Қатерлі ісік өсу биохимиясы. Канцерогенездің молекулярлы аспекті. Қатерлі ісікке биохимиялық диагностика

1.

ҚОЖА АХМЕТ ЯСАУИ
АТЫНДАҒЫ
ХАЛЫҚАРАЛЫҚ ҚАЗАҚ ТҮРІК УНИВЕРСИТЕТІ
HOCA AHMET YESEVI
ULUSLARARASI
TURK-KAZAK
UNIVERSITESI
Медицина факультеті
Зертханалық пәндер кафедрасы
СӨЖ
Түркістан 2016 жыл

2.

Студенттің өзіндік жұмысының тақырыбы:
Қатерлі ісік өсу биохимиясы.
Канцерогенездің
молекулярлы аспекті.
Қатерлі ісікке биохимиялық
диагностика

3.

Жоспар
Кіріспе
Ісіктерге жалпы түсінік
Негізгі бөлім
Қатерлі ісіктерге сипаттама
Қатерлі ісік өсу биохимиясы
Канцерогенездің молекулярлы аспекті
Қатерлі ісікке биохимиялық диагностика
Қорытынды

4. Ісіктерге жалпы түсінік

Ісік ( лат.-tumor, blastoma, грек-neoplazma, орыс.- опухоль)тұтас
организмнің
бағынбай,
өз
жүйкелік-эндокриндік
бетінше
дербес
өсетін,
реттеулеріне
құрылымы
мен
қасиеттерінде шыққан тін жасушаларынан үлкен алшақтықтары
бар, шексіз
бөлініп көбейетін және жаңадан қабылдаған
қасиеттерін туынды жасушаларына бере алатын , дерттік
өзгерістерге ұшыраған жасушалардың тым артық өсіп –өніп
кетуін айтады.
Ісік
дамуының
этиологиясына
әртүрлі
физикалық, биологиялық) ықпалдар әсер етеді.
(
химиялық,

5. Химиялық ықпалдар

Өспе дамуына әкелетін химиялық заттар канцерогендер деп
аталады.
Барлық канцерогендер экзогенді және эндогенді болып
бөлінеді.
Экзогенді канцорегендер:
- көп оралымды хошиісті көмірсутектер: фенантрен, 3,4бензпирен және т.б;
-оралымды аминдер: нафтиламин, бензидин;
-аминдік азоқосындылар: диметиламиноазобензол т.б;
-бейорганикалық химилық заттар: хорм, қорғасын, мышьяк,
кадмий

6. Химиялық ықпалдар

Эндогенді канцорегендер:
- стероидтық гормондар: эстероген, эстрадиол
-холестерин туындылары: холестадиендер, карцинолипиндер;
-амин қышқылдарының ыдырау өнімдері: триптофан,
тирозин;
-бос радикалдар мен майлардың асқын тотықтары;
-нитроксид және оның асқын тотықтары жатады. Осы
эндогендік канцерогенді заттар лейкозбен
ауыратын
сырқаттардың зәрінен табылған. Организмде эндокриндік
бездермен гормондар өндіріліуінің бұзылуы өспелердің кейбір
түрлерінің дамуына алып келеді.

7. Физикалық ықпалдар

Бұларға әртүрлі
иондағыш сәулелердің түрлері және
ултракүлгін сәулелер жатады. Иондағыш сәулелердің барлық
түрлері:
-рентген сәулелері;
-a, b, g- сәулелері мен протондар канцерогендік әсер ете алады.
Биологиялық ықпалдар
Бұл ықпалдарға РНК-дан тұратын вирустар:
Адамдарда: Т-жасушалы лейкоз, яғни бұл HTLV-1 (human Tleukemia virus)
ДНК-дан тұратын вирустар:
-папилома, кандилома, Беркитт лимфомасы
-В-гепатитінің вирусы, әсіресе афлотоксинмен бірігіп әсер
еткенде бауыр карциномасы т.с.с дамиды
- сонымен қатар герпесвирустар, олардың ішінде ЭпштейнБарр вирусы.

8.

Сонымен қатар ісік дамуында:
-Жүйке жүйесінің- созылмалы невроздық жағдайлар, ұзақ жан
күйзелістері т.б бұзылыстары;
-Эндокрин жүйесінің – гормондық жағдайының бұзылуы;
-Тұқым қуалаушылық факторы;
-Иммунды жүйенің жеткіліксіздігі де ықпал етеді.

