Повреждение. Причины

1.

ПРИЧИНЫ
ПОВРЕЖДЕНИЕ
• Гипоксия
• Физические агенты
• Химические агенты
и лекарства
• Инфекционные
агенты
• Иммунные реакции
• Генетические
нарушения
• Дисбаланс питания
Повреждение:
Необратимое –
смерть (некроз,
апоптоз)
Нелетальное
(обратимое) дистрофия
15:56:32
МЕХАНИЗМЫ
• При ГИПОКСИИ
образование
свободных
радикалов,
вызывающих ПОЛ
ОСНОВНЫЕ ФОРМЫ
ПОВРЕЖДЕНИЯ
КЛЕТОК
1. Ишемическое
гипоксическое
2. Свободными
радикалами
3. Токсическое
повреждение
и
• НАРУШЕНИЕ
ГОМЕОСТАЗА
КАЛЬЦИЯ
• ПОТЕРЯ
МИТОХОНДРИЯМИ
ПИРИДИННУКЛЕОТИДО
В И ПОСЛЕДУЮЩЕЕ
ИСТОЩЕНИЕ АТФ,
СНИЖЕНИЕ СИНТЕЗА
АТФ
• РАННЯЯ ПОТЕРЯ
ПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ
МЕМБРАНОЙ
ИЗБИРАТЕЛЬНОЙ
ПРОНИЦАЕМОСТИ
1

2. ДИСТРОФИЯ

(от греч. dys — нарушение и trophe —
питаю) патологический процесс, в основе
которого лежат
нарушения тканевого (клеточного)
обмена
ведут к структурным изменениям
Дистрофия - один из видов
повреждения.
15:56:32
2

3.

Новый метод
визуализации
патологических
процессов
в митохондриях
15:56:32
3

4.

Естественные
эндогенные
метаболиты
Накопление
эндогенных
веществ при
генетическом
дефекте
фермента
(тезаурисмозы)
15:56:32
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ
СКОПЛЕНИЯ:
Цитоплазма
Ядро
ВОДА
ЛИПИДЫ
БЕЛКИ
ГЛИКОГЕН
ПИГМЕНТЫ
Аккумуляция
аномальных
экзогенных
веществ
(уголь,
кремнезем,
вирусы)
4

5. ПРИЧИНЫ ДИСТРОФИЙ

нарушения клеточных
механизмов трофики
нарушения внеклеточных
механизмов трофики
расстройства
ауторегуляции клетки
ведут к
• энергетическому
дефициту
• нарушению
ферментативных
процессов в клетке ферментопатия
• транспортные системы
(кровь, лимфа, МЦР)
- дисциркуляторные
дистрофии
• интегративные системы
(эндокринная и
нервная регуляция) развитие эндокринных
и церебральных
дистрофий
15:56:32
5

6. МЕХАНИЗМЫ ДИСТРОФИЙ

Инфильтрация избыточное
проникновение
продуктов обмена
из крови и
лимфы в клетки
или
межклеточное
вещество
Извращенный синтез —
синтез в ткани веществ,
не встречающихся
в них в норме
15:56:32
Декомпозиция
(фанероз) —
распад
ультраструктур
клеток и
межклеточного
вещества
Трансформация —
образование продуктов
одного вида обмена
из общих исходных
продуктов для построения
белков, жиров и углеводов
6

7. КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСТРОФИЙ

По локализации морфологических изменений в
элементах паренхимы, строме и сосудах:
паренхиматозные,
стромально-сосудистые
смешанные дистрофии
в зависимости от преобладания того или
иного вида обмена:
белковые (диспротеинозы)
жировые (липидозы)
углеводные
минеральные дистрофии
• общие (системные) и местные в зависимости от
распространенности процесса
• приобретенные и наследственные
15:56:32
7

8. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ

В разных органах (почки, печень, сердце)
при развитии одного и того же вида
дистрофии
участвуют различные механизмы
это связано
со своеобразием повреждающего фактора
с особенностями специализированных клеток
органов
В основе - нарушения клеточных механизмов трофики,
т.е. ферментопатия – приобретенная или наследственная
15:56:32
8

9.

Паренхиматозные дистрофии
составляют морфологическую сущность
недостаточности специализированной
функции
• нефроцита
• гепатоцита
• кардиомиоцита
Часто белковая или жировая дистрофии
лежат в основе клинического синдрома
функциональной недостаточности почек,
печени, сердца
15:56:32
9

10. Паренхиматозные ДИСПРОТЕИНОЗЫ

характеризуются нарушением
обмена цитоплазматических белков
(в свободном или связанном
состоянии)
Связанные белки в составе
липопротеидных комплексов
мембран клетки
15:56:32
главным образом - ферменты
10

11. При паренхиматозных диспротеинозах:

Изменяется физико-химическое состояние
белков
в цитоплазме - включения белковой
природы
Нарушение обмена белков сочетается с
расстройством водно-электролитного
обмена в цитоплазме
изменение коллоидно-осмотического
давления и ее гидратация
15:56:32
11

12.

