Малярийный плазмодий

1.

Медицинская академия
имени С.И. Георгиевского
ФГАОУ ВО «КФУ им. В.И. Вернадского»
Подготовила: студентка 1 курса Л2-193А
Кузюра Диана Энверовна
Проверила:доцент кафедры медицинской биологии
Смирнова Светлана Николаевна
г. Симферополь, 2020

2.

Систематическое положение
•Царство Animalia
•Подцарство Protozoa
•Тип Apicomplexa
•Класс Sporozoa - Споровики
•Отряд кровеспоровики (Haemosporidia)
•Род Plasmodium
Вид Pl. vivax
Вид Pl. malariae
Вид Pl. ovale
Вид Pl. falciparum

3.

Медицинское значение
• Pl.vivax – возбудитель 3-х дневной малярии
• Pl.malariae – возбудитель 4-х дневной малярии
• Pl.ovale – возбудитель овалемалярии (3-х дневной)
• Pl.falciparum – возбудитель тропической малярии.
Является антропонозным природно-очаговым
трансмиссивным заболеванием.
Способ заражения – преимущественно через укус самки
комара рода Anopheles (99,8%), а также возможно заражение
при переливании крови и трансплацентарное заражение.

4.

Географическое распространение
Древним первичным очагом Малярия считают тропическую Африку,
откуда болезнь распространилась в Индию, Китай и Индокитай, а
через долину Нила — в Мессопотамию и страны Средиземноморья. По
мнению В. В. Фавра, в Россию Малярия была занесена из Ирана.
Ареал P. malariae ограничен 53° северной широты (Нидерланды) и 29° южной
широты (Аргентина). Характерна выраженная гнездность очагов четырёхдневной
Малярия; во многих местностях, эндемичных по трёхдневной и тропической
Малярия, заболевания четырёхдневной Малярия отсутствуют.

5.

История
Датой открытия возбудителя Малярия считается 6
ноября 1880 год, когда врач французский армии А.
Лаверан наблюдал в крови больного Малярия
эксфлагелляцию гамонтов полулунной формы (P.
falciparum), он же в 1881 год описал
эритроцитарные шизонты, характерные для P.
malariae. Считая, что возбудители Малярия
принадлежат к, одному виду, А. Лаверан дал им
одно название — Oscillaria malariae. В 1885 год
Маркиафава и Челли (Е. Marchiafava, A. Celli)
предложили для возбудителя Малярия родовое
название — Plasmodium. К. Гольджи в том же году
разделил по морфологический признакам
внутриклеточных паразитов, вызывающих
трёхдневную и четырёхдневную Малярия (но
названия им не дал), и установил связь между
ходом развития паразитов и лихорадочными
проявлениями болезни. В 1887 год И. И. Мечников
впервые обосновал принадлежность возбудителей
Малярия к типу Protozoa и определил их
систематическое положение, сблизив с
кокцидиями.
Шарль Луи Альфонс Лаверан

6.

Морфология
Различают:
Спорозоит — размером 1 × 15 мкм,
веретеновидной формы (рис. 9.2).
Тканевый (преэритроцитарный) шизонт
— округлой формы, размером 50–70
мкм.
Тканевый мерозоит (рис. 9.3) —
диаметром около 0,7 мкм, округлый или
овальный, с эксцентрично
расположенным ядром

7.

Эритроцитарный трофозоит проходит следующие стадии развития:
— кольцевидный трофозоит занимает не более 1/3– 1/5 диаметра эритроцита. При
окраске по Романовскому — Гимзе в центре трофозоита находится бесцветная
вакуоль, цитоплазма расположена в виде ободка голубого цвета, ядро рубиновокрасное;
— амебовидный трофозоит занимает более половины эритроцита, имеет причудливую
форму за счет появившихся ложноножек, подвижен. Вакуоль уменьшается, в
цитоплазме появляются зерна темно-коричневого пигмента, который образуется в
результате расщепления гемоглобина;
— зрелый трофозоит занимает почти весь эритроцит, имеет округлую форму. Вакуоль
небольшая или отсутствует. Ядро крупное, количество зерен пигмента увеличивается.

8.

Шизонт характеризуется разделившимся ядром. Вокруг
каждого дочернего ядра обособляется цитоплазма с
образованиеммерозоитов. Пигмент выталкивается из
цитоплазмы и собирается в кучку сбоку от центра эритроцита.
Эта стадия называется морулой.

9.

Эритроцитарный мерозоит
напоминает по строению
тканевый, размером около 1,5
мкм.
Женские и мужские гаметоциты
(макро- и микрогаметоциты) —
незрелые половые клетки
округлой формы (Pl. falciparum —
полулунные). Женские
гаметоциты по виду напоминают
зрелые трофозоиты, но крупнее
их, окрашиваются в более
голубые тона. Мужские
гаметоциты обычно меньше
размером, чем женские, сероватоголубые, с крупным рыхлым
бледно-розовым ядром,
расположенным в центре клетки.

10.

Хозяева:
•Окончательный хозяин – самка
малярийного комара рода Anopheles
•Промежуточный хозяин: человек.
Источник инвазии: больной человек.
Инвазионная стадия для
человека: спорозоит.
Путь инвазии: трансмиссивный.

11.

Жизненный цикл
После укуса комара бесполая стадия – спорозоит с током крови проникает в
клетки печени, где начинается тканевой, или экзоцитарный цикл развития –
спорозоит превращается в шизонт, который активно делится в клетках печени и
образует несколько тысяч тканевых мерозоитов. Время тканевого (экзоцитарного)
цикла в среднем 10-15 дней м.б. до 1,5 месяцев) – протекает бессимптомно.

