Влияние стресса на головные боли и бессонницу во время сессии

1.

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
ФГБОУ ВО «Чувашский государственный университет им. И. Н. Ульянова»
Медицинский факультет
Влияние стресса на головные боли
и бессонницу во время сессии
Работу выполнили:
Зарубина Ксения Алексеевна М-11-21
Мажухина Анна Александровна М-11-21
Хайруллина Лейла Ильдаровна М-11-21
Научный руководитель: кандидат медицинских наук
Бубнова Лидия Евгеньевна
Чебоксары, 2024

2.

Актуальность данной темы выражается в том, что студенты часто сталкиваются с повышенным
уровнем стресса во время сессии из-за необходимости подготовки к экзаменам и усвоения
большого объёма информации. Это может приводить к возникновению головных болей и
бессонницы, что негативно влияет на их учебную деятельность и здоровье. Понимание
патогенеза и влияния стресса на физическое и психическое здоровье студентов во время сессии
имеет важное практическое значение для разработки методов эффективного управления стрессом
и предотвращения возможных негативных последствий.
Цель исследования: изучить влияние патофизиологических механизмов стресса на
возникновение головных болей и бессонницы у студентов, провести систематический анализ
данных, имеющихся в современной научной-популярной литературе, провести опрос среди
студентов для получения статистических сведений и разработать методы борьбы со стрессом в
период сессии.
Материал и методы: в обзор включены данные зарубежных и отечественных статей, найденных
в библиографических электронных базах данных по указанной теме, опубликованных за
последние 10 лет.

3.

Что такое стресс?
• Термин «стресс», введенный Г. Селье в переводе означает
«напряжение». Стресс (или общий адаптационный синдром) - это
необходимое звено неспецифической реактивности организма,
элемент его адаптации или фактор сохранения гомеостаза. Г.Селье
отмечал, что это явление не идентично эмоциональному
возбуждению или нервному напряжению.
• По определению Крыжановского Г.Н. стресс представляет собой
не только ответ на сильное воздействие, но просто
функциональное напряжение, присущее всем биологическим
структурам.

4.

Этиология
1.
Неполноценный рацион
• Несоблюдение КБЖУ
• Употребление в больших количествах быстроусвояемых углеводов
• Недостаточность витаминов и микроэлементов
• Нарушение водно-солевого баланса
2.
Отсутствие физической нагрузки, пониженная двигательная активность
3.
Несоблюдение гигиены
• Личной гигиены
• Чистоты комнаты
4.
Нарушение режима сна
5.
Повышенная нагрузка на зрительный анализатор
6.
Большой объём информации приводит к чрезмерному утомлению головного мозга
7.
Переживания на фоне предстоящего экзамена
8.
Отсутствие свежего воздуха

5.

Патеногенез стресса
Стрессор действует на центральные нервные структуры,
управляющие адаптационной деятельностью организма. Эти
структуры расположены в коре головного мозга, ретикулярной
формации, лимбической системе. В них осуществляется анализ
опасности стрессора для гомеостаза.
А для того, чтобы поддержать гомеостаз активируется стресссистема, которая координирует механизмы адаптации. Эта система
состоит из стресс-реализующих и стресс-лимитирующих систем.

6.

СТРЕСС-РЕАЛИЗУЮЩАЯ СИСТЕМА
Основные компоненты стресс-реализующей системы:
1) Симпато-адреналовая система - катехоламины( норадреналин и адреналин)
При действии стрессора на организм активируется гипоталамус. Как высший
вегетативный центр он активирует симпатическую нервную систему, которая
через симпатический ствол и чревный нерв активирует мозговой слой
надпочечников. Это приводит к увеличению образования и поступления во
внутреннюю среду организма гормонов мозгового слоя надпочечников адреналина и норадреналина.
2) Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система, эффекторными гормонами
которой являются глюкокортикоиды (преимущественно кортизол). Путь активации
: под воздействием стрессора в гипоталамусе гиперпродукция глюкокортикоидов увеличивается синтез кортиколиберина, который поступает в аденогипофиз, где
стимулирует продукцию адренокортикотропного гормона (АКТГ). АКТГ
выделяется в кровь и усиливает синтез глюкокортикоидов в корковом слое
надпочечников.

7.

СТРЕСС-ЛИМИТИРУЮЩИЕ СИСТЕМЫ
Процесс адаптации к повторяющемуся воздействию стрессоров сопровождается активацией механизмов,
ограничивающих сверхвозбуждение стресс-реализующих систем (предотвращается чрезмерное
повышение уровня гормонов стресса в организме и вероятность стрессорных повреждений органов и
тканей). Выделяют центральные и периферические механизмы.
Основными компонентами центральной стресс-лимитирующей системы являются ГАМК-и
опиоидергические.
ГАМК-эргические нейроны образуют у-аминомасляную кислоту (ГАМК), которая тормозит чрезмерное
возбуждение симпато-адреналовой и гипофизарно-адреналовой систем. Опиоидные пептиды вызывают
ряд физиологических эффектов, среди которых анальгезия, эйфория, а при стрессе тормозят выработку
кортиколиберина, вазопрессина, глюкокортикостероидных гормонов.
Основные компоненты периферической стресс-лимитирующей системы - это простагландины.
Простагландины (ПГЕ, ПГ,) угнетают выход норадреналина из симпатических нервных окончаний. Кроме
того, они являются вазодилататорами и уменьшают ишемическое повреждение органов и тканей.

