Экстремальное состояние

1.

2.

Экстремальное состояние
РАССТРОЙСТВА И НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ФУНКЦИЙ ОРГАНОВ И
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ СИСТЕМ:
- нервной
- сердечно-сосудистой
- дыхательной
- печени
- почек
- системы гемостаза
- системы крови
- других ...
КРИТИЧЕСКОЕ ОТКЛОНЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГОМЕОСТАЗА:

3.

КРИТИЧЕСКОЕ ОТКЛОНЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГОМЕОСТАЗА:
- рО2 (гипоксия)
- рН (ацидоз)
- уровня АД (артериальная гипотензия)
- электролитный дисбаланс
- изменения осмолярности
- других показателей...
НАРАСТАНИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК,
НАРУШЕНИЕ МЕЖКЛЕТОЧНОГО ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
РАССТРОЙСТВО ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ ОРГАНИЗМА

4.

РАССТРОЙСТВА В ОРГАНИЗМЕ
ПРИ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЯХ
СТАДИЯ ЭКСТРЕМАЛЬНОГО РЕГУЛИРОВАНИЯ
ГИПО- И ДЕАФФЕРЕНТАЦИЯ:
• центральных нервных структур,
• органов и тканей
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ФУНКЦИЙ, ”РАСПАД” ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ И
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ СИСТЕМ
“МИНИМИЗАЦИЯ”:
• функций органов и тканей,
• энергорасходов,
• пластических процессов
МЕТАБОЛИЧЕСКОЕ РЕГУЛИРОВАНИЕ ФУНКЦИЙ
ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ
ТЕРМИНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ

5.

УМИРАНИЕ
• процесс угасания функций организма,
является не только качественным переходом
от жизни к смерти, но и представляет собой
ряд последовательных, закономерных
нарушений функций и систем организма,
заканчивающихся их выключением.

6.

ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ
• ПРЕАГОНИЯ
Терминальная пауза
• АГОНИЯ
• КЛИНИЧЕСКАЯ СМЕРТЬ
Биологическая смерть

7.

ПРЕАГОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ
НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ
ЦНС:
постепенное угасание
сознания,
заторможенность или
кома

8.

НАРУШЕНИЯ
КРОВООБРАЩЕНИЯ:
• САД 70-60 мм рт.ст. или
не определяется
• слабый, но частый пульс
• цианоз, бледность,
мраморность кожи

9.

НАРУШЕНИЕ ДЫХАНИЯ :
• дыхание частое,
поверхностное
• патологические типы
дыхания
• артериальная
гипоксемия,
гиперкапния

10.

Терминальная пауза (2-3 минуты)
• апноэ
• сердечный ритм идиовентрикулярный или
единичные эктопические импульсы
• угасание роговичных рефлексов
• полное отсутствие электрической деятельности мозга

11.

• Нарушение нейрогуморальной регуляции
• Нарушение регионального кровообращения и
микроциркуляции
• Интоксикация межуточными метаболитами
• Накопление БАВ
• Дисиония
• Ацидоз
• ГИПОКСИЯ

12.

АГОНИЯ
(от 5-6 минут)
АГОНАЛЬНЫЕ ТИПЫ ДЫХАНИЯ
• АПНЕЙСТИЧЕСКОЕ
ДЫХАНИЕ
• ГАСПИНГ-ДЫХАНИЕ
Появление ритма сердца.
Больной может прийти в сознание на несколько минут.
Дальнейшее нарушение метаболических процессов.
Только анаэробный гликолиз.

13.

Лицо умирающего, находящегося в состоянии агонии

14.

КЛИНИЧЕСКАЯ СМЕРТЬ
Признаки:
•Отсутствие сознания
•Отсутствие дыхания
•Отсутствие реакции зрачков на свет
•Отсутствие пульса на сонной артерии

15.

С остановкой работы сердца и дыхания
не следует прекращать борьбу за жизнь
человека.
Владимир
Александрович
Неговский
1909-2003

16.

Реаниматология – наука о способах оживления
организма и закономерностях формирования
осложнений в постреанимационном периоде.
Доврачебный этап: искусственное дыхание, массаж
сердца

17.

