Основы учения об инфекции (лекция 7)

1. ОСНОВЫ УЧЕНИЯ ОБ ИНФЕКЦИИ

Лекция 7

2. Основные термины и понятия

► Инфекционный
простейших) =
процесс = инфекция (инвазия у
Совокупность физиологических и патологических
реакций, которые возникают и развиваются в
макроорганизме в процессе взаимодействия с
проникшими и размножающими в нем патогенными
микроорганизмами
Взаимодействие возбудителей (паразитов) и
восприимчивого организма человека, которое
выражается в виде болезни или бессимптомного
носительства.

3. Основные термины и понятия

Механизм передачи
Способ перемещения возбудителя из зараженного
организма в восприимчивый
Фазы (стадии) механизма передачи
1. Выделение возбудителя из организма-хозяина в
окружающую среду
2. Пребывание возбудителя в объектах окружающей
среды (биотических или абиотических)
3. Внедрение возбудителя в восприимчивый организм

4. Основные термины и понятия

► Факторы
передачи =
Элементы внешней среды, обеспечивающие перенос
возбудителя из одного организма в другой:
вода,
пища,
воздух,
живые членистоногие,
предметы окружающей обстановки

5. Основные термины и понятия

► Пути
передачи
Конкретные элементы внешней среды или их
сочетания, обеспечивающие попадание возбудителя
из одного организма в другой в определенных
внешних условиях
► Входные
ворота инфекции
= ткани или органы через которые микроорганизм
проникает в макроорганизм (поврежденные кожные
покровы и неповрежденные слизистые оболочки) - в
этом месте клетки лишены физиологической защиты.

6. Основные термины и понятия

► Эпидемический
процесс
Процесс возникновения и распространения среди
населения специфических инфекционных состояний:
от бессимптомного носительства до манифестных
заболеваний, вызванных циркулирующим в
коллективе возбудителем

7. Звенья эпидемического процесса

источник инфекции
механизм передачи
(факторы, пути передачи)
восприимчивый организм

8. Принципиальная схема развития инфекционного процесса

проникновение возбудителя
(заражение, инфицирование)
размножение с образованием ферментов патогенности
(вирулентности) и токсинов
Колонизация и диссеминация
формирование защитной реакции макроорганизма
Окончание и исход инфекционного процесса:
► - чаще санация = полное освобождение макроорганизма от
микроба и формирование иммунитета,
- летальный исход,
- микробоносительство.

9. Основные термины и понятия

► Колонизация
= заселение кожных покровов и
слизистых оболочек в месте входных ворот.
Распространение м/о может происходить:
- горизонтально по поверхности клеток,
- в глубину клеток:
► Способность
м/о проникать внутрь клеток
макроорганизма называется пенетрацией.

10. Основные термины и понятия

► Диссеминация
= «рассеяние»,
распространение микроба за пределы очага
внедрения:
► лимфогенно,
► гематогенно,
► бронхогенно,
► периневрально →
► Генерализация
= распространение
микроорганизма по всему макроорганизму.

11. Основные свойства инфекционных болезней

1.
2.
3.
4.
5.
Специфичность
Контагиозность = заразительность
Цикличность
Способность к широкому и быстрому
распространению
Формирование специфического
иммунитета

12. Специфичность

►=
способность вызвать определенную
инфекционную болезнь:
Бактерии → бактериозы,
Микоплазмы → микоплазмозы,
Грибы → микозы,
Вирусы → вирусные болезни

13. Контагиозность

►=
заразительность = способность
передаваться от больного человека или
животного к здоровому.
► Организм, от которого инфекция
передается здоровому человеку
называется источником инфекции.

14. Источник инфекции

это живой зараженный организм,
который является естественной средой
для существования возбудителя.
► Источниками
-
инфекции могут быть:
люди (больные или носители),
животные.

