3.08M

Категория:

Медицина

Приобретенные пороки сердца

1.

ЛУГАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ
КАФЕДРА ВНУТРЕННЕЙ МЕДИЦИНЫ №1
Лекция на тему:
«ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ
СЕРДЦА»
Составила доц. Брежнева Е.Б.

Приобретенные пороки сердца
• представляют собой возникшие
вследствие различных причин
структурные аномалии и деформации
клапанов сердца и субклапанного
аппарата, нарушающие
внутрисердечную и системную
гемодинамику, предрасполагающие к
развитию острой или хронической
недостаточности кровообращения.

4.

Этиология
• Порок сердца возникает вследствие
различных этиологических процессов.
• Ревматизм является основным
этиологическим фактором митрального
стеноза (85%), значительно реже
поражает аортальный клапан (26%),
может быть причиной различных
комбинаций стеноза и
недостаточности
аортального
или митрального
клапанов сердца.

5.

• . Изолированная митральная
недостаточность, аортальный стеноз и
аортальная недостаточность часто бывают
неревматического происхождения и
вызываются дегенеративными
изменениями. К развитию приобретенных
пороков сердца могут также приводить
инфекционный эндокардит, атеросклероз,
сепсис, сифилис, травмы, системная
красная волчанка, системная
склеродермия, ревматоидный артрит с
висцеральными поражениями.

6.

Классификация
• Данная классификация приобретенных
пороков сердца принята на УІ Конгрессе
кардиологов Украины (Киев,2000).
После нозологических
единиц приведена их
рубрика по МКБ-10.

7.

КЛАССИФИКАЦИЯ
• Митральный стеноз:
• Ревматический 105.0
• Неревматический 134.2 (с уточнением
этиологии)
• Митральная недостаточность:
• Ревматическая 105.1
• Неревматическая 134.0 (с уточнением
этиологии)

8.

• Комбинированный ревматический
митральный порок (ревматический
митральный стеноз с
недостаточностью 105.2):
• С преобладанием стеноза
• С преобладанием недостаточности
• Без явного преобладания
• Пролапс митрального клапана 134.1
• Аортальный стеноз:
• Ревматический 106.0
• Неревматический 135.0 (с уточнением
этиологии)

9.

• Аортальная недостаточность:
• Ревматическая 106.1
• Неревматическая 135.1 (с уточнением
этиологии)
• Комбинированный аортальный
порок:Ревматический аортальный
стеноз с недостаточностью 106.2
• Неревматический аортальный
(клапанный) стеноз с недостаточностью
135.2 (с уточнением этиологии)
• С преобладанием стеноза
• С преобладанием недостаточности
• Без явного преобладания

10.

• Трикуспидальный стеноз:
• Ревматический 107.0
• Неревматический 136.0 (с уточнением
этиологии)
• Трикуспидальная недостаточность:
• Ревматическая 107.1
• Неревматическая 136.1 (с уточнением
этиологии)
• Комбинированный трикуспидальный
порок:
• Ревматический трикуспидальный стеноз с
недостаточностью 107.2
• Неревматический трикуспидальный стеноз
с недостаточностью 136.2 (с уточнением
этиологии)

11.

• Сочетанные пороки сердца:
• Митрально-аортальный 108.0
• Митрально-трикуспидальный 108.1
• Аортально-трикуспидальный 108.2
• Сочетанное поражение митрального,
аортального и трехстворчатого клапанов 108.3
Порок сердца считают «комбинированным»
при наличии стеноза и недостаточности одного
клапана и «сочетанным» при поражении
нескольких клапанов. При наличии нескольких
пороков их перечисляют, первым указывают
порок, выраженность которого больше.

12.

Степени кальциноза клапанов
• І + Отдельные глыбки кальция толще
комиссур или створок
• ІІ ++ Значительное обызвествление
• ІІІ +++ Массивный кальциноз клапана с
переходом на фиброзное кольцо, а
иногда на стенку аорты и миокард
желудочков.

13.

• В диагнозе также необходимо указывать
этиологию порока (ревматизм,
инфекционный эндокардит,
дегенеративные изменения), стадию СН.
Для больных, перенесших операцию на
клапанах сердца, следует обозначить
имевшийся ранее порок, указать дату
оперативного лечения, характер
осложнений.

14.