9. Ісіктердің жіктелуі

Морфологиялық құрылымы бойынша:
Дәнекер тіндерінің өспелері
Эпителий жасушаларының
өспелері
Жетіліуіне қарай:
Біртекті
Біртекті емес
Өсу қасиетіне және жылдамдығына қарай:
Қатерлі
қатерсіз

10. Қатерлі және қатерсіз өспелердің айырмашылықтары

Көрсеткіштері:
Қатерсіз
Қатерлі
Өсу жылдамдығы
баяу
тез
Өсу түрі
экспансиялық
Инфильтрациялықинвазиялық
Митоздық белсенділігі
төмен
үлкен
Қалыпты тінге
құрылымдық ұқсастығы
жақсы
көбіне ұқсамайды
Ядроның құрылымы
Көбіне қалыпты күйінде
Әдетте, гипохромды,
кедір-бұдыр болып
өзгергенядрошықтарынд
а т.б құрылымында
көптеген өзгерістер
байқалады
Инвазия
байқалмайды
заңды түрде байқалады
Метастаза
өте сирек
жиі
Шекарасы
анық
жай көзбен көрінбейді
Қайталануы
Сирек болады
Жиі кездеседі

11.

12.

Қатерлі ісік – бұл ісік өмірге қауіпті қасиеттерімен бағаланады. Сол себептен оны «қатерлі»
деп
атайды.
Қатерлі
ісік
қатерлі
ісік
жасушаларынан
тұрады.
Қатерлі
ісік
жиі обырмен шатастырылады.
Oл жасушалардың ретсіз бөлінуімен сипатталады, және де басқа ағзаларға, жиі тіндерге
метастаз берумен сипатталады. Бұл ауру генетикалық бұзылу салдарының пролиферация және
дифференцирацияның бұзылуы болып табылады.
Қатерлі ісік қалыпты жасуша қатерлі трансформация нәтижесінде пайда болады, ол
бақылаусыз көбейеді, апоптозға қабілеттілігін жоғалтады. Қатерлі трансформация бір немесе
бірнеше
мутация
кесірінен
пайда
болады,жасушалардың
шекарасы
анықталмаған
жағдайда апоптоз механизімі бұзылуына алып келеді. Егер де ағзаның иммундық жүйесі
мұндай
трансформацияны
анықтамаса,
ісік
ары
қарай
өсіп
сонында метастаз береді. Метастаздар барлық ағзалар мен тіндерде пайда болуы мүмкін. Өте
жиі
метастаз
сүйекте,
мида,
бауырда
және
өкпеде
пайда
болады.
Және
де жасушалардың бақылаусыз бөлінуі қатерсіз ісікке алып келуі мүмкін. Қатерлі ісік қатерсіз
ісіктен
ерекшелігі
метастаз
қалыптастырмауы
болады,
басқа
және ағзаға қатерсіз. Бірақ та қатерсіз ісік жиі қатерлі ісікке ауысады.
ағзаларға
енбейді

13.

14.

Қатерлі ісіктерге клеткалық атипизм тән. Оларды түзуші
клеткалар өзі өсіп шыққан ағза не тін клеткаларынан өзгеше
болып гетерологиялық ісіктер қатарына жатады. Қатерлі ісіктер
тез өсіп-өнетіндіктен олардың арасында митоз құбылысы көп
кездеседі, кейде ісік клеткаларының 10 пaйызы митоз күйінде
болады, олардың ішінде патологиялық митоздардың саны
көбейеді (хромосома-лардың шашылып немесе бөлшектеніп
кетуі, хромосомалар арасында көпірлердің пайда болуы, көп
полюсті митоздар, үш топты метафаза және т.б.). Кейбір
клеткаларда хромосома саны 200-300-ге жетеді.
Жалпы айтқанда, ісік клеткалары өсіп-өнуі мен дамып
жетілуі бойынша, құрылысы мен қасиеттері,атқаратын
қызметтері бойынша орналасқан қалыпты тін жасушаларынан
алшақтанып ерекшеленіп тұрады. Осындай жағдайды ісік өсуінің
атипиясы (грек.,а-жоқ,болмау; typos-түр,пішін) дейді.
Ісіктің бірнеше:
-өсіп-өну атипиясын;
-морфологиялық атипиясын;
-биохимиялық атипиясын;
-антигендік атипиясын;
-функциялық атипиясын;
-физикалық-химиялық атипиясын-ажыратады.

15.