15. Классификация инфекционных болезней в зависимости от источника инфекции:

► Антропонозы
Зоонозы (зооантропонозы)
► Сапронозы

16. Антропонозы

Основной резервуар возбудителя – человек
Группы:
кишечные инфекции
кровяные инфекции
респираторные инфекции
инфекции наружных покровов (кожи и слизистых
оболочек)
«вертикальные» инфекции
Брюшной тиф, ВИЧ-инфекция, корь, сифилис…

17. Зоонозы (зооантропонозы)

Основной резервуар возбудителя –
животные
Группы:
домашних и синантропных животных
диких животных (природно-очаговые)
Бруцеллёз…

18. Сапронозы

Основной резервуар возбудителя –
объекты внешней среды
Группы:
почвенные – клостридиозы…
водные – легионеллёз…
зоофильные (сапрозоонозы) – сибирская
язва…

19. Проявления инфекционного процесса

► спорадические
- несвязанные между собой
случаи болезни,
эпидемическая заболеваемость = эпидемии =
массовое распространение (лавинообразное
нарастание заболеваемости, случаи связаны
между собой):
= вспышка – в одном коллективе или
населенном пункте,
= эпидемия – одна или несколько стран,
= пандемия – весь земной шар или несколько
континентов.

20. Проявления инфекционного процесса

Различают:
► Эндемические заболевания - постоянно
существующие в данном регионе
► Экзотические болезни - не свойственные данной
территории (они могут быть следствием завоза
возбудителей инфицированными людьми или
животными, с пищевыми продуктами или различными
изделиями).
Природно-очаговые заболевания – встречаются на
определенной территории.

21. Условия возникновения, течение и исход заболевания

определяются тремя группами факторов:
► 1. количественные и качественные
характеристики микроба,
► 2.состояние макроорганизма = степень
его восприимчивости,
► 3. действие факторов окружающей
среды, обусловливающих возможность
установления контактов между микро- и
макроорганизмом.

22.

Количественные и
качественные
характеристики микроба

23. Классификация микроорганизмов по способности вызвать заболевания

непатогенные - не вызывают
заболевания,
► условно-патогенные – вызывают
заболевания при определенных условиях,
► патогенные - всегда вызывают
заболевания.

24. ПАТОГЕННОСТЬ и ВИРУЛЕНТНОСТЬ БАКТЕРИЙ

25. Понятие о патогенности и вирулентности

► Патогенность
– способность микроба
вызывать инфекционный процесс у
чувствительного к нему человека
(животного).
► Вирулентность – фенотипическое
проявление патогенности - это мера
патогенности = индивидуальное свойство
данного штамма микроба вызвать
развитие инфекционного процесса.

26. Характеристика патогенности

► Потенциальность
► Полидетерминантность
наличие биологически активных веществ
► белков
► полисахаридов
► липидов
способность образовывать
► токсины
► ферменты
инвазии и агрессии
► Специфичность
► Вирулентность

27. Выявление и измерение вирулентности

► Выявление
(качественное определение)
прямое – биопроба
косвенное – наличие ферментов
вирулентности
► Измерение
(количественное
определение)
вычисление летальной и инфицирующей
дозы

28. Летальная доза

наименьшее кол-во живого возбудителя или токсина,
вызывающего в определенный срок гибель
конкретного кол-ва животных (в%).

29. Летальная доза

-
-
Различают:
Dcl (dosis certa letalis) = безусловно смертельная доза –
наименьшее кол-во живого микроба или его токсина,
вызывающего в течение определенного времени гибель
100% экспериментальных животных.
Dlm (dosis letalis minima) = наименьшее кол-во живого
микроба или его токсина, вызывающее в течение
определенного времени гибель 95% экспериментальных
животных.
- DL50 = наименьшее кол-во живого микроба или его
токсина, вызывающее в течение определенного
времени гибель 50% экспериментальных животных.