• Эхо КГ является стандартным методом
диагностики для оценки структуры и
функции клапана. Согласно приказа МЗ
Украины № 436 в перечень услуг
обязательного ассортимента входит
оперативное лечение порока сердца,
круглогодичная
пенициллинопрофилактика при
ревматической этиологии и лечение СН
в зависимости от типа (систолическая
или диастолическая).

15.

МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

16.

• Митральный стеноз – наиболее
частый ревматический порок сердца,
возникает вследствие длительно
протекающего ревматического
эндокардита. Порок обычно
формируется в молодом возрасте и
чаще (80%) у женщин.

17.

Гемодинамические нарушения
при митральном стенозе
• «Критическая площадь», при которой
начинаются заметные
гемодинамические расстройства,
составляет 1-1,5 см2. Из-за повышения
градиента давления между левым
предсердием и ЛЖ компенсаторно
возрастает давление в левом
предсердии, миокард предсердия
гипертрофируется, полость его
расширяется.

18.

• При давлении в левом предсердии выше
определенного уровня возникает
рефлекторное сужение мелких ЛА на
прекапиллярном уровне –рефлекс
Китаева, что предохраняет капиллярную
сеть легких от переполнения кровью.
Высокое давление в ЛА приводит к
компенсаторной гипертрофии, а затем и
дилатации ПЖ, в нем повышается
диастолическое давление, возникает
правожелудочковая недостаточность и
относительная недостаточность
трехстворчатого клапана.

19.

Клиническая картина
• При повышении давления в малом
круге кровообращения появляются
жалобы на одышку и ощущение
сердцебиения при физической нагрузке.
При резком повышении давления в
капиллярах розвиваются приступы
сердечной астмы, возникает сухой или
с отделением небольшого количества
слизистой мокроты кашель, часто с
примесью крови (кровохарканье).

20.

• При высокой легочной гипертензиии
больные отмечают слабость,
повышенную утомляемость.
• Наблюдается типичное facies mitralis:
«митральный» румянец на щеках на
фоне бледной кожи лица, цианоз губ,
кончика носа, ушных раковин.
При осмотре область сердца в
нижней части грудины часто выбухает и
пульсирует. В области верхушки
определяется «кошачье мурлыканье».

21.

• Аускультативно митральный стеноз
диагностируют на основании
характерной мелодии тонов сердца
(ритм перепела) – усиленный 1 тон на
верхушке сердца и тон открытия
митрального клапана, появляющийся
через 0,08-0,11 с после ІІ тона.
Характерным является диастолический
шум.

22.

Диагностика
• На ЭКГ по мере прогрессирования порока
появляются признаки перегрузки левого
предсердия (P-mitrale), гипертрофии ПЖ.

23.

• Часто регистрируют нарушения
ритма сердца (фибрилляция,
трепетание предсердий).

24.

• На рентгенограмме – увеличение
левого предсердия и ПЖ,
перераспределение легочного
сосудистого кровотока к верхним
отделам легких, расширение ЛА.

25.

• ЭхоКГ и доплерография являются
основными методами оценки тяжести
порока и морфологических изменений
клапана (утолщение, фиброз,
кальциноз,
нарушение
движения створок),

26.

функциональных параметров (градиент
давления, давление в ЛА, наличие и
тяжесть сопутствующей митральной
регургитации, функция ПЖ и ЛЖ),
размера левого предсердия, а также
расчета площади митрального
отверстия.

27.

Течение
• Митральный стеноз большинства
пациентов неуклонно прогрессирует,
скорость уменьшения площади
митрального отверстия составляет 0,090,32 см2/год. После появления симптомов
СН при проведении медикаментозного
лечения по прошествии 5 лет умирают
50% больных.

28.

• Выделяют 5 стадий митрального
стеноза:
• 1 стадия – полной компенсации.
• ІІ стадия – легочного сердца.
• ІІІ стадия - правожелудочковой
недостаточности.
• ІУ стадия – дистрофическая.
• У стадия – терминальная.

29.

ЛЕЧЕНИЕ
• Медикаментозная терапия направлена
на лечение и предотвращение
осложнений. Необходимо
профилактическое назначение
антибиотиков перед
стоматологическими и др.
вмешательствами для снижения риска
развития инфекционного эндокардита.

30.

• Применение диуретиков или
органических нитратов
пролонгированного действия позволяет
временно уменьшить выраженность
одышки. Блокаторы бетаадренорецепторов или блокаторы
кальциевых каналов, снижающие ЧСС,
способны значительно повысить
толерантность к физическим нагрузкам
за счет удлинения диастолы и времени
наполнения ЛЖ.

