20.21M

Категория:

Медицина

Похожие презентации:

Экстремальные состояния

Экстремальные состояния. Шок

Экстремальные состояния. Занятие №16. Тема № 9

Патофизиология экстремальных состояний. Этиология и патогенез шоковых и коллаптоидных состояний

Экстремальные состояния

Патофизиология экстремальных состояний

Экстремальные состояния

Боль и экстремальные состояния

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
• Боль – своеобразное психоэмоциональное
состояние организма, возникающее в
результате воздействия сверхсильных
разрушительных раздражителей или
длительного воздействия слабых факторов,
которые вызывают повреждение организма.

3.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
БОЛЬ
своеобразное
ощущение
реакции
на эти ощущения
• психоэмоциональная
окраска
• вегетативные реакции
• безусловные рефлексы
• волевые усилия на
избавление от боли

4.

5.

6.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ЗНАЧЕНИЕ БОЛИ
СИГНАЛЬНОЕ
ПАТОГЕННОЕ
мобилизация ограничение причина и/или
компонент
защитных
функций
патогенеза
реакций
органа,
организма
организма патологического
процесса

7.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ БОЛЬ
• адекватна силе и характеру
воздействия
• обеспечивает мобилизацию защитноприспособительных реакций
• прекращается при устранении
раздражителя

8.

9.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ БОЛЬ
• может возникать в отсутствие
патогенного раздражителя или
неадекватна силе воздействия
• имеет разлитой или иррадиирующий
характер
• длительна
• дезорганизует организм и снижает его
резистентность

10.

11.

12.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
МИЕЛИНИЗИРОВАННОЕ НЕРВНОЕ ВОЛОКНО
(А-дельта)
• скорость проведения
импульса 5-30 м/с

13.

14.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
БЕЗМИЕЛИНОВОЕ НЕРВНОЕ ВОЛОКНО
(группа С)
• скорость проведения
импульса 0,5-2 м/с

15.

16.

17.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
НОЦИЦЕПТИВНАЯ СИСТЕМА
(nocere – повреждать,
cepere – воспринимать)
• Система восприятия и передачи
болевого сигнала

18.

19.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
АЛЬГОГЕННЫЕ ВЕЩЕСТВА
– брадикинин
– каллидин
– ацетилхолин
– серотонин
– гистамин
– протоны водорода
– лактат
– внеклеточный калий
ВЕЩЕСТВА С ГИПЕРАЛЬГИЧЕСКИМ
ЭФФЕКТОМ - простагландины

20.

21.

22.

23.

24.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
АНТИНОЦИЦЕПТИВНАЯ СИСТЕМА
Нейрогенные
механизмы
Торможение восходящей
болевой импульсации
нейронами серого
вещества, некоторыми
подкорковыми структурами
и ядрами мозжечка
Гуморальные
механизмы
Опиоидергическая
Норадреналинергическая
Серотонинергическая
ГАМКергическая

25.

26.

27.

28.

29.

30.

31.

32.

33.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
КРИТЕРИИ БОЛИ
• ВЕРБАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА:
характер
локализация
иррадиация
периодичность…

34.

35.

36.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
СУБЪЕКТИВНАЯ
ОЦЕНКА БОЛИ
ЗАВИСИТ ОТ:
-типа ВНД,
-эмоционального настроя,
-воли, мотивации,
-индивидуального порога
болевой чувствительности

37.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
Психологические
факторы
Болевое
поведение
Биологические
факторы
Социокультурные
факторы

38.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ПРИНЦИПЫ ОБЕЗБОЛИВАЮЩЕЙ ТЕРАПИИ
СНИЖЕНИЕ
АКТИВНОСТИ
НОЦИЦЕПТИВНОЙ
СИСТЕМЫ
ПОВЫШЕНИЕ
АКТИВНОСТИ
АНТИНОЦИЦЕПТИВНОЙ
СИСТЕМЫ

39.