Өсіп-өну
атипиясы
Морфологиялық
атипия
Биохимиялық
атипия
Өспе өсуі атипиясының
түрлері:
Антигендік
атипия
Функциялық
атипия
Физико-химиялық
атипия

16.

17.

Ісіктердің өсіп-өну атипиясына олардың өсу дербестілігі және тіршілігін
жоғалтпай,ұдайы шексіз өсіп-өнуі жатады.
Ісік өсуінің дербестілігі. Ісік ісікке айналған бір жасушаның ғана қарқынды
бөлініп көбеюі нәтижесінде дамиды және өған қажетті заттарды қаннан сорып
алады. Өйткені ісік жасушаларының өсіп-өнуі өзін-өзі реттейтін жолмен болады.
Ісік өсуі жасушалардың бөлініп көбеюін қадағалайтын нәруыздардың артып
кетуінен немесе оны тежейтін нәруыздардың жетіспеушілігінен дамиды. Бұл
нәруыздар ісік жасушаларына өсу факторы болып есптеледі. Осыдан ісік жасушалары өз беттерінше ұдайы бөлініп көбейе береді. Ісік жасушалары, қалыпты
жүйкелік-эндокриндік және паракриндік реттеу жолдарына бағынбай, өз
беттерінше ырықсыз өседі. Осындай жағдайды ісік өсуінің дербестілігі дейді.

18.

Морфологиялық
атипия
тіндік және жасушалық болып ажыратылады.
Тіндік атипия - деп тіндік құрылымдардың қалыпты
арақатынасының бұзылуын айтады.
Жасушалық атипия - ісік жасушаларының құрылымы мен
пішіні және көлемі бойынша орналасқан қалыпты тін
жасушаларының алшақтанып, ерекшеленуін айтады.
Биохимиялық атипия
ісік тінінде зат алмасуларының қалыптыдан ауытқып
ерекшеленуін айтады. Ісік клеткаларында тотықтану процесінен
көрі гликолиз (яғни ашу, іру) басым,себебі олар өсіп-өну үшін
оттегін көп қажет етпейді,сондықтан оттегімен қамтамасыз
ететін жүйенің көмегінсіз-ақ өсе береді.
Антигендік атипия
организмде қалыпты жағдайда кездеспейтін тек ісікке тән,не ісікті
тудыратын вирустарға, канцерогендерге тән, не эмбрион кезінде ғана
ұшырайтын антигендердің қанда пайда болуын айтады. Мысалы, тек
эмбрион кезінде пайда болатын фетопротеин ақуызының ауру адам
қанында табылуы бауыр рагын, кейде еркек жыныс безі рагын уақытылы
анықтауға жәрдем береді. Антигендік күрденелену антигендік дивергенция
және реверсия түрлерінде байқалады. Антигендік дивергенсия - деп ісік
жасушасында орналасқан тіннен басқа тіндердің антигендері өндірілуін
айтады.Антигендік реверсия - ісік жасушаларымен ұрықтық
антигендердің өндірілуін айтады.
Функциялық атипия
Ісік орналасқан ағзаның немесе тіннің атқаратын қызметін:
- жоғалтады немесе төмендетеді; мәселен, асқазан обыры оның сөл
шығаруын азайтады, лейкоз кезінде лейкоциттер фагоцитоздық қызмет
атқармайды;
- арттырады; мәселен, аденома кездерінде эндокриндік бездердің
гормон шығару қызметі артып, гиперфункция дамиды;
- орналасқан тін жасушаларына тән емес қызмет атқарады; мәселен,
бронхогендік обыр аденогипофиздің гормондарын, сүт безінің обыры
тиреоидтық гормондарды өндіре бастайды.

19.