Паренхиматозные диспротеинозы
морфологически представлены
гиалиново-капельной
гидропической дистрофией
Исходом может быть некроз клетки:
при гиалиново-капельной дистрофии -
коагуляционный фокальный или тотальный
при гидропической дистрофии -
колликвационный фокальный (баллонная
дистрофия) или тотальный.
15:56:32
12

13. ХАРАКТЕРНО МИКРОСКОПИЧЕСКИ:

накопление в цитоплазме гиалиновых
капель при гиалиново-капельной
дистрофии
при гидропической дистрофии
• увеличение объема клеток за счет
гидратации цитоплазмы
появление вакуолей, содержащих
прозрачную жидкость
15:56:32
13

14. ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК

Развитие гиалиново-капельной и
гидропической дистрофии нефроцитов в
клинике дает нефротический синдром:
сочетание массивной протеинурии с отеками, гипои диспротеинемией, гиперхолестеринемией и
гиперлипопротеинемией
механизм инфильтрации
Нарушены мембранно-ферментные системы
нефроцита, ответственные за реабсорбцию белка и
воды
• щеточная каемка, базальный лабиринт и лизосомальновакуолярная система
15:56:32
14

15. МЕХАНИЗМЫ РЕАБСОРБЦИИ

проксимальная реабсорбция белка
осуществляется с помощью вакуолярнолизосомальной системы нефроцитов
апикальный эндоцитоз
транспорт и катаболизм белка - системы
переваривания фильтрующегося в норме белка и его
утилизации
Реабсорбция воды и натрия связана с
базальным лабиринтом
обеспечивается главным образом Na и K-зависимыми
АТФ-азами.
15:56:32
15

16.

ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ ПОЧКИ
15:56:32
17

17.

ВОДЯНОЧНАЯ ДИСТРОФИЯ
ЭПИТЕЛИЯ КАНАЛЬЦЕВ
ПОЧКИ
15:56:32
18

18.

ГИАЛИНОВОКАПЕЛЬНАЯ
ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ
в гепатоцитах могут
появляться
гиалиноподобные
включения.
наибольший интерес
представляет
алкогольный гиалин
(тельца Маллори).
острый алкогольный
гепатит, первичный
билиарный цирроз печени,
гепатома, холестаз
расположены обычно
перинуклеарно и имеют
вид ацидофильных
глыбок или сетчатых
масс
15:56:32
19

19. ГИАЛИНОВОКАПЕЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ

РОГОВАЯ ДИСТРОФИЯ
15:56:32
20

20.

СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ:
МОРФОЛОГИЯ СИСТЕМНОЙ ПРОГРЕССИРУЮЩЕЙ
ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
Мезенхимальные диспротеинозы развиваются в
результате
нарушений обмена в соединительной ткани
выявляются в строме органов и стенках
сосудов
Они развиваются на территории гистиона:
отрезок МЦР
окружающие его элементы СТ
• основное вещество, волокнистые структуры, клетки
• нервные волокна
15:56:32
21

21. СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ: МОРФОЛОГИЯ СИСТЕМНОЙ ПРОГРЕССИРУЮЩЕЙ ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

механизмы развития стромальнососудистых дистрофий
Преобладают нарушения
транспортных систем трофики
общность морфогенеза
возможность не только сочетания
различных видов дистрофий
15:56:32
но и переход одного вида в другой
22

22. механизмы развития стромально-сосудистых дистрофий

В основе дезорганизации лежит:
прогрессирующая деструкция СТ —
прогрессирующая дезорганизация как
следствие деструкции
соединительной ткани
синтез аномального белка —
прогрессирующая дезорганизация как
следствие синтеза аномального белка в СТ
15:56:32
23

23.

СИСТЕМНАЯ ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ
ДЕЗОРГАНИЗАЦИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ КАК
СЛЕДСТВИЕ ЕЕ ДЕСТРУКЦИИ
в большинстве случаев связана с
инфекцией, чаще стрептококковой
тяжелыми иммунными (аутоиммунными)
нарушениями
• ярко выражены при ревматических
заболеваниях
Определенное значение имеют и
наследственные факторы
15:56:32
24

24. СИСТЕМНАЯ ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ ДЕЗОРГАНИЗАЦИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ КАК СЛЕДСТВИЕ ЕЕ ДЕСТРУКЦИИ

Начальные изменения в парапластической субстанции
(и основном веществе СТ):
накапливаются гликозаминогликаны - ГАГ(хромотропные
вещества) плазменные белки - глобулины
Накопление ГАГ связано с активной
деятельностью фибробластов,
а глобулинов — с усиливающейся
гидрофильностью СТ и с плазморрагией
Коллагеновые фибриллы практически не
страдают (некоторое их разволокнение),
однако "упаковка" коллагеновых фибрилл в волокне
становится более рыхлой.
15:56:32
25