8.

Влияние стресса на головные боли
Считается, что в основе возникновения головной боли напряжения существенную роль играет
хронический эмоциональный стресс, который формируется под влиянием индивидуально значимых
психогенных факторов, а также с функциональной недостаточностью антиноцицептивных систем.
Развитие ГБН часто сопровождается склонностью к тревоге, депрессии и фобиям, причем боль не
усугубляется физической активностью или приемом алкоголя.
1) Под воздействием стрессора активируется симпато-адреналовая система, которая приведет к
сужению сосудов (в патогенезе головной боли будет иметь значение ишемия мозга за счет сужения
сосудов).
Кроме того, у этих больных возникает спонтанное снижение пульсового кровотока, т. е. черепные
артерии находятся в состоянии сужения.
2) Расширение сосудов под воздействием стресс-лимитирующей системы, что может привести к отёку
мозговой ткани. Существуют указания, что у больных ГБН имеет место недостаточное реагирование
вазомоторной системы в ответ на раздражение в перманентной стрессовой ситуации. Иногда при
этом возникает избыточная дилатация сосудов (интра- и экстракраниальных), что ведет к появлению
болей пульсирующего характера, сходных с мигренью.
3) Эмоциональное напряжение способствует повышению тонуса перикраниальных мышц и
чувствительности триггерных точек (грудино-ключично-сосуевидная мышца, жевательные мышцы,
латеральная крыловидная и височная мышцы)

9.

Отек, ишемия, длительное поддержание мышечной активности в триггерных
точках, сдавливание сосудов спазмированной мышцей, приводят к
микроциркуляторной дисфункции, венозному застою, микротравматизации,
накоплению метаболитов. Повышенная концентрация калия, возникающая во
время длительного напряжения мышцы, стимулирует ее хеморецепторы. Эти
факторы участвуют в развитии сенситизации периферических рецепторов.
• Вследствие длительной ноцицептивной афферентации от спазмированной,
отёчной мышечной ткани развивается центральная сенситизация на уровне
ядер задних рогов спинного мозга и тройничного нерва. Увеличение болевой
импульсации может приводить к нарушению центральных механизмов
контроля боли , что вызывает ещё большее напряжение перикраниальных
мышц.
• Развитие ГБН часто сопровождается склонностью к тревоге, депрессии и
фобиям, причем боль не усугубляется физической активностью или приемом
алкоголя. Состояние тревоги, внутреннего беспокойства, напряженности часто
сочетается с различными нарушениями сна.

10.

Влияние стресса на бессоницу
Наиболее распространенной причиной бессонницы является именно стресс. При стрессе значительно
повышается уровень гормона надпочечников, кортизола. А кортизол в свою очередь — гормон-антагонист
мелатонина. В норме мелатонин и кортизол поочередно сменяют друг друга: мелатонин вырабатывается
ночью, а кортизол в течение светового дня. Однако при стрессе кортизол начинает подавлять мелатонин, изза чего и начинаются проблемы со сном. Мы чувствуем перевозбуждение, подолгу ворочаемся и в итоге
совсем не можем заснуть. А если засыпаем, то сон становится поверхностным и неспокойным, в отсутствие
качественного отдыха уровень стресса повышается.
В результате человек попадает в настоящий порочный круг, из которого становится всё сложнее выбраться.
И помимо плохого сна и хронической усталости, пациент начинает сталкиваться с целым рядом других
проблем.

11.

Однако повышенный уровень кортизола влияет не только на синтез мелатонина, но и на
работу мозга. При остром и хроническом стрессе головной мозг изменяет свою
структуру и молекулярный профиль, свою нейрохимию.
Гормоны стресса, вырабатываемые корой надпочечников, глюкокортикоиды, в первую
очередь кортизол, вызывают целый ряд негативных эффектов в головном мозге:
высвобождают возбуждающие аминокислоты, в частности, ответственный за
воспалительные процессы глутамат, нарушают работу и проводимость аксонов
(нервных окончаний) на клеточном уровне,
могут программировать некоторые клеточные циркадные часы в головном мозге,
приводя к диссонансу между областями головного мозга.
Таким образом, даже если человеку удастся уснуть при высоком уровне кортизола, его
мозг может не справиться с переходом от одной фазы сна к другой, и организм не
получит необходимого отдыха и восстановления.