20. Тарихы

Саналы адам қалыптаспай тұрып қатерлі ісік ауруы бұрыннан белгілі болған. 1932
жылы антрополог Луис Лики Kенияда қазіргі адамның жағын тапқан, болжам
бойынша ол бір қатерлі ісік түрімен зақымдалған. Сонымен қоса бұрынғы
адамдар қалдықтарынан патологиялық өзгерістін барын
байқаған, сүйек, мұрынжұтқыншақ, сүт безі және меланома ісіктeріне ұқсас.
Қатерлі ісік жиі адамдардың тәжірибесі болған, оны ерте уақыттан бастап жазба
түрінде сипаттаған. Ерте кездегі ғалымдардың жазбалары
бойынша ісіктерді емдеу 1600 жыл б.з.д. Eжелгі
Египетте папирустармен жазылған. Бұл жазбада сүт безінің көптеген формалары
жызылған, ем ретінде обыр күйдіру жазылған. Сонымен
қоса Египетте беткей ісік емін маймен күйдіру қолданылған, ол майдың
құрамында мышьяк болған. Рамаяндар осыған ұқсас жазба қалдырған: емді
хирургиялық жолмен мышьяк майын қолдану арқылы
жасалынған. Обырдың атауын Гиппократ енгізген «карцинома» терминінен
шыққан, бұл қатерлі ісікті білдіретін перифокальді қабыну дегенді
білдіреді. Гиппократ ісікті карцинома деген, себебі қарағанда шаянның екі
айырына ұқсас келеді. Және ол "онкос" терминің енгізді. Гиппократ сүт безі ,тік
ішек және мұрынжұтқыншақ обырларына сипаттама берген.

21.

Емнің дәрежесіне қарай ісікті хирургиялық жолмен алып тастағаннан кейін
жараны құрамында өсімдік майлары және мышьяктары бар маймен өндеу
керек. Болжам бойынша олар қалған жасуша ісіктерін жою қасиеттеріне ие
болған. Ішкі ісіктергеГиппократ ем жүргізбеген, себебі операция
науқасты ісікке қарағанда тез өлтіреді. Рим дәрігері Авл Корнелий
Цельс б.з.д. І ғасырда ісікті емдеудің алғашқы сатысында оны хирургиялық
жолмен алып тастауды, ал соңғы сатысында ешқандай ем көрсетпеуді
ұсынған. Ол грек сөзін "кαϐкίvоς" латын тіліне аударған (cancerкраб). Гален«oncos» сөзін ісікті сипаттауға қолданған, қазіргі онкология сөзін
де негіздеген осы ғалым болған. Қатерлі ісік жайлы ХІХ ғасырдың ортасына
дейін теориялар мен негіздерге айналдырғанмен оның денеде даму
механизімі жөнінде ешқандай ақпарат болған жоқ. Бұл процесс түсінігін
неміс дәрігері Рудольф Вирховтың үлесі қосылды, ол қатерлі ісік сияқты дәл
сау тіндер жасушаларынан құрастырылатының
және ісіктің миграциясы бойынша таралатының түсіндірді.

22.

Биохимиялық атипия- өспе тінінде зат алмасуларының
қалыптыдан ауытқып ерекшеленуі. Өспе өсуіне қажетті энергияны
глюкоза ыдыратылуынан алады. Сондықтан өспе тіні глюкозаны
қаннан ұдайы сорып алады. Сол себепті ісікті глюкозаның
қақпаны
деп
атайды.
Бұл
кезде
оттегінің
қатысуынсыз
глюкозаның ыдыратылуы артады. Осы жағдайды Варбург әрекеті
дейді. Артынан оттегінің жеткілікті болуына қарамай
аэробтық
глюколиз жалғаса береді. Бұны Пастер әрекетінің әлсіреуі дейді.
Сонымен бірге глюкозаның пентоздық- фосфаттық жолмен тотығуы
әсерленеді.
түзілуіне
қажетті
рибозалардың түзіліу артады. Көмірсулар алмасуының
аралық
Осыдан
нуклеин
қышқылдары
өнімдері сүт қышқылы ісік тініде жиналып қалады, рН төмендеп,
ацидоз дамиды.

23.

Өспе жасушаларында нәруыздардың өндірілуі
мен ыдырауының
арақатынасы бұзылады. Жасушалардың тез бөлініп, өсуіне көп
мөлшерде нәруыздардың түзілуі қажет . Өспе жасушалары қаннан амин
қышқылдарын және азоттық негіздерді көптеп сорып алады және өзіне
тін ніруыз өндіру үшін пайдаланады. Сондықтан ісікті
азоттың
қақпаны деп атайды. Ісік жасушаларымен өндірілетін нәруыз
онкопротеин деп аталады. Ол жасушалардың бақылаусыз және
шексіз көбеюіне ықпал етеді. Оның түзілуі белсенді онкогендердің
қадағалауымен болады. Кейбір өспе жасушаларында
ұрықтық
нәруыздар түзіледі.
өспелерде нуклеин қышқылдарының түзілі ферменттері қатты
көбейеді. Белсенділігі жоғары киназалар, АТФ энергиясын пайдаланып
,
бос
пуринді
және
пиримидинді
нуклеотидтердің түзілуін үдетеді.
негіздерден
,
рибозадан

24.