25. СИСТЕМНАЯ ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ ДЕЗОРГАНИЗАЦИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ КАК СЛЕДСТВИЕ ЕЕ ДЕСТРУКЦИИ

В 1961 г. А.И.Струков
назвал эти изменения
мукоидным набуханием,
поверхностной фазой
дезорганизации
соединительной ткани.
15:56:32
он дал новое толкование
миксоматозного
(хромотропного) отека
соединительной ткани,
описанного В.Т.Талалаевым
при ревматизме в 1923 г.
26

26. СИСТЕМНАЯ ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ ДЕЗОРГАНИЗАЦИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ КАК СЛЕДСТВИЕ ЕЕ ДЕСТРУКЦИИ

ФИБРИНОИДНОЕ НАБУХАНИЕ
захватывается межуточное вещество и
коллагеновые структуры — фибриноидные
изменения, или фибриноидное
набухание.
E.Neumann (1896) считал, что в его основе
необратимый процесс, завершается
фибриноидным некрозом, гиалинозом,
склерозом
лежат повреждение коллагеновых волокон
приобретение ими свойств фибрина
Так появилось понятие о фибриноиде —
веществе, возникающем при
фибриноидном набухании
15:56:32
28

27. МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ

СТРУКТУРА ФИБРИНОИДА
помимо деструкции коллагеновых волокон
большую роль играет состояние
основного вещества гликозаминогликанов (ГАГ)
Они осаждаются щелочными белками при
повреждении волокнистых и клеточных
структур СТ
принимают участие белки плазмы
15:56:32
фибриноген превращается в фибрин
29

28. ФИБРИНОИДНОЕ НАБУХАНИЕ

Фибрин — обязательный компонент фибриноида
Наличие в нем
иммунных комплексов
подтверждает важную роль нарушений
иммунологического гомеостаза при фибриноидных
изменениях
ИММУННАЯ РЕАКЦИЯ (ВОСПАЛЕНИЕ) -
клеточная реакция при фибриноидных
изменениях
преимущественно плазмоцитарная и лимфоцитарномакрофагальная при фибриноидном некрозе
Нейтрофильная - ответ на деструкцию
15:56:32
30

29. СТРУКТУРА ФИБРИНОИДА

ГИАЛИНОЗ
Системный гиалиноз
сосудов (МЦР) и собственно
СТ завершает процессы
системной ее
дезорганизации
Сложный гиалин (среди
микрофибрилл видны
разрушенные элементы СТ),
это гиалин деструкции
15:56:32
высокое содержание фибрина,
наличие в нем иммунных
комплексов
32

30. ФИБРИНОИДНОЕ НАБУХАНИЕ

15:56:32
33

31. ФИБРИНОИД ИММУННЫХ КОМПЛЕКСОВ

ГИАЛИНОЗ СТВОРОК КЛАПАНОВ
СЕРДЦА ПРИ ПОРОКАХ
15:56:32
35

32. ГИАЛИНОЗ

Мукоидное
набухание
Фибриноидное
набухание
Гиалиноз
15:56:32
36

33.

СИСТЕМНАЯ ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ ДЕЗОРГАНИЗАЦИЯ
СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ КАК СЛЕДСТВИЕ
СИНТЕЗА АНОМАЛЬНОГО БЕЛКА
Это системный или генерализованный,
амилоидоз
В 1844 г. К.Рокитанский описал изменения
паренхиматозных органов
плотные и ломкие, приобретали сальный вид
понятие о "сальной болезни" Рокитанского
Р.Вирхов назвал вещество, появляющееся в
органах при "сальной болезни", амилоидом,
15:56:32
под действием J и серной кислоты оно, подобно
крахмалу, окрашивалось в синий цвет
37

34.

АМИЛОИДОЗ ПОЧКИ – САЛЬНАЯ ПОЧКА
15:56:32
38

35.

АМИЛОИД
гликопротеид, основной компонент -
фибриллярный белок (F-компонент) - 95%
F-компонент связан в амилоиде с плазменными
глюкопротеидами -
Р-компонент – 5% амилоидов
Оба компонента обладают
антигенными свойствами
Вещество амилоида
метахроматично:
• конго-рот, метиленовый синий,
иод-грюн
• дает характерную
люминесценцию с тиофлавинами
15:56:32
39

36.

АМИЛОИД
Белок фибрилл синтезируется
клетками - амилоидобластами:
Макрофаги
плазматические клетки
кардиомиоциты
гладкомышечные клетки сосудов и
др.
• Фибриллы амилоида образуются на
цитолемме амилоидобластов в ее
инвагинатах
15:56:32
40

37. СИСТЕМНАЯ ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ ДЕЗОРГАНИЗАЦИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ КАК СЛЕДСТВИЕ СИНТЕЗА АНОМАЛЬНОГО БЕЛКА

АМИЛОИДОЗ по локализации:
Периретикулярный амилоидоз
Периколлагеновый амилоидоз
Встречается смешанный вариант
выпадения амилоида.
В тканях амилоид вытесняет
специализированные клетки
паренхиматозных органов и замещает клетки
стенки сосудов
Его "рост" напоминает рост опухоли
15:56:32
41

38.

ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ
АМИЛОИДОЗ
самостоятельное заболевание —
приобретенный амилоидоз
первичный, или идиопатический;
старческий
Наследственный
Осложнение болезни или вторая
болезнь (вторичный, или реактивный,
амилоидоз)
15:56:32
42

39. АМИЛОИД

НОВЫЕ ФАКТЫ
доказана гетерогенность белка амилоидных
фибрилл —
выделены виды специфического фибриллярного
белка амилоида: АА, AL, FAP, ASC1.
Единого амилоида при генерализованном
амилоидозе нет — существуют различные
его виды.
15:56:32
Руководствуясь био(гисто)химическими
признаками, определены группы
генерализованного амилоидоза: АА-, AL-, FAP-,
ASC1 амилоидоз.
43

40. АМИЛОИД

СООТНОШЕНИЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ И БИО(ГИСТО)ХИМИЧЕСКИХ
ФОРМ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО АМИЛОИДОЗА
БИО(ГИСТО)ХИМИЧЕСКИЕ
АА-амилоидоз
ALамилоидоз
FAPамилоидоз
ASC1 амилоидоз
15:56:32
ФОРМЫ
АМИЛОИДОЗА
ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ
Вторичный
(реактивный)
Наследственный
• Первичный
(идиопатический)
• Вторичный
(моноклоново-белковый,
при
неопластической
плазмоклеточной
дискразии)
Наследственный
(семейная
амилоидная
полинейропатия)
Старческий
системный
(генерализованный)
44

41. АМИЛОИДОЗ по локализации:

НОВЫЕ ФАКТЫ
выявлены циркулирующие в крови
предшественники белка фибрилл
амилоида при генерализованных
формах амилоидоза — АА-, AL-,
FAP-, ASC1 формы.
АА – (Acquired Amyloidosis) – вторичный
AL – (immunoglobulin Light chaines derived
Amyloidosis)
ASC – (Systemic senile Cardiovascular
Amyloidosis)
15:56:32
45

42. ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ АМИЛОИДОЗ

АА-АМИЛОИДОЗ
Предшественником АА-белка (связанный
амилоид) амилоидных фибрилл является
α-глобулин,
назван сывороточным амилоидным
белком — SAA.
Доказана трансформация его в АА-белок с
образованием амилоидных фибрилл in vivo
Взаимосвязаны содержание SAA в
сыворотке крови
и системы моноцитарного фагоцита и
лимфоцита
Это открывает перспективы изучения
патогенеза АА-амилоидоза
15:56:32
46

43. НОВЫЕ ФАКТЫ

МОРФОЛОГИЯ АМИЛОИДОЗА
Морфологические изменения при разных
формах генерализованного амилоидоза
различны.
При АА-амилоидозе (вторичный амилоидоз)
паренхиматозные органы
("паренхиматозный амилоидоз") —
селезенка (сальная и саговая),
почки, печень, надпочечники,
кишечник.
Органы увеличиваются в размерах, становятся очень
плотными, приобретают сальный вид —
• "сальная печень", "сальная селезенка" и др.47
15:56:32

44.

"мезенхимальный амилоидоз"
AL-амилоидоз
первичный и моноклоновобелковый амилоидоз при
хронических
парапротеинемических
лимфолейкозах
АSС амилоидоз
(генерализованный старческий
амилоидоз) характерно поражение
преимущественно
мезодермальных тканей
— сердца и сосудов (особенно
коронарных, легочных и
кишечных),
поперечно-полосатых и гладких
мышц,
нервов и кожи
15:56:32
Амилоидная кардиомегалия
48

45. НОВЫЕ ФАКТЫ

МОРФОЛОГИЯ АМИЛОИДОЗА
FAP-амилоидоз — наследственная
амилоидная нейропатия с поражением
нервов рук и ног
Выделяют также
нефропатический (периодическая болезнь,
синдром Майкла—Веллса)
кардиопатический (подобный первичному)
наследственный амилоидоз.
15:56:32
49

46. АА-АМИЛОИДОЗ

МОРФОЛОГИЯ АМИЛОИДОЗА
Амилоидоз почки
Сальная селезенка
15:56:32
Саговая селезенка
50

47. МОРФОЛОГИЯ АМИЛОИДОЗА

ЖИРОВЫЕ, МИНЕРАЛЬНЫЕ
ДИСТРОФИИ
Классификация липидозов, патогенез
и морфология.
Патологические обызвествления.
Камнеобразование.