40.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
-
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ БОЛИ
ПОДАВЛЕНИЕ ГИПЕРАКТИВНОСТИ
ГЕНЕРАТОРОВ ПАТОЛОГИЧЕСКИ
УСИЛЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ И
ЛИКВИДАЦИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ
АЛГИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ:
антиконвульсанты
блокаторы Са2+-каналов
активация антиноцицептивной системы
(антидепрессанты, нейролептики)
психотропные препараты
© ГЭОТАР-МЕД, 2004

41.

42.

43.

44.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ШОК
(англ. shok, франц. choc - удар, толчок)
* Типический патологический процесс
* возникает под действием сверхсильных,
нередко разрушительных чрезвычайных факторов,
* характеризуется стадийным прогрессирующим
расстройством жизнедеятельности организма
* в результате нарастающего нарушения функций
нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой и
других жизненно важных систем.

45.

Этиология шока
© П.Ф.Литвицкий, 2004
Болевой:
экзогенные факторы
травма
краш-синдром
травматичные операции
массивные ожоги
отморожения
электротравма
эндогенные факторы
• инфаркт миокарда
• почечная колика
• желчная колика
© ГЭОТАР-МЕД, 2004

46.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
Гиповолемический:
• геморрагический
• дегидратационный
Гуморальный
• анафилактический
• постгемотрансфузионный
• лучевой
Токсико-септический
Психогенный

47.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
СТАДИИ ШОКА
1. НЕЙРО-ЭНДОКРИННАЯ (эректильная)
2. ГЕМОДИНАМИЧЕСКАЯ (торпидная)
3. МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ (терминальная)

48.

49.

50.

51.

52.

53.

Степени тяжести нарушения
системной гемодинамики
© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
I степень:
II степень:
III степень:
ИА = 0,8
ИА = 0,9-1,2
ИА ≥ 1,3

54.

55.

56.

57.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
регуляция
проницаемости
участие в
репарации
тканей
участие в
иммунных
реакциях
регуляция
тонуса
регуляция
гемостаза

58.

59.

60.

61.

62.

63.

64.

65.

66.

67.

© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА “ШОКОВЫХ ПОЧЕК”
© П.Ф.Литвицкий, 2004
ЭКСТРЕМАЛЬНЫЙ ФАКТОР
ГИПЕРКАТЕХОЛАМИНЕМИЯ
ИШЕМИЯ
ПОЧЕК
ГИБЕЛЬ
НЕФРОНОВ
НАРУШЕНИЕ
СИСТЕМНОГО
КРОВООБРАЩЕНИЯ
СНИЖЕНИЕ
ФИЛЬТРАЦИОННОГО
ДАВЛЕНИЯ
В КЛУБОЧКАХ
ПОЧЕК
ГИПОКСИЯ,
ТОКСЕМИЯ
ПОВРЕЖДЕНИЕ
ПОЧЕК
НАРУШЕНИЕ ПРОЦЕССОВ, ФИЛЬТРАЦИИ, РЕАБСОРБЦИИ,
ЭКСКРЕЦИИ, СЕКРЕЦИИ
ОСТРАЯ
ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ,
(“ШОКОВЫЕ ПОЧКИ”)
УРЕМИЯ

68.

69.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
Патогенез «шоковой печени»
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
НАРУШЕНИЕ
СИСТЕМНОГО
КРОВООБРАЩЕНИЯ
ШУНТИРОВАНИЕ
КРОВОТОКА
В ПЕЧЕНИ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
ФЕРРИТИНА
ЦИРКУЛЯТОРНАЯ
ГИПОКСИЯ
ПАРЕНХИМЫ
ПЕЧЕНИ
ВАЗОДИЛАТАЦИЯ
НАРУШЕНИЕ
ЭНЕРГООБРАЗОВАНИЯ
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ ПЕЧЕНИ:
МОЧЕВИНООБРАЗОВАНИЯ, СИНТЕЗА БЕЛКА И ФАКТОРОВ СВЕРТЫВАНИЯ,
ГЛИКОГЕНЕЗА, ОКИСЛЕНИЯ КЕТОКИСЛОТ, ДЕЗАМИНИРОВАНИЯ
АМИНОКИСЛОТ, ЭКСКРЕЦИИ

70.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
ИОНООБМЕННЫЙ МЕХАНИЗМ
КОМПЕСАЦИИ
СМЕШАННОГО АЦИДОЗА
К+
К+
Н+
Н+
К+
Н+
+
Н
+
К
+
Н
+
К
К+
© ГЭОТАР-МЕД, 2004

71.