12.

Но повышенный уровень кортизола влияет не только на синтез мелатонина, но
и на работу мозга. При остром и хроническом стрессе головной мозг изменяет
свою структуру и молекулярный профиль, свою нейрохимию.
Гормоны стресса, вырабатываемые корой надпочечников, глюкокортикоиды, в
первую очередь кортизол, вызывают целый ряд негативных эффектов в
головном мозге:
высвобождают возбуждающие аминокислоты, в частности, ответственный за
воспалительные процессы глутамат, нарушают работу и проводимость аксонов
(нервных окончаний) на клеточном уровне,
могут программировать некоторые клеточные циркадные часы в головном
мозге, приводя к диссонансу между областями головного мозга.
Таким образом, даже если человеку удастся уснуть при высоком уровне
кортизола, его мозг может не справиться с переходом от одной фазы сна к
другой, и организм не получит необходимого отдыха и восстановления.

13.

Как часто вы сталкиваетесь с головной
болью во время сессии?
Три четверти опрошенных студентов
страдают головной болью.
У 25% она проявляется ежедневно, что
может свидетельствовать о хроническом
процессе.
Это напрямую влияет на качество жизни,
приводит к нарушению сна, внимания и
ментального состояния.
Пьете ли обезболивающие, чтобы избавиться
от головной боли?
Большинство студентов борется с
головной болью прибегая к
лекарственным средствам, частый приём
которых, приводит к побочным
эффектам, усугубляющих общее
состояние и приводящих к обострению
хронических заболеваний.

14.

Страдаете ли Вы бессонницей во время сессии?
Как часто вы просыпаетесь среди ночи во время
сессии?
Среди опрошенных студентов, лишь 33% не сталкиваются с бессонницей, тогда
как остальная часть, имеет проблемы со сном, а именно трудности инициации и
поддержания сна. Из-за этого происходит утрата глубоких стадий сна, что
приводит к дневной сонливости, снижению памяти и внимания,
интеллектуальной деградации, а также нарушению секреции гормонов, что
приводит к ожирению и импотенции.

15.

Также среди опрошенных:
• лишь 5% среди ведут активный образ жизни;
• около 66% не соблюдают режим питания;
• 82% имеют повышенную нагрузку на зрительный анализатор (от
4 до 9 часов в день);
• 40% заметили ухудшение зрения после сессии;
• 23% имеют нарушение аппетита, тошноту и рвоту;
• у 11% обострились хронические заболевания, а 7% отметили
появление новых заболеваний ЖКТ;
• 7% столкнулось с констипацией, 17% с диареей.

16.

Вывод.
Мы провели обзор литературы, провели опрос среди студентов и пришли к
выводу, что стресс оказывает прямое влияние на возникновение бессонницы и
головных болей. Особенно пик обострения приходится на сессию, когда
каждый студент наиболее подвержен стрессу. Таким образом, патеногенез
стресса, вызывает головные боли, а та в свою очередь вызывает бессоницу, что
провоцирует усиление стресса. Формируется порочный круг, который негативно
сказывается на психоэмоциональном состоянии, что в свою очередь, отражается
на физическом.
Именно поэтому мы призываем студентов стараться придерживаться
нормального графика сна, питания и физической активности.

17.

Список литературы:
1. Алексеев В.В. Диагностика и лечение хронических головных болей. РМЖ. Спецвыпуск «Болевой
синдром» 2008; 51–54.
2. Вейн А.М., Колосова О.А., Фокина Н.М., Рябус М.В. Головная боль напряжения. Журн. неврологии и
психиатрии 1997; 97 (11): 4–7.
3. Вейн А.М., Гехт К. Сон человека. Физиология и патология. М. «Медицина», 1989; 272.
4. Викторов И.В. Роль оксида азота и других свободных радикалов в ишемической патологии мозга.
Вестник РАМН. 2001; 5-10.
5. Клебча Е.Ю., Бегза Е.В. Негативное влияние стресса на качество сна. Научный обзор, 2019; 120-124.
6. Ковальзон В.М. Основы сомнологии. Физиология и нейрохимия цикла бодрствование-сон. М.
«Бином. Лаборатория знаний». 2011.
7. Куцемелов И.Б., Табеева Г.Р. Эпидемиология первичных головных болей (по данным популяционного
исследования взрослого населения г. Ростова-на-Дону). Боль 2004; 25–31.
8. Максимова М.Ю., Хохлова Т.Ю., Пирадов М.А. Головная боль напряжённого типа. Научный обзор,
2016; 67-74.
9. Шогенов Б.Ю., Влияние стресса на человека. Научный журнал "Экономика и социум" 2020; 917-929.
10.Юматов Е.А., Глазачев О.С., Быкова Е.В. Взаимосвязь эмоционального стресса и сна. Научная статья,
2016; 5-15.