48.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ
НАРУШЕНИЯ
ЖИРОВОГО
ОБМЕНА ЛИПИДОЗЫ
ПРИЧИНЫ
• Гипоксия
• Инфекции
• Интоксикации
• Авитаминозы
• Дефицит
ферментов и
липотропных
факторов
Механизмы и проявления:
• Накопление триглицеридов в
цитоплазме клеток
(инфильтрация)
• При декомпозиции –
деструкция мембранных
структур клетки и накопление
свободных липоидов
15:56:32
Нарушения обмена
нейтрального жира:
• алиментарное
• церебральное
• эндокринное
• наследственные
Проявления:
• Ожирение
общее и
местное
(липоматоз)
• Истощение
СТРОМАЛЬНОСОСУДИСТЫЕ
Нарушения
обмена
холестерина и его
эфиров
Накопление в
стенке сосудов
эластического
и эластомышечного
типа
холестерина и
его эфиров,
β-липопротеидов
52

49. МОРФОЛОГИЯ АМИЛОИДОЗА

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ
ЛИПИДОЗЫ
морфологически проявляются
увеличением количества жиров в клетках
появлением их там, где они обычно не встречаются,
образованием жиров необычного химического состава.
Липиды включают
липоиды (основа мембран клетки).
нейтральные жиры
Преобладание морфогенетического механизма зависит
от
причины, вызвавшей дистрофию,
структурно-функциональных особенностей органа.
наиболее часто встречается
и почках.
15:56:32
в печени, миокарде
53

50. МОРФОЛОГИЯ АМИЛОИДОЗА

СТЕАТОЗ ПЕЧЕНИ
> 50 % гепатоцитов СОДЕРЖАТ ЖИР
(чаще нейтральный)
Выделяют три стадии:
• "чистая" жировая печень
• жировая печень с мезенхимальной
реакцией
• фиброз и цирроз печени
15:56:32
54

51. ЖИРОВЫЕ, МИНЕРАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ

Алкоголизм и стеатоз печени
этанолу отводится от 30 до 50%.
Этанол усиливает
мобилизацию жира из депо,
синтез жирных кислот в гепатоцитах
этерификацию жирных кислот до триглицеридов,
Этанол снижает
уровень окисления жирных кислот,
синтез липопротеидов и их освобождение,
проницаемость клеточной мембраны гепатоцита
• в связи с усилением синтеза и накоплением холестерина.
15:56:32
55

52.

Алкоголизм
Отложения жира в печени очаговые
или диффузные.
При диффузном ожирении печень
увеличена в размерах, дряблая, охряно-желтого
цвета.
Гистологически различают дистрофию
гепатоцитов
• мелкокапельную
• среднекапельную
• крупнокапельную
15:56:32
56

53. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ЛИПИДОЗЫ

Алкоголизм
Ободок цитоплазмы,
свободной от жировых
включений, остается
структурно и функционально
сохранным
при полной абстиненции
жир у алкоголиков
исчезает из печени через
2—4 недель
прогрессирование стеатоза
ведет к формированию
цирроза печени
15:56:32
57

54. СТЕАТОЗ ПЕЧЕНИ

Сахарный диабет (СД)
Стеатоз у 50—75% больных СД, он
коррелирует
с возрастом (при юношеской форме диабета жировая
печень встречается редко),
массой тела больных и тяжестью кетоацидоза.
Механизм развития стеатоза связан
с усилением мобилизации жира из жировых депо,
повышенным транспортом их в печень,
нарушением синтеза фосфолипидов и окисления
жирных кислот.
Усиленный липолиз обусловлен
15:56:32
недостатком инсулина, который является
антилиполитическим гормоном.
58

55. Алкоголизм и стеатоз печени

Сахарный диабет (СД)
В результате липолиза
• в крови увеличивается содержание жирных кислот,
• в печени усиливается синтез липопротеидов.
Печень не МОЖЕТ полностью усвоить поступающие
жирные кислоты из-за недостаточности синтеза
апопротеина.
• Избыток жирных кислот ресинтезируется в печени в
триглицериды.
При СД с общим ожирением, стеатоз печени
усиливается в связи с избыточным
поступлением жиров и углеводов с пищей.
15:56:32
59

56. Алкоголизм

Морфология СД
Характерно:
вакуолизация ядер ожиревших
гепатоцитов
• за счет накопления в них гликогена —
дырчатые, или гликогенные, ядра.
15:56:32
Жир в цитоплазме гепатоцитов
(стеатоз).
60

57. Алкоголизм

15:56:32
61

58. Сахарный диабет (СД)

Интоксикации
Жировая дистрофия печени
развивается при действии:
четыреххлористого углерода,
гидразин-сульфата,
тетрахлорэтана,
тринитротолуола,
ДДТ, фосфора,
При приеме ряда
лекарственных средств
15:56:32
тетрациклины,
стероиды,
барбитураты,
метотрексат и др.
62

59. Сахарный диабет (СД)

Жировая дистрофия миокарда
повышенное поступление
жирныx кислот в
кардиомиоциты;
нарушение обмена жиров
в этих клетках;
распад липопротеидных
комплексов
внутриклеточных структур
- фанероз.
Основой этих
механизмов является
энергетический
дефицит
миокарда.
15:56:32
63

60. Морфология СД

Причины жировой дистрофии
миокарда
гипоксия
при анемиях,
хронической сердечно-сосудистой
недостаточности;
интоксикации
дифтерийная,
алкогольная,
отравление фосфором, мышьяком,
хлороформом и др.
15:56:32
64

61.