30. Инфицирующая доза

► минимальное
кол-во живых микробов,
способное вызвать инфекционное
заболевание у определенного кол-ва
животных (в%).
► например,
гонококк - 10,
возбудители кишечных инфекций - 107-108

31. Инфицирующая доза

Различают:
► ID100 = минимальное кол-во живых
микробов, способное вызвать
инфекционное заболевание у 100%
животных,
► ID50 = минимальное кол-во живых
микробов, способное вызвать
инфекционное заболевание у 50%
животных

32. Факторы вирулентности

Адгезия
способность бактерий прикрепляться к клеткам
макроорганизма
Колонизация
размножение бактерий на поверхности клеток макроорганизма
после адгезии
Пенетрация
проникновение бактерий внутрь клеток макроорганизма
Инвазия
проникновение бактерий через слизистые и
соединительнотканные барьеры макроорганизма в подлежащие
ткани
Агрессия
противостояние бактерий факторам неспецифической и
иммунной защиты макроорганизма

33. Характеристика факторов адгезии

Специфические группы молекул
► на поверхности микроба (адгезины)
грамположительных – структуры КС
► белки
► тейхоевые
кислоты
грамотрицательных – пили
► белки
на поверхности чувствительных клеток (рецепторы
адгезии)
нативные (изначально присутствуют)
индуцированные ( адсорбции вирусов – вирусный Н,
встроенный в ЦПМ)
приобретенные (появляются при определенных условиях: Ig,
альбумины, фибронектин и др. молекулы, способные
взаимодействовать с бактериальными адгезинами)

34. Характеристика факторов агрессии

► 1.
Вещества, входящие в состав
клеточных структур (капсулы, КС) –
препятствуют фагоцитозу и действию
антител
► 2. Продукция ферментов агрессии
(агрессивности):
протеазы – разрушают антитела
коагулаза – свёртывает плазму крови
фибринолизин – растворяет сгустки фибрина
лецитиназа – расщепляет лецитин клеточных
оболочек

35. Характеристика основных ферментов инвазии и агрессии

► Гиалуронидаза
разрушение межклеточного вещества
соединительной ткани (гиалуроновая кислота –
основное межклеточное вещество соединительной
ткани)
► Нейраминидаза
расщепление сиаловой кислоты, входящей в состав
поверхностных рецепторов клеток слизистых
оболочек, что делает их доступными для
взаимодействия с микробами и их токсинами
► Фибринолизин
растворение сгустка фибрина в зоне воспаления
распространение микробов вглубь органов и тканей

36. Характеристика основных ферментов инвазии и агрессии

► Коллагеназа
интенсивное расплавление мышечной ткани
► Лецитиназа
действует на лецитин мембран мышечных волокон,
эритроцитов и др. клеток
► Коагулаза
свертывает плазму крови
► ДНКаза
деполимеризует ДНК
► Протеазы
разрушают антитела

37.

38. ГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ ПАТОГЕННОСТИ И ВИРУЛЕНТНОСТИ

► 1.
ХРОМОСОМНЫЕ И ПЛАЗМИДНЫЕ ГЕНЫ:
- пили общего типа (адгезия),
- ферменты инвазии,
- эндотоксины,
- экзотоксины;
► 2. Внехромосомные tox-гены бактериофагов и
плазмид:
- экзотоксины и др.

39. Генотипическое снижение вирулентности:

► при
мутациях,
► рекомбинациях,
► утере внехромосомных факторов
наследственности.

40. Фенотипическое снижение вирулентности:

► при
попадании в неблагоприятные
условия:
► состав среды,
► режим культивирования,
► обработка гомологичной антисывороткой.
► Искусственное
= аттенуация.
снижение вирулентности

41. ТОКСИНООБРАЗОВАНИЕ БАКТЕРИЙ

42. Общая характеристика бактериальных токсинов

► Белковые
– метаболиты
грамположительных и
грамотрицательных бактерий
полностью секретируемые (экзотоксины)
частично секретируемые
несекретируемые
► Эндотоксин
– ЛПС наружной мембраны
КС грамотрицательных бактерий

43. Свойства белковых токсинов

1.
2.
3.
4.
специфичность действия
высокая токсичность (ядовитость)
высокая иммуногенность
способность перехода в анатоксин –
токсин, потерявший ядовитость, но
сохранивший иммуногенность (не у
всех)

44. Классификация белковых токсинов

► Нейротоксины
действуют на клетки нервной системы
► Энтеротоксины
действуют на клетки ЖКТ
► Цитотоксины
блокируют синтез белка на субклеточном
уровне
► Гемолизины
повышают проницаемость поверхностной
мембраны эритроцитов, вызывая их гемолиз

45. Общая характеристика эндотоксина

Существенная часть эндотоксина – липид А
(гетерополимер = глюкозамин + жирные
кислоты)
Однако токсические свойства эндотоксина
определяются всей молекулой ЛПС,
поскольку один липид А менее токсичен,
чем молекула ЛПС в целом

46.