31.

• Показанием для назначения
антикоагулянтов является
фибрилляция предсердий, у пациентов
с синусовым ритмом они показаны в
случае больших размеров левого
предсердия (более 50 мм),
тромбоэмболий в анамнезе и наличии
тромба в левом предсердии.

32.

• При проведении электрической
кардиоверсии необходимо применение
антикоагулянтов в течение 3-4 нед до и
4 нед после кардиоверсии.
Митральный стеноз наиболее
успешно корригируется хирургическими
методами (вальвулопластика или
эндопротезирование клапана).

33.

• Митральная комиссуротомия
проводится у больных с выраженным
митральным стенозом при наличии
симптомов, ограничивающих
физическую активность и снижающих
трудоспособность.
Улучшение состояния больных после
выполнения митральной
комиссуротомии наступает в 70-89%
случаев. Неэффективность
вмешательства обычно обусловлена
поздним направлением больного к
хирургу.

34.

МИТРАЛЬНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

35.

Этиология.
Доминирует дегенеративная
митральная недостаточность (61%) над
ревматической (14%). Др. причины:
инфекционный эндокардит, системные
заболевания соединительной ткани,
ИБС.

36.

• Гемодинамические нарушения
обусловлены возвратом части крови из
ЛЖ в левое предсердие, что вызывает
перегрузку объемом левого предсердия и
ЛЖ, которая зависит от объема
регургитации. Порок длительно
компенсируется мощным ЛЖ, в
дальнейшем развивается дилатация
левого предсердия. Со временем полость
левого желудочка прогрессивно
расширяется, повышается
диастолическое давление и снижается
ФВ.

37.

• Повышается давление заклинивания в
легочных капиллярах и развивается
легочная гипертензия и дисфункция
ПЖ. Затем развивается относительная
недостаточность трехстворчатого
клапана и появляются признаки
правосердечной недостаточности

38.

• Клиническая картина. При повышении
давления в малом круге
кровообращения возникает одышка при
физической нагрузке и сердцебиение.
При правожелудочковой
недостаточности развиваются отеки на
ногах и боль в правом подреберье,
могут быть приступы сердечной астмы
и одышки в покое.

39.

Больных часто беспокоит ноющая,
давящая, колющая боль в области
сердца, не всегда связанная с
физической нагрузкой.
Аускультативно – ослабление 1 тон.
Систолический шум выслушивается на
верхушке, проводится в левую
подмышечную область и вдоль левого
края грудины. Акцент ІІ тона над
легочной артерией.

40.

Диагностика.
• На ЭКГ признаки
гипертрофии левого
предсердия и ЛЖ в виде
увеличенной амплитуды
зубцов комплекса QRS ,
чаще в сочетании с
измененной конечной
частью желудочкового
комплекса (уплощение,
инверсия зубца Т,
снижение сегмента ST) в
соответствующих
отведениях.

41.

• Рентгенологически сердце увеличено в
размерах, больше влево, талия отсутствует
за счет значительного увеличения левого
предсердия.
• ЭхоКГ – важный диагностический метод.

42.

Течение
• Выделяют 5 стадий течения
митральной недостаточности:
• 1 стадия – компенсации.
• 2 стадия – субкомпенсации.
• 3 стадия – правожелудочковой
декомпенсации.
• 4 стадия – дистрофическая.
• 5 стадия – терминальная.

43.

Лечение
• Консервативное лечение проводят
стандартными методами. Показаниями
к проведению реконструктивных
операций являются пороки без грубых
изменений створок, хорд, сосочковых
мышц и при отсутствии кальциноза
клапанов. В случае невозможности
таких операций проводят замену
клапанов.

44.

СТЕНОЗ АОРТЫ
• В настоящее время аортальный стеноз
является наиболее часто выявляемым
приобретенным пороком сердца в
Европе и Северной Америке. Наиболее
часто диагностируют кальцинирующий
аортальный стеноз (2-7%) в популяции
старше 65 лет, чаще у мужчин.

45.

Классификация
• По степени тяжести выделяют:
• - незначительный аортальный стеноз
(площадь отверстия больше 1,8 см2,
максимальный градиент давления 10-35
мм рт.ст.);
• - умеренный (площадь отверстия 1,20,75 см2, максимальный градиент
давления 36-65 мм рт.ст.);
• - тяжелый (площадь отверстия меньше
0,75 см2, максимальный градиент
давления больше 65 мм рт.ст.).