Гипоксия миокарда
Жировая дистрофия чаще
очагового характера - по ходу
венозного колена капилляров и
мелких вен (гипоксический
фактор резко выражен).
Макро:
в области сосочковых мышц,
видна желтовато-белая
исчерченность ("тигровое
сердце");
миокард дряблый, бледно-желтый,
камеры сердца растянуты,
размеры его несколько увеличены.
15:56:32
65

62. Интоксикации

2
1
15:56:32
66

63. Жировая дистрофия миокарда

ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПОЧЕК
нейтральные жиры обнаруживаются в
эпителии узкого сегмента и собирательных трубок в
норме.
При жировой дистрофии липиды появляются
в эпителии канальцев главных отделов нефрона —
проксимальных и дистальных.
Жировая дистрофия почек встречается
при нефротическом синдроме
хронической почечной недостаточности,
реже - при инфекциях и интоксикациях.
15:56:32
67

64. Причины жировой дистрофии миокарда

Нефротический синдром
массивной протеинурия
развитие отеков
гиподиспротеинемия
Гиперлипидемия
Гиперлипидемия обусловливает
липидурию
при повышенной проницаемости
гломерулярного фильтра
липиды подвергаются
повышенной резорбции
эпителием канальцев,
загружают цитоплазму
нефроцитов и строму почки.
Жировая дистрофия нефроцитов
при нефротическом синдроме
присоединяется к гиалиновокапельной и гидропической.
15:56:32
68

65. Гипоксия миокарда

Стромально-сосудистые
липидозы
нарушение обмена
холестерина и его эфиров.
может происходить
накопление холестерина в
клетках
внеклеточном веществе
15:56:32
69

66.

Стромально-сосудистые
липидозы
При атеросклерозе холестерин и его
эфиры находят
в гладкомышечных клетках и макрофагах
атеросклеротических бляшек (пенистые
клетки),
• появляются в интиме аорты и крупных артерий.
Если клетки гибнут, липиды попадают
• во внеклеточное пространство.
Внеклеточный холестерин может
кристаллизоваться,
• приобретая форму длинных игл.
15:56:32
70

67. ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПОЧЕК

1
15:56:32
71

68. Нефротический синдром

Стромально-сосудистые
липидозы
при хроническом
холецистите
мелкоочаговые
отложения эфиров
холестерина
придают слизистой
оболочке желчного
пузыря пестрый вид за
счет желтых полос и
мелких пятен
(холестероз желчного
пузыря).
15:56:32
1
72

69. Стромально-сосудистые липидозы

Нарушения обмена нейтрального
жира (мезенхимальные липидозы)
Увеличение запасов
нейтрального жира
Проявления:
Ожирение общее –
тучность.
• Жировые депо, строма
миокарда (простое ожирение
сердца)
Местное (липоматоз)
• Болезнь Деркума (lipomatosis
dolorosa)
• Вакатное ожирение
15:56:32
73

70. Стромально-сосудистые липидозы

Причины мезенхимальных
липидозов
Алиментарное ожирение
Несбалансированное питание
Злоупотребление углеводной пищей
(метаболическое ожирение)
Церебральное ожирение
Опухоли мозга, травма, энцефалит
Эндокринное ожирение
Гиперкортицизм (с.Иценко-Кушинга), климакс,
евнухоидизм.
Адипозо-генитальная дистрофия
Наследственное ожирение
15:56:32
Семейно-конституциональные факторы
74

71.

Obesitas universalis
15:56:32
75

72. Стромально-сосудистые липидозы

Гипофизарное ожирение
15:56:32
76

73. Нарушения обмена нейтрального жира (мезенхимальные липидозы)

Нарушения обмена
минералов:
Патологические обызвествления
Нарушения фосфорно-кальциевого
обмена
Нарушения обмена калия
Нарушения обмена меди
Нарушения обмена железа
15:56:32
77

74. Причины мезенхимальных липидозов

РОЛЬ КАЛЬЦИЯ
Кальций входит в состав костей, зубов,
ферментов.
ионы Са участвуют
в свертывании крови,
синаптической передаче возбуждения,
механизме сокращения мышц,
регуляции проницаемости клеточных мембран,
в механизмах секреции.
Кальций поступает в организм с пищей
(продукты моря, яйца, творог).
15:56:32
78

75.

МЕТАБОЛИЗМ КАЛЬЦИЯ
В виде фосфата всасывается в верхнем
отделе тонкой кишки
Для адсорбции Са необходим витамин D
Депо Са: компактная и губчатая кости
Растворение кости и вымывание Са –
лакунарная и пазушная резорбция
Выведение Са через толстую кишку и
почки
Регуляция обмена Са паратгормоном и
кальцитонином
15:56:32
79

76.

РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ
Околощитовидные железы (паратгормон)
При гипофункции - вымывание Са из костей,
При гиперфункции — накопление Са в организме.
Щитовидная железа (кальцитонин)
При гиперфункции – утилизация Са организмом,
При гипофункции — вымывание его из костей и
гиперкальциемия.
Са в организме выявляется
Серебрением по Коссу
Микросжиганием с гистоспектрографией
15:56:32
80

77. Нарушения обмена минералов:

ГИПОКАЛЬЦИЕМИИ
МЕТАСТАТИЧЕСКОЕ
Наблюдается при:
Гиперпаратиреоидизме
Разрушениях кости
Системном саркоидозе
Передозировке вит. D
Носит системный
характер – известковые
метастазы
Поражаются:
• Почки
• Миокард
• Легкие
• Крупные артерии
15:56:32
НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА
КАЛЬЦИЯ
ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИИ
КАЛЬЦИНОЗЫ
(обызвествления)
ДИСТРОФИЧЕСКОЕ
Наблюдается при:
• Некрозе
• Дистрофии
• Склерозе
Носит местный
характер петрификаты
МЕТАБОЛИЧЕСКОЕ
Наблюдается при:
• Нестойкости
буферных систем
• Кальцифилаксии
• Системное или
ограниченное
Поражаются:
• Легкие, почки и др
• Сосудистая
стенка
81

78. РОЛЬ КАЛЬЦИЯ

Гиперкальциемия
при эндокринных заболеваниях:
аденоме паращитовидных желез,
угнетении С-клеток щитовидной железы,
гипервитаминозе D,
нарушениях выделения Са из организма (при
заболеваниях толстой кишки, почек, печени).
При заболеваниях, с деструкцией костей
15:56:32
первичные опухоли костей, метастазы в
кости, миеломная болезнь
82

79.

Гиперкальциемия проявляется:
остеопорозом,
отложением Са в различных
органах,
образованием камней.
ПРИМЕР: заболевание
"паратиреоидная остеодистрофия" или
фиброзная остеодистрофия у больного
• при аденоме паращитовидных желез.
15:56:32
83

80. РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ

Морфология нарушения обмена
кальция
Нарушения обмена Са называют
кальцинозом, известковой дистрофией
или обызвествлением.
В основе выпадение солей Са из растворимого
состояния и отложение их в клетках и межклеточном
веществе.
Матрицами для отложения солей Са являются
• митохондрии, лизосомы,
• ГАГ основного вещества, коллагеновые и эластические
волокна.
Различают внутриклеточное и
внеклеточное обызвествление.
15:56:32
84

81.

Классификация нарушений
обмена кальция
по механизму развития в зависимости от
преобладания местных или общих факторов –
метастатическое,
дистрофическое
метаболическое;
по локализации - внутриклеточное,
внеклеточное и смешанное,
по распространенности - системное (общее) и
местное.
15:56:32
85

82. Гиперкальциемия

Метастатическое обызвествление
(известковые метастазы)
имеет системный (распространенный) характер
и сопровождается отложением солей кальция в
различных органах и тканях.
Причиной его развития является
гиперкальциемия в связи с:
повышенным вымыванием Са из депо (костей),
пониженным выделением из организма,
нарушением эндокринной регуляции обмена Са
• гиперпродукция паратгормона
• недостаток кальцитонина
• гипервитаминоз D).
15:56:32
86

83. Гиперкальциемия проявляется:

Механизм известковых
метастазов
Соли Са наиболее часто откладываются
в почках,
слизистой оболочке желудка,
легких,
миокарде
стенках артерий.
В почках, желудке и легких
рH!
происходит потеря кислых валентностей и ощелачивание
тканей, соли Са выпадают в осадок.
Миокард и стенки артерий относительно бедны
углекислотой,
15:56:32
препятствующей выпадению солей Са в условиях омывания
артериальной кровью.
87

84. Морфология нарушения обмена кальция

Морфология известковых
метастазов
Макро: органы изменяются
мало.
Микро: соли Са интенсивно
окрашиваются
гематоксилином в синий
цвет.
Отложение Са происходит
в митохондриях, лизосомах и по
ходу мембран,
в коллагеновых и эластических
волокнах.
Вокруг отложения солей Са
возникает воспаление
(гранулемы инородных тел).
15:56:32
88

85. Классификация нарушений обмена кальция

1
Метастатическое
обызвествление
в легком
15:56:32
89

86. Метастатическое обызвествление (известковые метастазы)

Дистрофическое обызвествление,
или петрификация
МЕСТНОЕ отложение солей Са в
омертвевшие или находящиеся в состоянии глубокой
дистрофии ткани
ткани со сниженным обменом
• хрящ, сухожилия, апоневроз.
Гиперкальциемия отсутствует.
Причина петрификации - физико-химическое изменение
тканей,
15:56:32
подвергающихся некрозу или дистрофии,
определяющее адсорбцию солей Са из крови и тканевой
жидкости.
ощелачивание среды и усиление активности
фосфатаз, освобождающихся из некротизированных
тканей.
90