47. Отличия эндотоксина от белковых токсинов

более термоустойчив
менее токсичен
слабый иммуноген
малая специфичность действия
не переходит в анатоксин

48. Токсинемия

= состояние, при котором бактериальный
экзотоксин или эндотоксин циркулирует в
кровеносной системе и доставляется ею к
клеткам мишеням.
Характерна для таких заболеваний, как
дифтерия, столбняк, газовая анаэробная
инфекция, ботулизм и др.

49. Клинические проявления эндотоксинемии

Нахождение эндотоксина в крови
► невысокий уровень
лихорадка
нарушения кровообращения
активация комплемента по альтернативному
пути
► высокий
уровень
токсикосептический шок

50.

Механизмы и пути
передачи возбудителей
инфекции

51. Механизмы и пути передачи

► фекально-оральный
► аэрогенный
► кровяной
► контактный
► вертикальный

52. Фекально-оральный механизм передачи

Пути передачи:
1. алиментарный (пищевой)
2. водный
3. контактный (непрямой контакт)
Входные ворота инфекции – кишечник

53. Аэрогенный механизм передачи

Пути передачи:
1. воздушно-капельный
2. воздушно-пылевой
Ворота инфекции – респираторный тракт

54. Кровяной механизм передачи

Пути передачи:
1. укус кровососущих насекомых
(трансмиссивный путь передачи)
2. парентеральный
3. половой
Ворота инфекции – кровь

55. Контактный механизм передачи

Пути передачи:
1. раневой
2. контактный
прямой контакт
непрямой контакт
3. половой
Ворота инфекции – кожные покровы и
слизистые оболочки

56. Вертикальный механизм передачи

Путь передачи:
1. Трансплацентарный
Ворота инфекции – ткани плода

57.

58.

Восприимчивый
макроорганизм

59. Восприимчивость

► свойство организма отвечать инфекцией на
встречу с возбудителем.
► Состояние
факторов:
восприимчивости зависит от ряда
- анатомо-физиологические барьеры,
- Неспецифическая резистентностъ: лизоцим,
интерферон, комплемент, пропердин,
- Специфический иммунитет.

60. Восприимчивость

Другие факторы:
► перегрев и переохлаждение,
► характер питания,
► авитаминоз,
► воздействие химических веществ, радиации на
производстве,
► эмоциональный фон, стрессы.

61. Анатомо-физиологические барьеры организма при инфекции

► кожа
и слизистые оболочки (наружный
барьер),
► нормальная микрофлора,
► лимфатические узлы,
► клетки ретикулоэндотелиальной системы,
► воспаление;
► кровь — клеточные и гуморальные
факторы;
► гематоэнцефалический барьер.

62. Кожа

► механический барьер для патогена,
обладает бактерицидным свойством за счет секретов
сальных и потовых желез.
Чистота кожи повышает ее бактерицидность.
Показатель бактерицидной активности кожи:
определяется по отношению к индикаторным тестштаммам Е. соli.
входит в число стандартных тестов оценки
резистентности организма космонавтов перед полетом
в космос.

63. Кожа

Повреждение кожи является условием для
развития раневых инфекций:
► газовой гангрены,
► столбняка,
► бешенства.

64. Слизистые оболочки

механический барьер
за счет слизи,
целостности эпителиального покрова, функции
ворсинок.
► Эпителиоциты слизистых оболочек и железы
разных биотопов выделяют на поверхность
бактерицидные секреты:
► слюну,
► слезную жидкость,
► желудочный сок,
► сок тонкой кишки,
► вагинальный секрет,
► лизоцим и т.д.

