
ние, что явилось причи
ной неработоспособно
сти всех систем нор
мального и аварийного
охлаждения и привело
к расплавлению
активной зоны реакторов .

44.

45. СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