87. Механизм известковых метастазов

Механизм петрификации
складывается из двух фаз:
инициации (нуклеации) и
распространения,
развивается как в клетках, так и внеклеточно.
Инициация внутриклеточного
обызвествления происходит в митохондриях
умерших или умирающих клеток, которые
накапливают Са2+.
формирующиеся микрокристаллы, постепенно
увеличиваются в размерах (фаза распространения
или роста).
15:56:32
91

88. Морфология известковых метастазов

Морфология петрификации
Петрификаты
встречаются в различных органах и тканях,
имеют белый цвет, каменистую плотность,
иногда подвергаются оссификации.
Наиболее часто петрификаты находит
в очагах казеозного некроза при туберкулезе, сифилисе,
участках хронического воспаления,
инфарктах, стенках артерий при атеросклерозе,
в рубцовой ткани (клапаны сердца при пороке), хрящах,
погибших паразитах (эхинококк, трихинелла),
в венозных тромбах (флеболиты) и др.
Петрификации подвергается и мертвый плод при
внематочной беременности (литопедион).
15:56:32
92

89.

Дистрофическое обызвествление
в почке
15:56:32
Очаг Гона при туберкулезе
93

90. Дистрофическое обызвествление, или петрификация

15:56:32
94

91. Механизм петрификации

Метаболическое обызвествление
(известковая подагра, интерстициальный
кальциноз)
Системный процесс (универсальный),
Са откладывается по ходу сухожилий,
фасций, апоневрозов, в мышцах, коже,
подкожной жировой клетчатке, нервах,
сосудах, периартикулярной ткани
Местный (ограниченный) - соли Са в
виде известковых сростков
в коже или подкожной жировой клетчатке
ног или рук.
Механизм развития кальциноза
неясен.
15:56:32
95

92. Морфология петрификации

Метаболическое обызвествление
(известковая подагра, интерстициальный
кальциноз)
нестойкость буферных систем (рН и белковые
коллоиды),
соли Са не удерживаются в крови и тканевой
жидкости даже при невысокой концентрации.
Исходы отложения извести в органах и тканях
неблагоприятны,
известь не рассасывается,
инкапсулируется,
15:56:32
иногда в результате нагноения выделяется из
организма.
96

93.

ОБРАЗОВАНИЕ КАМНЕЙ
вследствие выпадения солей из жидкостей в
полостных органах или выводных протоках
желез
Вид камней различен:
Форма (повторяет полость)
Величина (макро и микролиты)
Количество (одиночные и множественные)
Цвет (зависит от химического состава)
Структура – кристаллоидные, слоистые,
По составу: холестериновые, пигментные,
известковые, мочевые, комбинированные и др.
15:56:32
97

94.

ПАТОГЕНЕЗ
КАМНЕОБРАЗОВАНИЯ
ОБЩИЕ ФАКТОРЫ:
Нарушения обмена веществ
(приобретенные и наследственные)
Обмена жиров – холестерин
Нуклеопротеидов – соли мочевой кислоты
(подагра)
Минералов
15:56:32
98

95. Метаболическое обызвествление (известковая подагра, интерстициальный кальциноз)

ПАТОГЕНЕЗ
КАМНЕОБРАЗОВАНИЯ
МЕСТНЫЕ ФАКТОРЫ:
Нарушения секреции,
застой секрета
Воспалительные процессы в
органах, где образуются
камни
15:56:32
99

96. Метаболическое обызвествление (известковая подагра, интерстициальный кальциноз)

МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ
КАМНЯ
Образование
органической
матрицы
2. Кристаллизация
солей
1.
15:56:32
100

97. ОБРАЗОВАНИЕ КАМНЕЙ

КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ И
ПОСЛЕДСТВИЯ
Давление камней на
ткань
– некроз
Почечные лоханки
Мочеточники
Желчный пузырь и желчные
протоки
Червеобразный отросток
Образование пролежней,
перфораций, спаек,
фистул
15:56:32
101

98. ПАТОГЕНЕЗ КАМНЕОБРАЗОВАНИЯ

КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ И
ПОСЛЕДСТВИЯ
Воспаления
полостных органов
(пиелоцистит,
холецистит) и
протоков (холангит,
холангиолит)
Осложнения в виде:
15:56:32
Желтух и
гидронефроза
102

99. ПАТОГЕНЕЗ КАМНЕОБРАЗОВАНИЯ

Камни почек и гидронефроз
15:56:32
103

100. МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ КАМНЯ

Камни в нижнем полюсе почки
Камень мочевого
пузыря при
аденоме простаты
15:56:32
104

101. КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ И ПОСЛЕДСТВИЯ

Билирубиновые камни
15:56:32
105

102. КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ И ПОСЛЕДСТВИЯ

СПАСИБО ЗА ТЕРПЕНИЕ !
СКОРО БУДЕТ ВЕСНА, Я ВАМ ОБЕЩАЮ!
15:56:32
106