46.

Гемодинамические нарушения
при аортальном стенозе
• При уменьшении площади отверстия
до 0,8-1 см2 возникают
гемодинамические проявления
порока и регистрируется
систолический градиент давления
между аортой и левым желудочком
(ЛЖ).

47.

•Компенсация при АС осуществляется
преимущественно за счет изометрической
гиперфункции и гипертрофии левого
желудочка (ГЛЖ),
•удлинения фазы
изгнания.
• В дальнейшем
полость ЛЖ
расширяется,
• возникает
вначале тоногенная,
а затем миогенная
дилатация.

48.

• Появление застоя и гипертензии в
малом круге кровообращения относится
к поздним признакам порока, правые
отделы сердца вовлекаются в
патологический процесс при
«митрализации» порока и развитии
легочной гипертензии

49.

Клиническая картина
• Гемодинамические нарушения
сопровождаются повышенной
утомляемостью, обусловленной
централизацией кровообращения. Эта
же причина вызывает головокружение и
обмороки. Часто (35%) отмечают боль
стенокардитического характера. С
декомпенсацией порока ведущими
становятся жалобы на одышку при
физической нагрузке. Неадекватная
физическая нагрузка может
спровоцировать отек легких.

50.

• При осмотре отмечается бледность
кожных покровов. Пульс малый и
медленный, систолическое пульсовое
давление снижено. Верхушечный
толчок мощный, разлитой,
приподнимающий, смещен вниз и
влево. В области рукоятки грудины
приложенная ладонь ощущает
систолическое дрожание. Перкуторные
границы относительной сердечной
тупости смещены влево и вниз (до 20
мм и более).

51.

• Аускультативно во втором межреберье
справа от грудины определяется
ослабление ІІ тона, систолический шум,
проводящийся во все точки сердца, на
сосуды шеи. Исчезновение ІІ
аортального тона специфично для
выраженного порока.

52.

Диагностика
На ЭКГ по мере прогрессирования порока
определяются признаки гипертрофии левого
желудочка: в виде увеличенной амплитуды
зубцов комплекса QRS в соответствующих
отведениях,чаще в
сочетании
с измененной
конечной частью
желудочкового
комплекса.

53.

Рентгенологическое
исследование имеет
важное значение: на
ранних этапах
выявляется умеренное
расширение сердца
влево и удлинение дуги
ЛЖ с закруглением
верхушки. При
длительном течении
порока и выраженном
стенозе сердце имеет
типичную аортальную
конфигурацию.

54.

• ЭхоКГ имеет основное диагностическое
значение, с ее помощью верифицируют
порок, оценивают степень кальцификации
клапана, гипертрофии миокарда и функцию
ЛЖ. При двухмерной эхоКГ выявляется
величина систолического градиента и
площадь аортального отверстия.
Определяются признаки диастолической
дисфункции по типу нарушения релаксации
ЛЖ.
Катетеризация правых отделов позволяет
определить давление в левом предсердии,
правом желудочке и в легочной артерии, что
дает представление о степени компенсации
порока.

55.

Течение аортального стеноза
• Выделяют 5 стадий аортального стеноза.
• 1 стадия – полной компенсации.
• 2 стадия – скрытой сердечной
недостаточности.
• 3 стадия – относительной коронарной
недостаточности.
• 4 стадия – выраженной левожелудочковой
недостаточности.
• 5стадия–терминальная, характеризуется
прогрессирующей недостаточностью левого
желудочка и правого желудочка.

56.

Лечение
• Специфических консервативных
методов лечения аортального стеноза
нет. При невозможности оперативного
лечения развивающуюся сердечную
недостаточность лечат с применением
диуретиков, сердечных гликозидов,
ингибиторов АПФ или антагонистов
рецепторов ангиотензина ІІ. Блокаторы
бета-адренорецепторов назначать этим
пациентам не следует.

57.

• Всем больным с АС показана
медикаментозная профилактика
эндокардита.
Радикальное лечение АС –
хирургическое, абсолютных
противопоказаний к операции нет,
исключая терминальную стадию СН.
При своевременно проведенной
операции отдаленные результаты
хорошие.

58.