25.

Өспелерде
РНК
мен
ДНК
өндірілуін
полимеразалардың мөлшері көбейеді.
арттыратын
белсенді
Керісінше бұл қышқылдарды
ыдырататын : гуаназа, дезоксирибонуклеаза т.б ферменттердің деңгейі
қатты төмендейді. ДНК түзілуін тежейтін гистондардың түзілуі азаяды.
қалыпты жағдайда әрбір тін өзіне ғана тән ферменттер түзеді. Бұл
ферменттер осы тінге тән изоферменттердің жиынтығымен сипатталады.
Ісіктерде бұл ерекшелік жоғалады, изоферменттердің саны азаяды,
олардың жиынтығы әртүрлі өспелерде біркелкі сәйкес болады.
Ісік жасушалары қаннан төмен тығыздықты липопротеидтерді және
антиоксиданттарды сорып алады. Оларда май қышқылдарының түзілуі
азаяды, керісінше мембрана құрамына енетін өзгерген фосфолипидтердің
түзілуі артады. Содан мембрана липидтері біркелкі болады да, өспе
жасушаларының мембраналары қалыптыдан өзгеріп кетеді.

26. Канцерогенездің молекулярлы аспекті

Канцерогенез дамуы 3 кезеңмен жүреді
Сау жасушаның өспе жасушасына айналуы,
транцформация немесе инициация кезеңі
Ісік жасушаларының әсерленіп,қарқынды өсіп-өніп, көбеюі және
алғашықы ісік түйіні пайда болу промоция кезеңі
Ісік жасушаларының тұрақты сапалық өзгерістерін және қатерлі қасиеттер
қабылдауы немесе ісік өсуінің үдеуі прогрессия кезеңі

27.

Сау жасушаның өспе жасушасына айналуы- мына себептердің әсерінен:
- Протоонкогендердің белсенді онкогендерге айналуынан,
- Жасушалардың өсіп өнуін бөлініп көбеюін тежейтін нәруыздардың түзілуін
қадағалайтын супрессор гендердің белсенділігі жоғалуынан;
- Жасушалардың тектік ақпарат бойынша өздерінің тіршілігін жоғалтуының
немесе апоптоз дамуының бұзылыстарынан;
- Жасушалардың ДНК молекуласының бүлінген жерлерінің репарациялық
мүмкіншілігінің бұзылысынан болады.
- Ісік дамуында негізгі роль атқаратын Супрессор нәруыздар:
* Геномның тұрақтылығынын негізгі қорушы- протеин 53 (р53)
* Жасуша бөлінуінің ДНК түзілу фазасына енуін тежейтін Rb- нәруызы
* циклин-циклинтәуілді киназа кешенінің белсенділігін тежейтін протеин 16
және протин 21 нәруыздары
* ішектерде аденоматоздық полипоздар дамуын тежейтін Эй-Пи-Си нәруызы
* нейрофиброматоз дамуын тежейтін нейрофибромин нәруызы ( NF-1)
* емшек обыры дамуын тежейтін (BRCA-1) нәруызы т.б жатады

28.

29.

Жасушаның ісік трансформациясын жүзеге асыру
үшін промоция-ісік жасушаларының
әсерленіп,қарқынды өсіп-өнетін канцерогенді
фактор.Әдеттегідей,промотор еніңкі сигналдық
құламаларды активизация арқылы жасушалардың
пролиферациясын шақырады.Промоцияканцерогенездің екінші кезеңі.Канцерогенездің
бірінші екі кезеңдерін баламалы жүзеге асыруға
белсенді онкоген жасуша енгізетін онкоген
ретровирустарының әсері салдарынан ісіктерді
білім инициация осы жағдайда ретровирустардың
тұқым басып алынған өзгертілген онкогені болған
басқа организмнің басқа жасушаларында орын
алды.

30.

Ісіктің гентикалық тұрақсыздығының дамуы
барысында,оның жасушалық құрамын жиі өзгерісте
болады және мұндай өрлеу стратегия діңгек желісін
ауысым мінез адаптациясына ие болады, өйткені әң
бейімделген жасушалар ғана тірі қалады.Ісік
жасушаларын жарғақша ұлпаның морфологиялық
сипаттамаларын бұзуға алып келген микроортаның
қызықтыруларына мән беру қабілетті емес.Ісік клонын
меншікті цитокиндер синтездейді.Үшінші кезеңі
прогрессия кезеңі.