65. Слизистые оболочки

► При
нарушении барьерной функции
слизистые оболочки становятся
входными воротами инфекции для
многих патогенов:
возбудителей кишечных инфекций,
► инфекций дыхательных путей,
► возбудителей заболеваний,
передающихся половым путем и др.

66. Нормальная (резидентная или индигенная) микрофлора

► Основными
представителями нормальной
микрофлоры являются:
► толстой кишки - кишечная палочка и
бифидобактерии,
► в носоглотке — коринеформные бактерии
и непатогенные нейссерии,
► на коже — эпидермальные стафилококки.

67. Защитная роль нормальной микрофлоры

► выделение
веществ:
антагонистически активных
- антибиотиков,
- бактериоцинов,
подавляющих патоген и его способность
колонизировать кожу, слизистые оболочки.
► Нормальная
биотопе.
микрофлора образует пленку в

68. Другие функции нормальной микрофлоры

детоксицирующая,
иммуностимулирующая,
витаминообразующая,
участие в пищеварении.
► Подавление
нормальной микрофлоры
вследствие заболевания или широкого
применения антибиотиков приводит к
формированию дисбактериоза.

69. Лимфатические узлы

► выполняют
функцию
барьерфиксирующую
= могут длительно задерживать патоген,
не допуская его проникновение в кровь,
Например,
- фиксация гемолитического стрептококка в лимфоидной
ткани миндалин,
- задержка бруцелл, возбудителя чумы, стафилококка,
туберкулезных палочек в регионарных лимфатических
узлах.

70. Лимфатические узлы

► За
счет лимфатических узлов
предотвращается развитие
генерализованной формы инфекции.
► При
подавлении барьерной функции
лимфатических узлов могут развиться:
- бактериемия (брюшной тиф, бруцеллез),
- сепсис (чума, стафилококковая и
стрептококковая инфекции).

71. Клетки ретикуло-эндотелиальной системы

► Печень,
селезенка, эндотелий
кровеносных сосудов (за счет клеток
ретикулоэндотелиальной системы) являются
своеобразными фильтрами, в которых
застревают патогены и таким образом не
допускается генерализация инфекции
(брюшной тиф).

72. Воспаление

► является
защитной реакцией организма,
тк в результате воспалительной реакции вокруг
патогена концентрируются
специализированные
клетки, которые должны:
-
либо уничтожить возбудителя,
либо ограничить его распространение.
Н-р, при гнойном мастите стафилококковой этиологии в
ткани молочной железы образуется локальный гнойный
очаг (абсцесс), предотвращающий генерализацию
стафилококковой инфекции.

73. Воспаление

1.
для лечения хронических инфекций назначают
воспалительную
реакцию организма как защитную.
Н-р, хроническая гонорея,
препараты, усиливающие
хроническая дизентерия.

74. Воспаление

-
2. может выполнять противоположную
патогенетическую функцию =
способствовать:
- -развитию патологического процесса,
- нарушению структуры и функции органа (ткани).
- Н-р, воспаление легких (пневмония),
воспаление почек (нефрит).
В таком случае назначают противовоспалительную
терапию.

75. Кровь

Бактерицидная активность крови
= ее
способность к самоочищению, обеспечивается
комплексом гуморальных и клеточных факторов
естественной резистентности организма.
Если кровь перестает выполнять свою
бактерицидную функцию, то возбудитель:
- беспрепятственно пребывает и размножается в крови,
- через кровь проникает и локализуется в разных
органах и тканях.

76. Кровь

В таких случаях развиваются:
- тяжелые, генерализованные формы инфекции,
- сепсис и септикопиемия,
которые создают реальную угрозу жизни организмахозяина.
Н-р, чумной сепсис,
сибиреязвенный сепсис,
стафилококковая септикопиемия.

77. Гематоэнцефалический барьер организма

- защищает ткань мозга (головного, спинного) от
поражения патогеном.
В защитные структуры гематоэнцефалического
барьера входят:
- оболочки мозга,
- стенки кровеносных сосудов, питающих
мозговую ткань.

