Вазоренальные и ренопаренхиматозные артериальные гипертензии

1.

ФГБОУ ВО Астраханский ГМУ Минздрава России
ВАЗОРЕНАЛЬНЫЕ И
РЕНОПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ
АРТЕРИАЛЬНЫЕ
ГИПЕРТЕНЗИИ
Зав. кафедрой кардиологии ФПО,
д.м.н., доцент Чернышева Е.Н.

2.

КЛАССИФИКАЦИЯ
2.
Заболевания почек:
2.1 Заболевания почечной паренхимы:
острый гломерулонефрит;
хронический нефрит;
хронический пиелонефрит;
обструктивная нефропатия;
поликистоз почек;
заболевания соединительной ткани;
диабетическая нефропатия;
гидронефроз;
врожденная гипоплазия почек;
травмы почек.
2.2 Реноваскулярная гипертензия.
2.3 Ренопривная гипертензия.
2.4 Первичная задержка натрия (синдром Лиддла, синдром Гордона).

3.

Ренопаренхиматозные артериальные
гипертонии
• острый и хронический гломерулонефрит и
пиелонефрит
• поликистоз почек
• врожденный или приобретенный обструктивный
гидронефроз
• аномалии почек
• диабетический гломерулосклероз
• волчаночный нефрит
• лучевое поражение почек

4.

Хронический гломерулонефрит
• ранее перенесенные острый гломерулонефрит или
нефропатия беременных, повторные ангины или другие
стрептококковые заболевания
• боли в поясничной области, лихорадка, дизурия
• бледное отечное лицо
• протеинурия (в 98% случаев), реже — эритроцитурия (в
60% случаев) и цилиндрурия (в 40—50% случаев)
• изменения в моче выявляются до повышения АД или при
весьма умеренной АГ
• при УЗИ почек — сужение коркового слоя при
неизмененной чашечно-лоханочной системе
• верификация диагноза с помощью пункционной биопсии
почек.

5.

Хронический
интерстициальный нефрит
• абактериальное недеструктивное воспаление межуточной ткани с
последующим вовлечением в патологический процесс всей ткани почек.
• доброкачественная гипертензия, умеренный мочевой синдром
(протеинурия, гематурия), снижение концентрационной способности
почек.
• Факторы риска — длительный прием анальгетиков, мочекислый диатез с
гиперурикемией.
• Может приводить к капиллярному некрозу, тогда наряду с гипертензией
у больного определяется стойкая значительная гематурия.
• Точный диагноз может быть установлен только с помощью
нефробиопсии. Морфологически выявляются атрофические и
дистрофические изменения в канальцах, характерным является
тиреоидоподобное превращение канальцев нормируются
воспалительные инфильтраты, в них как бы вмурованы клубочки,
которые могут склерозироваться. Часть клубочков при этом остаётся
интактной.

6.

Диабетический гломерулосклероз
• Проявление диабетической микроангиопатии, развивается
обычно на поздних стадиях сахарного диабета у лиц
среднего и пожилого возраста.
• Проявляется гипертонией, нефротическим синдромом и
хронической почечной недостаточностью.
• При диабетическом гломерулосклерозе раньше, чем при АГ
появляются такие признаки поражения почек, как
протеинурия и отеки. Они могут наблюдаться длительно, до
6—7 лет, артериальное давление при этом нормальное.
• Гломерулосклероз часто сочетается с другими проявлениями
диабетической микроангиопатии, в частности, с поражением
сосудов сетчатки.
• Иногда для верификации диагноза приходится использовать
биопсию почек.

7.

Хронический пиелонефрит
• Факторы риска - указания в анамнезе на дизурию, боли в поясничной
области тупого или ноющего характера, немотивированную
лихорадку.
• бледность кожных покровов, параорбитальные отеки и
«синюшными» кругами под глазами. Возможна никтурия.
• гипоизостенурия, умеренная протеинурия (в 75% случаев), пиурия (в
50% случаев), реже — гематурия (в 30% случаев). Вне обострения
какие-либо изменения в моче могут отсутствовать.
• При посевах мочи диагностически значимым считается рост более 100
000 (105) колоний на 1 мл мочи или выделение одного и того же
возбудителя в случаях повторных посевов, даже если число колоний
не достигает 100 000 (105) на 1 мл мочи.
• диагностическая информация может быть получена в результате
радиоренографического исследования. Методами верификации
диагноза являются ультразвуковое исследование почек и
экскреторная инфузионная урография, реже — биопсия почки. Чаще
встречаются односторонние изменения

8.