ЭТАПЫ ОЖИВЛЕНИЯ
1. Сердечно-легочная
реанимация

18.

2. Коррекция гиповолемии
по Неговскому – внутриартериальное введение
оксигенированной крови:
– разгружает сердце
– «проскакивает» малый круг кровообращения
– адекватно раздражаются барорецепторы →
восстанавливается их рецепторная функция
– мозг получает оксигенированную кровь

19.

3. Раннее применение антикоагулянтов прямого
действия (гепарин, данапароид, лепирудин, гирудин
4. Снижение потребности головного мозга в кислороде
(локальное охлаждение) + антигипоксанты
5. Коррекция КЩС
6. Для снижения проницаемости мембран и
предотвращения отека мозга –
глюкокортикостероиды и дегидратационная
терапия
7. Гипербарическая оксигенация

20.

ПРОГНОЗ РЕЗУЛЬТАТОВ РЕАНИМАЦИИ
В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ДЛИТЕЛЬНОСТИ
КЛИНИЧЕСКОЙ СМЕРТИ
до 4 мин –
5-6 мин –
7-15 мин –
более 15 мин -
относительно благоприятен
сомнителен
крайне сомнителен
безнадежен

21.

22.

• Масса мозга 2% от массы тела
• На кровоснабжение мозга идет
20% от МОС
• Мозг потребляет 20-25% всего
кислорода
• Мозг – орган мышления,
сознания и адаптации,
обеспечивает координацию
деятельности всех органов и
систем между собой

23.

• Дальнейшее прогнозирование – по срокам восстановления
дыхания и сердечной деятельности, по динамике
неврологических симптомов и ЭЭГ

24.

• Критерии гибели мозга (в течение 12-24 ч):
- полное или устойчивое отсутствие его спонтанной
деятельности и вызванной электрической активности
- отсутствие сознания
- устойчивое отсутствие самостоятельного дыхания
- отсутствие всех рефлексов
- атония мышц
- неспособность к регуляции температурного гомеостаза
- снижение потребления кислорода мозгом на 6-10% от нормы

25.

ПОСТРЕАНИМАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ
(БОЛЕЗНЬ ОЖИВЛЕННОГО ОРГАНИЗМА)

26.

УСЛОВИЯ ДЛЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ
ПОСТРЕАНИМАЦИОННОЙ БОЛЕЗНИ
1. Предельно выраженная смешанная гипоксия
2. Воздействие на организм, и на мозг в особенности,
сложного комплекса патогенных факторов,
усугубляющих гипоксию:
- повышенный уровень катехоламинов, ГКС
- гиперферментемия
- повышенный уровень БАВ (в том числе – продуктов
протеолиза и ПОЛ)
3. Взаимное влияние экстрацеребральных и
церебральных факторов

27.

Гипоксическое
повреждение мозга,
отек-набухание
Препятствует
восстановлению
функций мозга
Расстройства
дыхания
Гипоксия
Ацидоз
Расстройства
регуляции и
дезинтеграция
функций организма

28.

У постреанимационной болезни уникальная
этиология – сочетание предельно тяжелой гипоксии с
реанимационными мероприятиями, то есть
врачебным вмешательством.
СМЕРТЬ
ЖИЗНЬ
Возобновление функций
Возобновление механизмов регуляции гомеостаза
Формирование новых совокупностей
патологических процессов и реакций

29.

• Постреанимационная болезнь – это не осложнение
реанимации, а своеобразная форма патологии,
патогенетическую основу которой составляет
принципиально новая совокупность патологических
процессов и реакций, взаимодействие которых и
характерная последовательность развития
определяет специфические особенности
клинического течения постреанимационного
периода.
В.А. Неговский – основатель реаниматологии
как самостоятельной научно-клинической
дисциплины

30.

ПАТОГЕНЕЗ
ПОСТРЕАНИМАЦИОННОЙ БОЛЕЗНИ
I СТАДИЯ
ранний постреанимационный период
Характерные (закономерные) признаки
• Низкий сердечный выброс
• Гиповолемия
• Низкое САД, относительно высокое ДАД
• Нарушенный региональный кровоток и
микроциркуляция (шунтирование, централизация)
• Олигурия

31.