78. Гематоэнцефалический барьер организма

Ткани головного мозга защищены
нейросекретируемыми гормонами задней доли
гипофиза:
— окситоцином,
— вазопрессином.
Гормоны:
- обладают антимикробной активностью,
- подавляют способность к персистенции м/о, что
используется в клинической практике для борьбы с
инфекцией.

79. Гематоэнцефалический барьер организма

Проникновение возбудителя в мозговую ткань приводит
к развитию
менингоэнцефалитов.
Н-р, менингококк,
риккетсии Провачека,
вирусы бешенства и энцефалитов.

80.

Формы инфекции

81. Классификация инфекций по природе возбудителя

бактериальная
вирусная
грибковая (микоз)
протозойная (инвазия)

82. Нахождение микробов в крови

► Бактериемия
– наличие бактерий в крови,
► Вирусемия – наличие вирусов в крови,
► Фунгемия – грибов,
► Паразитемия – простейших.
► Микроорганизмы
циркулируют в
кровотоке, но не размножаются!

83. Нахождение микробов в крови

► Сепсис
в крови,
– микроб циркулирует и размножается
Септицемия – микроб только размножается в
крови,
► Септикопиемия
– микроб не только
размножается в крови, но и формирует новые
очаги гнойного воспаления в различных тканях
и органах.

84. Классификация инфекций по происхождению и распространению

экзогенная = вызывается микробами
окружающей среды,
эндогенная = вызывается представителями
микрофлоры тела человека:
►аутоинфекция
(разновидность эндогенной
инфекции – развивается в результате
самозаражения при переносе микроба в другой
биотоп, для которого он не характерен).

85. Классификация инфекций по локализации возбудителя в организме хозяина

очаговая (местная) – микроб не
распространяется по организму из ворот
инфекции
генерализованная (общая) – микроб
распространяется из ворот инфекции по
организму

86. Классификация инфекций числу видов возбудителя

моноинфекция – один
смешанная (микст-) инфекция – больше
одного (н-р, венерические болезни)

87. Классификация инфекций по повторным проявлениям заболевания, вызванного тем же или другим возбудителем

вторичная - присоединение инфекции, вызванной
иным, нежели первичная, видом микроба (н-р, грипп
и стафилококковый бронхит)
реинфекция - повторное заражение после
выздоровления тем же самым видом микроба (н-р,
гонорея, дизентерия),

88. Классификация инфекций по повторным проявлениям заболевания, вызванного тем же или другим возбудителем

суперинфекция - повторное заражение тем же
самым видом микроба до выздоровления (н-р,
сифилис),
рецидив - возврат клинических проявлений болезни
без повторного заражения в результате активации
оставшихся в макроорганизме возбудителей (н-р,
ОРВИ).

89. Классификация инфекций по продолжительности взаимодействия возбудителя с макроорганизмом

острая = короткий срок,
хроническая = длительный срок:
►первичная
(сразу после заражения),
►вторичная (переходит из острой).

90. Классификация инфекций по клиническим проявлениям

манифестная = выраженная характерная
симптоматика,
стертая = характерная симптоматика слабо
выражена,
атипичная = нехарактерная симптоматика,
скрытая или инапарантная = симптоматика
почти отсутствует.

91. Периоды инфекционной болезни

► Инкубационный
► Продромальный
► Разгар
болезни
► Период реконвалесценции
► Выздоровление

92. Инкубационный период

► Поведение
возбудителя: адгезия на
чувствительных клетках
► Клиника:
симптоматика отсутствует
► Выделение
возбудителя в окружающую
среду: не выделяется
► Иммунный
ответ: отсутствует

93. Продромальный период

► Поведение
возбудителя: колонизация
чувствительных клеток
► Клиника: неспецифическая симптоматика
► Выделение
среду:
возбудителя в окружающую
не выделяется
выделяется (при некоторых)
► Иммунный
ответ: отсутствует

94. Разгар болезни

► Поведение
возбудителя: интенсивное
размножение
► Клиника: специфическая симптоматика
► Выделение
возбудителя в окружающую
среду: выделяется
► Иммунный
IgG и IgA
ответ: IgM, затем вместо них –

95. Период реконвалесценции

► Поведение
возбудителя:
прекращение размножение и гибель (полное
выздоровление),
не интенсивное размножение (реконвалесцентное
микробоносительство).
► Клиника:
нормализация функций
► Выделение
возбудителя в окружающую среду:
не выделяется (полное выздоровление),
выделяется (микробоносительство).
► Иммунный
ответ: IgG и IgA в нарастающих
титрах, при некоторых – ГЗТ.