Синдром
вазоренальной гипертензии
• 2—5% всех гипертоний
• обусловлен поражением устьев почечных артерий
• врожденный (фиброзно-мышечная дисплазия почечных
артерий) и приобретенный (стеноз почечной артерии
атеросклеротической бляшкой или при неспецифическом
аортоартериите)
• возможна асимметрия АД на верхних и нижних
конечностях
• в половине случаев имеется систолодиастолический шум в
проекции почечных артерий (в эпигастрии на 2—3 см
выше пупка, а также на этом же уровне справа и слева от
средней линии живота)
• верификация диагноза с помощью аортографии

9.

Атеросклеротическое поражение почечных артерий
• около 70% реноваскулярных гипертензий
• факторы риска атеросклероза, гиперхолестеринемия,
клиника атеросклеротического поражения других артерий
• в 50 % выслушивается продолжительный систолический
или систолодиастолический шум в проекции почечных
артерий
• инструментальная диагностика: изотопная ренография,
экскреторная урография, компьютерная томография,
брюшная аортография, катетеризация почечных вен
(повышение содержания ренина в венозной крови
пораженной почки)
• Лечение хирургическое - баллонная ангиопластика,
хирургическая коррекция стеноза, нефрэктомия.
.

10.

Фиброзно-мышечная дисплазия почечных
артерий
• 10—20% реноваскулярных гипертензий
• у женщин встречается в 4—5 раз чаще, чем у
мужчин
• чаще врожденная патология, АГ обычно
развивается в молодом возрасте (до 40 лет).
• при ангиографии стенозы почечных артерий
имеют вид нитки бус или жемчуга.
Неспецифический аортоартериит (панартериит,
болезнь отсутствия пульса, синдром Такаясу)
• стенозирование аорты и магистральных
артерий с ишемией пораженного органа

11.

Синдром Такаясу
• Для ранних стадий болезни характерны
лихорадка, ознобы, потливость по ночам,
слабость, миалгии, артралгии, нарушение
аппетита. На этом фоне должны
настораживать признаки распространенной
болезни сосудов (коронарных, мозговых,
периферических), особенно с вовлечением
верхних конечностей (отсутствие пульса).

12.

Синдром Такаясу
• Развернутая стадия болезни Такаясу проявляется
поражением артерий, отходящих от дуги аорты:
подключичных, сонных и позвоночных. На стороне
поражения развивается повышенная утомляемость
руки при нагрузке, ее похолодание, чувство онемения и
парестезии, постепенное развитие атрофии мышц
плечевого пояса и шеи, ослабление или исчезновение
артериального пульса, снижение АД, систолический
шум на общих сонных артериях. Характерны также боли
в шее, по ходу сосудов и болезненность их при
пальпации вследствие прогрессирующих процессов
воспаления сосудистой стенки, транзиторные
ишемические атаки, преходящие нарушения зрения.

13.

Синдром Такаясу
• Значительно реже появляются симптомы,
которые обусловлены поражением
артерий, отходящих от брюшного отдела
аорты: развитие вазоренальной АГ
злокачественного течения, приступы
«брюшной жабы», обусловленные
поражением мезентериальных артерий,
возникновение синдромов кишечной
диспепсии и мальабсорбции.

14.

РЕНОПРИВНАЯ АГ
• Ренопривная артериальная гипертензия
развивается при сдавлении почечной
паренхимы субкапсулярной гематомой, а
также при повреждении её любым другим
травматическим или нетравматическим
агентом. Главный подход к лечению
хирургический — нефрэктомия или
удаление гематомы, с последующим
назначением антигипертензивной терапии.

15.

ПЕРВИЧНАЯ ЗАДЕРЖКА НАТРИЯ
• Синдром Лиддла — аутосомнодоминантное заболевание, проявляющееся
артериальной гипертонией, гипокалиемией
и метаболическим алкалозом. Хотя
описанные проявления характерны для
гиперальдостеронизма, при синдроме
Лиддла уровень альдостерона понижен.

16.

• Усиленная реабсорбция натрия приводит к
гиперволемии, а та, в свою очередь, к
снижению уровней ренина, альдостерона и
повышению АД. Как и при
гиперальдостеронизме, увеличенная
реабсорбция натрия увеличивает
отрицательный трансэпителиальный
потенциал в просвете канальца, что усиливает
секрецию калия и протонов, приводя к
гипокалиемическому алкалозу.
• При синдроме Лиддла хорошо помогают
диета с низким содержанием натрия и
блокаторы натриевых каналов — амилорид и
триамтерен.

17.

СИНДРОМ ГОРДОНА
• Это редкое заболевание, обусловленное, видимо,
повышением реабсорбции хлора в дистальных отделах
нефрона (реабсорбция ионов натрия в этом случае не
приводит к появлению трансэпителиального потенциала).
• Характерны:
• гиперкалиемия ,
• метаболический ацидоз ,
• нормальная СКФ ,
• гиперволемия ,
• снижение уровня ренина в плазме ,
• снижение уровня альдостерона в плазме ,
• снижение чувствительности почек к
минералокортикоидам .