72.

73.

74.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
возраст
балл
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
Б. Балл возраста
44
0
45-54
2
55-64
3
65-74
5
75
6
В. Балл хронических заболеваний – каждое из заболеваний
оценивается в 5 баллов.
Печень – цирроз печени с портальной гипертензией или
энцефалопатией
Сердечно-сосудистая система – стенокардия напряжения
ФК IV или стенокардия покоя
Лёгкие – хроническая гипоксемия или гиперкапния или
эритроцитоз при лёгочной гипертензии > 40 мм рт ст.
Почки – постоянный перитонеальный или гемодиализ
Иммунная система – сниженный иммунитет

75.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
Балл APACHE II – сумма А + Б + В.
100
90
70
60
50
40
30
20
10
балл APACHE II
42
36
31
24
18
14
10
6
0
2
летальность
80
© ГЭОТАР-МЕД, 2004

76.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
Травматический шок
Основные механизмы
• Значительная болевая афферентация
• Кровопотеря
• Интоксикация организма продуктами
повреждения белка и протеолиза

77.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
Особенности течения
• Выраженность и продолжительность нейроэндокринной фазы коррелирует с масштабом и
степенью травмы.
• Гемодинамическая фаза:
- значительная гиповолемия за счет
патологического депонирования крови в сосудах
органов брюшной полости, легких, селезенки,
печени
- падение сердечного выброса, АД и развитие
коллапса

78.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
- Быстрое развитие синдромов «шоковое легкое»,
«шоковая почка», «шоковая печень»
- Расстройства гемодинамики в сосудах брыжейки и
стенка кишки, что вызывает расстройства функций
ЖКТ с развитием аутоинтоксикации и
аутоинфекции
- Гиперкоагуляция крови и тромбоз вплоть до
развития ДВС-синдрома

79.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
Синдром длительного раздавливания
(краш – синдром)
Основные механизмы
• Повреждение больших массивов мягких тканей.
• Выраженный болевой синдром.

80.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
Особенности течения
• До извлечения из завала – компенсированный
шок за счет выраженного болевого синдрома
(+ психоэмоциональный фактор + отсутствие пищи
и воды, притока свежего воздуха…).
• После извлечения из завала –
декомпенсированный шок.

81.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
Механизмы декомпенсации
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
• Плазмо- и кровопотеря через поврежденные сосуды;
• Выход в кровь БАВ (среднемолекулярные пептиды,
вазоактивные амины, брадикинин …) → интоксикация;
нарушения гемодинамики → преренальная ОПН;
• Выход в кровь крупномолекулярных внутриклеточных
белков – миоглобина, гемоглобина → механическая
закупорка почечных клубочков и канальцев → ренальная
ОПН;
• Выход в кровь тканевых тромбопластинов → ДВСсиндром.

82.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
Ожоговый шок
Основные механизмы
• Значительная болевая афферентация от
обожженной кожи и мягких тканей
• Выраженная дегидратация организма в
результате плазмопотери → повышенная
вязкость крови, сладжи →
тромбообразование, расстройства
микроциркуляции

83.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
Выраженная интоксикация организма:
• продуктами термической денатурации белка и
протеолиза;
• избытком БАВ, образующихся при повреждении
тканей (кинины, биогенные амины, олиго- и
полипептиды и др.);
• токсинами микробов.
Развитие аутоиммунной реакции.