Прогноз
• Средняя продолжительность жизни после
появления выраженных симптомов
сердечной недостаточности не превышает 1
год. При появлении обмороков, стенокардии
или левожелудочковой недостаточности
продолжительность жизни ограничивается 24 годами. Смерть наступает от хронической
недостаточности кровообращения, а также
внезапно вследствие коронарной
недостаточности или фибрилляции
желудочков, не всегда удается устранить у
больного отек легких.

59.

АОРТАЛЬНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

60.

• Распространенность данного порока
составляет 10%, увеличивается с
возрастом, при этом клинические
проявления тяжелой аортальной
недостаточности чаще отмечают у
мужчин, чем у женщин.

61.

Этиология
• Наиболее частая причина связана с
заболеванием (аневризмой)
восходящей аорты и двустворчатым
аортальным клапаном, в 50% причиной
является дегенеративные изменения
аортального клапана. Более редкими
причинами могут быть ревматизм
(15%), атеросклероз, инфекционный
эндокардит (8%).

62.

Классификация
• По степени тяжести выделяют начальную
аортальную недостаточность (объем
регургитации менее 30 мл за сокращение,
фракция регургитации менее 30%,
эффективная площадь отверстия
регургитации менее 10см2);
• умеренную (объем регургитации 30-39 мл за
сокращение, фракция регургитации 30-49%,
эффективная площадь отверстия
регургитации 0,1-0,29см2);

63.

тяжелую аортальную недостаточность
(объем регургитации более 60 мл за
сокращение, фракция регургитации
более 50%, эффективная площадь
отверстия регургитации более 0,3 см2).

64.

Гемодинамические нарушения
при аортальной
недостаточности
• Недостаточность аортального клапана
характеризуется значительными
нарушениями центральной и
периферической гемодинамики, которые
обусловлены регургитацией крови в левый
желудочек во время диастолы, что ведет к
его объемной перегрузке и повышению
диастолического растяжения миокарда с
последующим увеличением силы его
сокращения.

65.

• Гемодинамические нарушения при
аортальной недостаточности

66.

• Необходимое капиллярное давление
поддерживается за счет укорочения
диастолического периода. В поддержании
компенсации кровообращения имеет
значение активное изменение тонуса
периферических сосудов преходящее его
снижение в систолу и повышение в диастолу
ЛЖ. Обратный ток крови в ЛЖ резко
увеличивает объем выполняемой им
работы.

67.

• Вначале ЛЖ увеличивается, затем
гипертрофируется. Истощение
функциональных резервов приводит к
повышению диастолического давления
в ЛЖ, его дилатации и к относительной
недостаточности митрального клапана с
последующей легочной гипертензией.

68.

Клиническая картина
• Некоторые больные ощущают
сердцебиение, головокружение. У 50%
больных с недостаточностью
аортального клапана
атеросклеротической или
сифилитической этиологии ведущим
симптомом бывает стенокардия.
Одышка. Иногда внезапно осложняется
отеком легких.

69.

• Для выраженной недостаточности АК
характерны периферические симптомы,
обусловленные большими перепадами
давления в сосудистом русле: бледность
кожных покровов, пульсация сонных («пляска
каротид»), височных и плечевых артерий,
синхронное сотрясение головы (симптом
Мюссе), пульсирующее сужение зрачков
(симптом Ландольфи), капиллярный пульс –
ритмичное изменение интенсивности окраски
небного язычка и миндалин (симптом
Мюллера), ногтевого ложа (симптом Квинке).

70.

• При осмотре определяется высокий и скорый
пульс (пульс Корригана), усиленный и
разлитой верхушечный толчок, границы
сердца расширены влево и вниз. Над
крупными сосудами выслушивается двойной
тон Траубе, при надавливании стетоскопом на
подвздошную артерию в области пупартовой
связки возникает двойной шум Дюрозье. САД
чаще повышено до 160-180 мм рт.ст., а ДАД
резко снижено – до 50-30 мм рт.ст.
Аускультативно: диастолический шум,
который начинается сразу за ІІ тоном, нередко
заглушая его, постепенно ослабевает к концу
диастолы.

71.

Диагностика
• На ЭКГ отклонение
электрической оси
сердца влево, признаки
гипертрофии левого
желудочка.
• ЭхоКГ и доплерография
являются важными
методами в
установлении диагноза и
определении степени
аортальной
недостаточности.

72.

• Рентгенологическое исследование
выявляет увеличение сердца. Сердце
приобретает аортальную
конфигурацию.

73.