31.

32.

33.

34.

35.

Қатерлі ісіктің биологиялық емі
Қатерлі ісіктердің пайда болу, өніп-өсу, даму үрдістеріне ағзаның рөлі
өте зор. Бұл үрдіс ісік ауруына қоректік затпен қатар, гормондар және
цитокиндерді әкеледі.
Цитокиндср - деп салмағы өте аз (<50 мм/к), төменгі молекулалары,
суға ерігіш белок қоспаларын айтады. Қазіргі таңда осындай 300
молекулалар белгілі. Бұлар жүйке, иммунды және ішкі секретті бездердің
клеткаларымен тығыз қарым-қатынаста болып, тек ағзаның өзіне тән
емес, басқа өгей клеткалармен кездескенде пайда болады..
Цитокиндердің ісікке және вирустарға қарсы қасиеттері бар, олар
иммундык жүйенің бслсенділігін күшейтеді.
Цитокиндер биологиялық затқа жатады. Олар ісікті жояды, немесе ісік
клеткасының туғызған қолайсыз үрдістерін кайтадан қалыпты жағдайға
келтіреді. Мұны биологиялық ем деп айтады. Биопрепараттар тікелей
клеткаға әсерін тигізіп, онық дамылсыз өсуіне, қан-тамырларын жою
арқылы ықпал жасайды, Химиопрепараттарға қарағанда
биопрепараттардың көптеген жағымды әсерлері бар.
Олар:
• шипалы қасиеттері жоғары, тек ісік клеткасына ғана бағытталған,
• уытты қасиеттері және асқыну жүйелігі өте төмен,
• емдік әсері ұзағырақ келеді,
• оларды ендіру арзанға түседі.

36.

Қазіргі кезде, онкологияда биопрепараттардан - интерлейкиндер,
интерферондар, моноклональді антителалар, клетка жиынтығын қоздыратын
заттар қолданады.
Интерлейкиидер. Интерлейкин-2, лимфощптерден өядіріліп, иммундык жүйеге
жан-жақты қоздырғыш әсерін тигізеді. Интерлейкин-2-нің, Ресейде-ронколейкин,
ал АҚШ-пен Европада - пролейкин деген дәрісі қолданады.
Интерферон, белок - протеин, бөгде антигенге төзімділікті күшейтеді, ал оларға
бөгде антиген әсерін тигізсе (вирустардың, микробтардың, ісіктердің), сонда ол
қан және сүйек миларының клеткаларынан өнеді.
Онкологияда а-иитерферон жиі қолданады. Роферон (аг), иытерферон (а) және
иитрон (а2Ұ - интерферон) миелоидты лейкозда, Капоши саркомасында, төменгі
дәрежедегі В-клеткалы лимфомада өте шипалы келеді. Буйрек, қуық, тік ішек
рактарында жэне мелапомада, олардың пәрменділігі қазір толық
дәлелденгендіктен, жиі қолданылады. Көбінесе осы ісіктерде, ісікке қарсы
дәрілермен қосарланып колданылады, ал енді бүйрек рагында интерлейкинмен
сабақтас ұсынылады.

37.

Ісікке қарсы іс-әрекет.
МКА-ның ісік клеткасына қарсы іс-әрекеттері әлі осы күнге шейін толық
зертгелмеген. Бірақ, оның бір жағы белгілі, ол иммунологиялық жүйені
қалыптастырып қана қоймай, онкоген рецепторларын істен шығарады, сөйтіп
ешқандай реакция ісік клеткасына бармай, ісікті қоздырғыш гормонды, иммунды
ықпалды үзіп тастайды. Химиопрепараттардан ерекше айырмашылығы, сау
клеткаларға ешқандай зияндығын тигізбейді.
Клиникалық онкологияда МКА ісік клеткаларын радио изотоппен байланысып
барын, тікелей өлтіреді, немесе ағзадағы алмасу үрдісінен пайда болған және
ісікті өзінен пайда болған уыттарды жояды, сөйтіп адамға деген көптеген
жеңілдік туғызады.
МКА тек ісік клеткаларының антигенімен байланысып, оны жойып,. басқа
жеріне ол ешқандай әсер етпейді.
Қазіргі таңда, МКА-ның мынандай түрлері қолданыста:
• герцептин (трастузумаб),
• мабтер (ритускимаб),
• эдреколомаб (панорекс).