84.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
Особенности течения
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
• Длительная нейро-эндокринная (эректильная) фаза,
которая резко переходит в гемодинамическую
(торпидную)
• Частое поражение почек, обусловленное
нарушением их кровоснабжения и гемолизом
эритроцитов.

85.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
Шок в результате электротравмы
Основные механизмы
• Нарушение электрических процессов в
мозге и проводящей системе сердца.
• Электролиз воды → образование
свободных радикалов → повреждение
мембранных структур → интоксикация.

86.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
Особенности течения
• Отсутствует нейро-эндокринная (эректильная) фаза
• Отсутствует сознание
• Тяжелые нарушения гемодинамики

87.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
Кардиогенный шок
Основные механизмы
Выраженный болевой синдром
Снижение насосной функции сердца на фоне роста
общего периферического сопротивления сосудов
Аритмии
Особенности течения
Отсутствует эректильная фаза
Развитие кардиогенного отека легких

88.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
Гиповолемический шок
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
Основные механизмы
Снижение ОЦК и рост общего периферического
сопротивления сосудов
Особенности течения
Выражены все 3 стадии шока;
Дефицит ОЦК усугубляется патологическим
депонирование крови;
Выражена гемическая гипоксия.

89.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
Постгемотрансфузионный шок
Основные механизмы
• Агглютинация эритроцитов →
перераздражение рефлексогенных зон →
рефлекторная гипотония сосудов.
• Гемолиз эритроцитов и фагоцитоз
агглютинатов → выход тканевого и
макрофагального тромбопластина → ДВСсиндром.

90.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
• Нарушение кровоснабжения почек →
преренальная острая почечная
недостаточность + закупорка агглютинатами
почечных клубочков и канальцев → ренальная
ОПН
• Гемолиз эритроцитов → гемическая гипоксия
• Гемолиз эритроцитов → непрямая
гипербилирубинемия → интоксикация

91.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
Анафилактический шок
Основные механизмы
Действие БАВ:
• Гистамин → спазм сфинктеров
печеночных вен → патологическое
депонирование крови в системе воротной
вены → гиповолемия
• Гистамин → отрицательное инотропное и
положительное хронотропное действие
на сердце

92.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
• Брадикинин → гипотония сосудов.
• Гистамин, серотонин, брадикинин,
лейкотриены → повышение проницаемости
мембран сосудов → плазмопотеря.
• Гистамин и лейкотриены С4, Е4, Д4 → спазм
гладкой мускулатуры бронхов →
обструктивная дыхательная недостаточность.

93.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
• Серотонин активирует тромбоциты; брадикинин
активирует фактор Хагемана; гепарин обладает
антитромбиновым эффектом →
тромбогеморрагический синдром.

94.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
Токсико-септический шок
Основные механизмы
Выраженная интоксикация.
Экзотоксин Г(+) - микроорганизмов → клеточный
протеолиз → плазмокинины → вазоплегия.
Эндотоксин Г(-) – микроорганизмов → стимуляция
мозгового слоя надпочечников и симпатической
нервной системы → гипердинамия сердца →
сменяется гиподинамией.
Токсемия → поражение печени, почек, миокарда.
Лихорадка.
Стимуляция выработки макрофагального
тромбопластина → раннее развитие ДВС-синдрома.

95.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
КОЛЛАПС
( лат. collapsus - ослабевший, упавший)
* Общее острое развивающееся состояние.
* Возникает в результате значительного несоответствия
объёма циркулирующей крови ёмкости сосудистого русла.
* Характеризуется:
• недостаточностью кровообращения,
• первично циркуляторной гипоксией,
• расстройством функций тканей, органов и их систем.

96.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ВИДЫ КОЛЛАПСОВ
ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ
КАРДИОГЕННЫЙ
ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ
ВАЗОДИЛАТАЦИОННЫЙ
п р и м е р ы:
* постинфарктный
* "аритмический"
* "кардиомио-
патический"
* постгеморрагический
* дегидратационный
* токсико-инфекционный
* ортостатический
* гипертермический
* ортостатический
* "токсический"

97.

English Русский Правила