Течение
• Выделяют 5 стадий недостаточности
аортального клапана
• 1 стадия – компенсации;
• 2 стадия – скрытой СН;
• 3 сстадия – субкомпенсации;
• 4 стадия – декомпенсации;
• 5 стадия – терминальная.

74.

Лечение
• Специфических консервативных методов
лечения аортальной недостаточности нет.
Сердечную недостаточность лечат
общепринятыми методами.
У больных необходимо проводить
профилактику антибиотиками перед
инвазивными процедурами.
На хирургическое лечение следует
направлять всех пациентов с симптомной
аортальной недостаточностью исключая
терминальную стадию.

75.

Прогноз
• В среднем от времени появления
субъективных симптомов до летального
исхода проходит 6,5 года.

76.

ТРИКУСПИДАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

77.

Этиология
• Ревматизм – в более 90%,
карциноидный синдром – 10-50%.
Среди других причин можно назвать
травмы, опухоли правого предсердия и
инфекционный эндокардит (у
инъекционных наркоманов).

78.

Гемодинамические нарушения
• При стенозе
трехстворчатого клапана
перемещение крови из
правого предсердия в ПЖ
происходит при наличии
градиента давления
между ними,
увеличивающемся на
вдохе, или при нагрузках
и уменьшающемся на
выдохе.

79.

• Компенсация кровообращения
происходит за счет расширения и
гипертрофии правого предсердия. В
дальнейшем правое предсердие
быстро дилатирует, развивается застой
в большом круге кровообращения. При
этом отсутствует ортопноэ и легочной
застой (на начальных стадиях).

80.

Клиническая картина и
диагностика
• Особенных жалоб больные не предъявляют,
часто возникает одышка. При осмотре
отмечают набухшие яремные вены. В
большинстве случаев явно выражена
пресистолическая пульсация шейных вен.
Венозное давление резко повышено,
отмечают артериальную гипотензию.
Аускультативно определяется
низкоаплитудный диастолический шум.

81.

• На ЭКГ – гипертрофия правого
предсердия (высокий зубец Р во ІІ и I
отведениях и aVF) с нерезко
выраженной гипертрофией ПЖ. Часто
наблюдается фибрилляция
предсердий.

82.

При
рентгенологическом
исследовании
определяют увеличение
размеров правого
предсердия

83.

• При эхоКГ – исследовании
определяется типичная картина стеноза
отверстия с наличием градиента
диастолического давления между ПЖ и
правым предсердием.

84.

Лечение
• Специфических консервативных
методов терапии нет, развивающуюся
СН лечат, используя общепринятые
методы
Необходимо проведение
профилактики возникновения
инфекционного эндокардита.
Хирургическое лечение проводят
используя протезирование клапана.

85.

Прогноз
• Период компенсации порока обычно
непродолжительный. Рано
присоединяется фибрилляция
предсердий, еще больше нарушающая
гемодинамику. Трикуспидальный стеноз
относят к наиболее неблагоприятно
протекающим приобретенным порокам
сердца.

86.

ТРИКУСПИДАЛЬНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

87.

Этиология
• Наиболее часто недостаточность
трехстворчатого клапана обусловлена
правожелудочковой недостаточностью
вследствие легочной гипертензии,
возникающей из-за левожелудочковой
недостаточности. Причинами также
могут быть ревматизм, карциноид,
инфекционный эндокардит, миксоматоз,
травмы.

88.

Гемодинамические нарушения
• Регургитация крови из ПЖ в правое
предсердие относительно быстро ведет
к дилатации правого предсердия без
существенной его гипертрофии. Рано
формируется венозная гипертензия и
венозный застой с депонированием
крови в печени и других органах
брюшной полости.

89.

Клиническая картина
• Типичны жалобы на одышку, слабость,
сердцебиение, тяжесть в правом
подреберье. Если порок формируется у
больного с ранее имеющимся
митральным стенозом, застойные
явления в малом круге кровообращения
уменьшаются, одышка ослабевает,
больной легче переносит
горизонтальное положение.

90.

• При осмотре отмечают систолическую
пульсацию шейных вен, набухание
шейных вен в положении лежа,
выраженную пульсацию в эпигастрии, в
области печени.
Аускультативно определяется
систолический шум средней
интенсивности, усиливающийся ко ІІ
тону и определяющийся у основания
мечевидного отростка, слева у нижнего
края грудины, шум усиливается на
вдохе.