38. Ісіктерді анықтайтын әдістер:

1.Морфологиялық әдіс-дәрігер арнаулы құралдар
(гастроскопия,ларингоскопия т.б)арқылы немесе жай
көзбен көру арқылы тіннің патологиялық өсуінің
сыртқы көрінісін макроскопиялық тексеру арқылы
анықтайды.
2.Микроскопиялық әдіс-биопсия арқылы жіне
алынған тін бөлігін зерттеу арқылы жүргізіледі.Осы
әдістің арқасында ісіктің өсу не өспеуі және қандай
түрі екендігін анықтауға болады.
3.Цитологиялық әдіс-тін пункциясы арқылы
анықталады.Арнайы ине арқылы ісік жасушаларын
және сұйықтығы адам организмінен алынады.

39.

40.

41.

Цитологиялық зертхана
Зертхана қызметінің негізгі бағыты — қатерсіз және қатерлі
өскіндердің дифференциалды диагностикасына арналған
биологиялық материалды цитологиялық түрде зерттеу,
қатерлі ісік алды патология мен қатерлі ісікті жетілудің ерте
кезеңінде анықтау.
Цитологиялық зерттеулердің келесі түрлері жасалады:
Әртүрлі аймақтағы (сүт безі, сілекей безі, қалқанша без, қуықалды безі, жұмсақ
тіндер, лимфалық түйіндер, тері) ісік немесе ісік тәрізді пайда болған өсінділерден
алынған пунктаттарды зерттеу
Науқасты эндоскопиялық зерттеуден алынған материалды цитологиялық тексеру
(бронхоскопия, ларингоскопия, эзофагогастроскопия, колоноскопия,
лапароскопия). Жатыр мойны және цервикальды арна қырындыларын, жатыр
қуысынан алынған аспираттарды зерттеу; Эрозиялардың, ойықжаралардың,
жаралардың, жыланкөздердің үстінен алынған қырындыларды және
шығындыларды тексеру; Сұйықтықтарды (өкпеқап, асцитикалық, т.б.) цитологиялық
түрде зерттеу. биопсиялық және операциялық материалды цитологиялық түрде
зерттеу;
Сұйықтық цитологиясы әдісімен гинекологиялық материалды (жатыр мойны және
цервикальды арнадан алынған жағынды) цитологиялық тексеру.

42.

1.MINDRAY ВС — 3200 гематологиялық талдағышы (АҚШ, Қытай)
MINDRAY ВС гематологиялық талдағышы
ВС-3200 гематологиялық талдағышы клиникалық қан талдауының 19
параметріне, оның ішіне лейкоциттерді саралауға және лейкоциттерді,
эритроциттерді және тромбоциттерді тарату бойынша 3 гистограмма құруға
арналған.

43.

е-411 иммунохемилюминесценттік талдағышы
е-411 иммунохемилюминесцентті талдағышы
Roche Cobas e 411 талдағышы автоматты жабық жүйе болып табылады
және Германияның «Roche Diagnostics» өндірісінің реагенттерінде ғана
жұмыс істейді. Жүйе адамның қатысуынсыз дерлік жұмыс істейді, сондықтан
адам факторына қатысты қателіктер болмайды. Талдау нәтижесін алудың
қысқа мерзімі, зерттеудің өте дәл болуы және сынақ мәндері ауқымының
үлкен болуы диагнозды барынша дұрыс қоюға және қолданылатын емнің
мониторингін жасауға мүмкіндік береді.

44.

45.

46.

Қатерлі ісіктің алдын қалай аламыз?
▪үнемі бір түрдегі азықтарды пайдаланбау;
▪тамақтану кезінде тамақтың дәмділігі мен қоректілігіне мән беру;
▪аса тоя тамақ жемеу;
▪ас қорыту жүйесінде жарақаты бар адамдарға сыра ішпеу.Өйткені сыраның
құрамында көп мөлшердегі көмірқышқыл газы болатындықтан,асқазандағы
көмірқышқылының мөлшерін одан әрі арттырып,жарақаттың тесілу қаупін
туғызады.
▪темекіні шектен тыс,тіпті мүлдем тартпау;
▪тұзды тағамдарды аз тұтынып,қуырылған тамақтарды жемеу;
▪шектен тыс шаршамау;
▪көңіл күйді көтеріңкі ұстау;
▪балғын жемістер мен көкөністерді көп жеу;
▪еңбек ету мен демалу тәртібін сақтау;
▪дене шынықтырумен айналысып тұру

47. Лейкоздар

48.