96. Выздоровление

клиническое – исчезают только видимые
клинические симптомы,
► микробиологическое
– макроорганизм
освобождается от микроба,
морфологическое – восстановление
морфологических и физиологических
свойств пораженных тканей и органов.

97. Носительство

► острое
хроническое = свыше 3 мес,
реконвалесцентное -
в период выздоровления,
► временное
► длительное
(злостное).

98. ИНФЕКЦИОННЫЕ СВОЙСТВА ВИРУСОВ И ОСОБЕННОСТИ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ

Вирусы человека и животных:
► = облигатные внутриклеточные
паразиты,
► = в чувствительных к ним клетках
организма хозяина вызывают
продуктивную инфекцию, заканчивающуюся
образованием многочисленного
потомства.

99. ИНФЕКЦИОННЫЕ СВОЙСТВА ВИРУСОВ И ОСОБЕННОСТИ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ

вместо понятий «патогенность» и
«вирулентность» в случае вирусов
используют термины
«инфекционность» = «инфекциозность».

100. ИНФЕКЦИОННЫЕ СВОЙСТВА ВИРУСОВ И ОСОБЕННОСТИ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ

►В
основе вирусных инфекций лежит
взаимодействие вирусного и клеточного
геномов.
► Это находит свое выражение:
1. в освобождении и переключении рибосом
клетки хозяина на синтез вирусспецифических
белков, прежде всего ферментов,
2. в интеграции вирусной нуклеиновой кислоты
в хромосому зараженный клетки.

101. Проникновение возбудителя в макроорганизм

через определенные входные ворота
инфекции:
► поврежденная кожа,
► слизистые оболочки.
Н-р,
-
-
вирусы гриппа, кори и многие другие проникают в
организм человека только аэрозольным путем через
слизистые оболочки ВДП,
вирусы герпеса — множественными путями.

102. Адсорбция вируса на рецепторах чувствительных клеток организма хозяина

► все
последующие события определяются
вирусной нуклеиновой кислотой.
► Это
выражается в характерных
особенностях, присущих только
вирусным инфекциям.

103. ОСОБЕННОСТИ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ

1. Способность многих РНК- и ДНКсодержащих вирусов вызывать
интегративную инфекцию
(вирогению), = встраивание вирусной
нуклеиновой кислоты в хромосому клетки хозяина.
Н-р, при гепатите В,
аденовирусной,
герпетической инфекции и др.

104. При вирогении

► 1.
отсутствуют стадии репродукции,
сборки и выхода вируса из клетки.
► 2. клетки с интегрированным вирусным
геномом (провирусом) могут сохранить
свои функции.
► 3.встроенная вирусная ДНК синхронно
реплицируется с клеточной ДНК и
при делении материнской клетки
передается дочерним.

105. ОСОБЕННОСТИ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ

При интегративной инфекции вирусный геном может не
транскрибироваться или транскрибироваться частично.
В определенных условиях интеграция вирусного
генома может привести:
к мутациям,
► неконтролируемому делению клетки.

106. ОСОБЕННОСТИ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ

2. Наличие стадии вирусемии,
во время
которой вирус циркулирует в крови.
-
В кровь вирус может:
поступать из лимфатической системы,
переноситься лейкоцитами,
проникать в кровеносные капилляры из первично
инфицированных клеток.
Исключение составляют вирусы, распространяющие
ся нейрогенным путем:
► -вирусы бешенства,
► простого герпеса и др..

107. ОСОБЕННОСТИ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ

3. Поражение вирусами лимфоцитов:
1. угнетение иммунных реакций Т-лимфоцитов:
Вирусы гриппа, кори, герпеса, полиомиелита,
ротавирусы и др.
2. индукция увеличения абсолютного
количества Т-лимфоцитов = вирусы герпеса,
ветряной оспы и опоясывающего лишая, вирус
цитомегалии,
3. активация Т-лимфоцитов = вирус клещевого
энцефалита.