Нарушение КЩС (вначале декомпенсированный
метаболический ацидоз, затем – газовый алкалоз)
Признаки нарушений других видов обмена:
- гипергликемия
- гиперлипидемия
- гипокалиемия
- гипернатриемия
Первое ухудшение через 12-24 часа

32.

Реанимационные мероприятия, способные
провоцировать неблагоприятное течение
• Вынужденное длительное применение высоких
концентраций О2 при естественном дыхании или
ИВЛ
• Массивные быстрые гемотрансфузии:
- цитратная интоксикация
- гипокальциемия
- клеточная микроэмболия
- «синдром гомологичной крови» как результат
иммунной несовместимости

33.

Реанимационные мероприятия, способные
провоцировать неблагоприятное течение
• Избыточное введение солевых растворов на ранних
этапах лечения при относительной недостаточности
коллоидов в составе трансфузионных сред
• Необоснованное применение осмотических
дегидратирующих средств (маннит, мочевина)

34.

I СТАДИЯ
исход
БЛАГОПРИЯТНОЕ
ТЕЧЕНИЕ
НЕБЛАГОПРИЯТНОЕ
ТЕЧЕНИЕ
• Стабилизация основных
функций организма и
улучшение общего
состояния больного (от
нескольких часов до 2-3
суток)
• Последующее
выздоровление
II СТАДИЯ
• Повторное острое
нарушение
кровообращения,
включая внезапную
остановку сердца

35.

Признаки неблагоприятного течения
Гемодинамические
• Чрезмерное повышение МОС (в 2 раза и более)
• Нестабильность системного АД
• Постоянная необходимость трансфузионной терапии для
подержания АД на уровне не ниже 80 мм рт.ст.
• Прогрессирующее повышение ЦВД (при относительно низком
АД)
• Увеличение шунтирования кровотока в легких (сброс «справа
– налево» до 15-20% сердечного выброса), отрицательная
проба на ингаляцию гипероксической смеси.

36.

Признаки неблагоприятного течения
Патология системы внешнего дыхания
• Гипервентиляционный синдром (нарастание спонтанного
тахипноэ)
• Наличие артериальной гипоксемии (РаО2 ниже 70 мм рт.ст.),
несмотря на спонтанную гипервентиляцию и гипокапнию
• Рентгенологически начальные признаки шокового легкого,
• Клинические признаки отека легких или головного мозга

37.

Признаки неблагоприятного течения
Патология гемостаза и обмена веществ
• Сначала выраженная гиперкоагуляция, затем повышенная
кровоточивость (коагулопатия потребления). Развитие ДВС
синдрома.
• Трудно компенсируемый лактацидоз
• Сохранение относительной олигурии (диурез менее 30 мл/ч)
• Выраженная азотурия (общий азот мочи более 10 г/сутки)
• Гиперлипидемия

38.

III СТАДИЯ
быстрое развитие и прогрессирование острой
дыхательной недостаточности (чаще на 2-3 сутки)
Нарастание артериальной гипоксемии, несмотря на ИВЛ
и ингаляционную кислородотерапию
Нарастание РаСО2 при большом минутном объеме ИВЛ
Прогрессирующее понижение прозрачности легочной
ткани по данным рентгенограммы (респираторный
дистресс-синдром)
Присоединение банальной инфекции (пневмония,
нагноение ран, перитонит, при генерализации инфекции
– сепсис)

39.

IV СТАДИЯ
(необратимых изменений – 3-5 сутки)
- Полная несостоятельность самостоятельного
дыхания
- Миорелаксация для преодоления
асинхронности естественного дыхания и ИВЛ
- Развитие и углубление гипоксической комы
- Предельно низкое РаО2 (50 – 40 мм рт. ст.) при
высоком РаСО2 (40 – 45 мм рт. ст.) – глобальная
стадия ДН.

40.

IV СТАДИЯ
(необратимых изменений)
- Суб- или декомпенсированный метаболический
или смешанный лактацидоз
- Прогрессирующее снижение массы тела
(выраженный отрицательный азотистый баланс;
общий азот мочи до 40 г/сутки)
- Быстрое прогрессирование пневмонии
(абсцедирование, септикопиемия)