Лейкоздар-
сүйек
миының
қантүзу
жасушаларынан
дамыған
ісіктер.Лейкоздардың 100 000 тұрғынға шаққандағы кездесу жиілігі 13
шамасында.Әйелдерге қарағанда ер кісілер бұл ауруға жиі шалдығады.
Этиологиясы:
Лейкоздың даму себептері толық анықталмаған.Полиэтиологиялық ауру
болып табылады.
Вирустық инфекция
Эндогендік
Радиациялық
теориялар
Химиялық
Генетикалық және
тұқымдық
факторлар,хромосомдық
аномалиялар.

49.

50. Патогенезі: Ауру қатерлі ісіктің заңымен өрістейді.Бұл кезде гемобластоздар дамуының патогенезінде клондық теория бір ауыздан қабылданғ

Патогенезі:
Ауру
қатерлі
ісіктің
заңымен
өрістейді.Бұл
кезде
гемобластоздар
дамуының
патогенезінде клондық теория бір ауыздан қабылданған.Клондық теория бойынша
лейкоздық жасушалар мутацияға ұшыраған бір ізашарлық жасушаның ұрпағы болып
табылады.Клондық теорияны дәлелдейтін-лейкоздық жасушаларының кариотипінде
типті
Лейкоздық жасушалардың
басты сипаттамалары:
бір
хромосомалық
Дифференцияциялану
қасиетінің жойылуы
шексіз өсіп өнуі және
көп мөлшерде сүйек
миында жиналуы
Шексіз өсіп өнуі және
көп мөлшерде сүйек
миында жиналуы.
абберациялардың
анықталуы.
Көбейген лейкоздық
клонның жасушалары қан
түзу жүйесінің барлық
бойына және бүкіл
организмге таралады.Сүйек
миында қалыпты клонның
орнын алады,осыдан анемия
,тромбоцитопения пайда
болады.Лейкоздық
жасушалар қантүзу
жуйесінен тыс ортада өсе
алады,қан жасушасына тән
морфологиялық және
ферменттік қасиеттерін
жояды.

51. Қорытынды

Қатерлі ісік дамуы
Себепкер химиялық, физикалық, биологиялық ықпалдар
Жайылмалы әркелкі гиперплазия дамуы
Жасушалардың ошақталып өсуі
Қатерсіз өспе дамуы
Қатерлі өспеге айналуы

52.

ХХ ғасырдың аяғы мен ХХІ ғасырдың басында, тәжірибелік және
клиникалық жетістіктердің арқасында
онкологиялық аруларды анықтау мен емдеу түбегейлі өзгеріске түсті.
Қазіргі кезде қатерлі ісікті анықтау мен емдеу ең күрделі мәселе. Оның себебі
арудың дәрігерге кеш
келіп , қатерлі ісіктің барын уақытында анықталмауында. Бұған дәлел қазіргі
кезде дәрігерлердің диагноз қоюдағы қателігі 25 – 30 % құрайды. Оның себебі
мына төмендегі жағдайларды толық білмеуінен:
- қатерлі ісіктің табиғи биологиялық қасиеттерін және дерттің ең алғашқы
өсу кезеңдегі белгілерін,
- диагностикалық тәсілдердің нәтижелерін бір –бірімен салыстыра алмай,
негізгі қорытынды шығара алмауынан,
- қатерлі ісікті қабыну аурулармен шатастырып, ұзақ уақыт бақылап,
диагностикалық әдістерді толық қолданбай, олармен ұзақ уақыт шұғылдануынан .
- онкологиялық күдіктің жалпы дәрігерлер арасында төмен болғандықтан
және білім деңгейінің сапасыздығынан.

53. Бақылау сұрақтары

1.
2. Қатерлі ісік пен қатерсіз ісіктердің айырмашылығы?
3. Лейкоздар дегеніміз не?

54. Пайдаланылған әдебиеттер

1. Шалхарова.Ж.Н., Шырынбекова.Б.Ж
«Биологиялық химия пәнінен
лекциялар жинағы» Түркістан 2008, 90
бет
2. Тапбергенов «Клиникалық
биохимия»
3.Сейтембетов Т.С,Сейтембетова А.Ж
«Биологиялық химия»
4. www.medicinform.net

55.

Назарларыңызға
РАХМЕТ