108. ОСОБЕННОСТИ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ

► Лимфотропность вирусов человека и животных
отражается на патогенезе и исходе вирусных
инфекций, что проявляется в возникновении
иммунодефицитных и других
иммунопатологических состояний.

109. Лимфотропные вирусы:

три вируса, поражающие Т-лимфоциты человека:
- HTLV-I и HTLV-II - вызывают лейкоз вследствие
пролиферации Т-лимфоцитов,
- HTLV-III ( ВИЧ) вызывает деструкцию Т-лимфоцитов.
один вирус — В-лимфоциты:
- вирус герпеса Эпштейна-Барр — возбудитель
инфекционного мононуклеоза — вызывает
пролиферацию В-лимфоцитов.

110. ОСОБЕННОСТИ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ

4.
Образование внутриядерных или
внутрицитоплазматических включений =
внутриклеточные скопления вируса:
- тельца Гварниери при оспе,
- тельца Бабеша-Негри при бешенстве.
Они имеют диагностическое значение.

111. ОСОБЕННОСТИ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ

Вирусные болезни протекают в виде:
- продуктивной,
- персистирующей инфекций.

112. Продуктивная (=острая) инфекция

-
сопровождается репродукцией вирусов в клетках
хозяина и сравнительно быстрым выделением их из
организма.
Острые инфекции можно подразделить:
- на очаговые - проявляются в месте локальной
репродукции вируса,
- генерализованные - когда из первичного очага вирус
распространяется по организму, главным образом,
гематогенным путем, формируя вторичные очаги
инфекции.

113. Персистенция вирусов

Многие вирусы персистируют в различных клетках
организма человека:
- аденовирусы - в миндалинах,
- вирусы герпеса — в ганглиях тройничного нерва.
Персистирующая инфекция проявляется в разных
формах:
— латентной,
— хронической,
— медленной.

114. Латентная бессимптомная инфекция

= характеризуется длительным, и в некоторых
случаях пожизненным носительством вируса, который
не покидает организм и не выделяется в окружающую
среду.
-
1. это связано с дефектностью вируса, точнее, его
генома, в результате чего он утрачивает способность
к репродукции и образованию потомства.
-
2. с интеграцией вирусной ДНК или РНК в клеточный
геном и возникновением интегративной инфекции.
При этом в клеточную хромосому может встроиться:
вирусная ДНК полностью (вирус герпеса),
-
либо частично (вирус гриппа).

115. Латентная бессимптомная инфекция

-
При герпетической инфекции это часто приводит к
возникновению хронической инфекции,
-
При гриппе — не сопровождается видимыми
изменениями в течение инфекционного процесса, что
может быть связано с неполноценностью вирусной
РНК или другими причинами.

116. Латентная бессимптомная инфекция

-
Если НК встраивается вблизи промотора, может
произойти нарушение регуляции синтеза белка, что
приводит к нерегулируемому размножению клеток и
возникновению опухоли.
-
Например, первичный рак печени у людей,
перенесших гепатит, связывают с встраиванием ДНК
вируса гепатита В в геном гепатоцитов.

117. Хронические вирусные инфекции

-
одна из форм персистенции вируса, которая
продолжается в течение нескольких месяцев и лет.
-
Данную форму инфекции вызывают аденовирусы,
вирусы гепатита, герпеса и др., которые периодически
выделяются из организма больного во внешнюю среду.

118. Медленные инфекции

-
-
-
очень длинный инкубационный период,
продолжительность которого измеряется многими
месяцами и годами,
постепенное нарастание симптомов заболевания,
которое часто заканчивается смертью больного.
К медленным инфекциям относятся прогрессирующие
заболевания, поражающие ЦНС:
- болезнь Крейтцфельда-Якоба,
- подострый склерозирующий панэнцефалит,
- рассеянный склероз,
- амиотрофический боковой склероз и другие.