12.

После разрыва клеток печени мерозоиты поступают в кровь,
начинается эндоцитарный цикл развития – мерозоит проникает
в эритроциты, где проходит несколько стадий развития:
I – стадия «кольца» – кольцевидный шизонт – внутри цитоплазмы
паразита появляется вакуоль, которая отодвигает ядро к раю
цитоплазмы. При окраске по Романовскому, цитоплазма
приобретает вид голубого кольца.
II – стадия лентовидного или амебного шизонт – паразит имеет
причудливую форму за счет образования длинных ложноножек.
III – стадия меруляции – происходит шизогония (бесполое деление),
образуется до 18 мерозоитов в эритроците.
IV – эритроцит разрывается и мерозоиты выходят в плазму крови, в
этот момент проявляется клиника малярии: жар → озноб →
потливость.

13.

Патогенное действие
Развитие малярийного приступа как ответной реакции организма на
действие пирогенных белков, высвобождающихся при разрушении
пораженных эритроцитов; развитие анемии из-за повторяющегося
распада эритроцитов; аутоиммунные процессы и гиперплазия
клеток гистомакрофагальной системы, накапливающих гранулы
малярийного пигмента.

14.

Клиника
Инициальная лихорадка – резкое повышение t тела до 40 0С, перемежающего типа, что
объясняется выбросом в кровь эндопирогена и нейротропных токсинов
Типичный малярийный приступ: смена фаз озноба, жара и потоотделения.
Анемия нарастает после каждого приступа.
В результате расширения и резкого сужения сосудов приводит к повышению вязкости
крови и образованию тромбов.
Гепатоспленомегалия + печень становится «мягкой и рыхлой»
Малярийная гемоглобинурия – моча приобретает цвет от красного до черного.
Малярийная кома – является осложнением тропической малярии.
Возможно носительство плазмодиев и возникновение заболевания через 10 лет после
перенесенного заболевания.
С ростом чиста приступов их интенсивность (тяжесть) уменьшается, это связано с
работой иммунной системы и наложением нескольких циклов тканевого и
эритроцитарного развития плазмодия.

15.

Осложнения
Малярийная кома — наиболее частое осложнение
малярии. Развитие комы связано с закупоркой мелких
кровеносных
сосудов паразитарными
тромбами
(эритроциты, содержащие паразитов в поздних стадиях
шизогонии) (рис. 9.11). Коме могут предшествовать
симптомы-предвестники — интенсивная головная боль
в области лба и глазниц, головокружение. В развитии
комы выделяют три периода: — сомноленция, при
которой наблюдается апатия или возбуждение,
сонливость, спутанность сознания; сухожильные
рефлексы вначале повышены, затем снижены, снижена
чувствительность; — сопор, при котором больные
иногда приходят в сознание, реагируют на сильные
раздражители; могут быть периоды возбуждения,
галлюцинации; — глубокая кома, характеризующаяся
полной потерей сознания, менингеальным синдромом,
патологическими рефлексами; возможны параличи,
судороги; смерть может наступить через несколько
часов от начала комы.

16.

Малярийный алгид — самое тяжелое
осложнение, в основе которого лежит
токсико-инфекционный шок и,
возможно, острая надпочечниковая
недостаточность. Состояние больного
крайне тяжелое, кожа холодная,
цианоз, температура тела — 35 °С и
ниже. Дыхание поверхностное, пульс
нитевидный, АД снижено
(диастолическое давление часто не
определяется). Сознание сохранено,
иногда наступает кома. Больные
умирают при явлениях сосудистой
недостаточности

17.

Гемоглобинурийная
лихорадка
характеризуется гемолизом эритроцитов с
гемоглобинурией, лихорадкой, желтухой.
Развивается в большинстве случаев после
приема хинина. Сейчас не рассматривается
как полностью обусловленная малярийной
инфекцией.
Патогенез
связывают
с
врожденным дефицитом фермента Г-6- ФДГ
либо образованием аутоантигенов, в состав
которых
входит
хинин.
При
этом
реинфекция либо повторный прием хинина
являются разрешающим фактором для
иммуноаллергической реакции. Начинается
лихорадка внезапно, после сильного озноба
появляются боли в области поясницы,
печени, селезенки. Гемолиз сопровождается
появлением темной, почти черной мочи и
гемолитической желтухой. Смерть может
наступить
от
острой
почечной
недостаточности и азотемической комы.

18.

Диагностика
Клиническая: характерная лихорадка,
гепатоспленомегалия, анемия.
Лабораторная: микроскопирование
окрашенных по Романовскому - Гимза
мазков или толстых капель
периферической крови больного,
исследование эритроцитов.
Обнаружение эндоэритро-цитарных
стадий и мерозоиты в плазме.

19.

Профилактика малярии
Личная: применение репеллентов, ношение закрытой одежды; избегать водоемов.
Общественная: При выезде в районы, опасные в отношении малярии, в качестве личной
профилактики рекомендуется предохраняться от укусов комаров (спать под пологом,
сеткой, смазывать кожу отпугивающими комаров средствами). Кроме того, следует
принимать внутрь лекарственные противомалярийные препараты, оказывающие
профилактическое действие. В нашей стране все больные малярией состоят на
специальном учете. Лечение их проводится в обязательном порядке. Противомалярийные
препараты выдаются бесплатно. Осуществляются многочисленные мероприятия по борьбе
с комарами. Блестящие результаты дало применение ядов, к которым чувствительны
насекомые,- инсектицидов, синтезированных химиками. Профилактика связана с
уничтожением мест обитания малярийного комара.

20.

\