Карантинные и особо-опасные инфекции

1. Карантинные и особоопасные инфекции

— инфекционные заболевания, которые
вошли в перечень событий, что могут
являть собой чрезвычайную ситуацию в
системе охраны здоровья в
международном масштабе.

2.

Группы ООИ
I группа — «болезни, которые являются необычными и
могут оказать серьёзное влияние на здоровье
населения»: натуральная оспа, полиомиелит, вызванный
диким полиовирусом, человеческий грипп, вызванный
новым подтипом, тяжелый острый респираторный
синдром (ТОРС) или (SARS).
II группа — это «болезни, любое событие с которыми
всегда оценивается как опасное, поскольку эти
инфекции обнаружили способность оказывать
серьёзное влияние на здоровье населения и быстро
распространяться в международных масштабах»:
холера,
легочная
форма
чумы,
желтая
лихорадка, геморрагические лихорадки — лихорадка
Ласса, Марбург, Эбола, лихорадка Западного Нила.
III группа —
«которые представляют особую
национальную и региональную проблему», например
лихорадка
Денге,
лихорадка
Рифт-Валли,
менингококковая инфекция.

3. Натуральная оспа

- острое вирусное
заболевание, которое в
типичных случаях
характеризуется общей
интоксикацией,
лихорадкой,
своеобразными
высыпаниями на коже и
слизистых оболочках,
последовательно
проходящими стадии
пятна, пузырька,
пустулы, корочки и
рубца.

4. Грозный враг человечества

Ни войны, ни голод, никакие
другие болезни не собирали в
XVI-XVIII веках такую жатву
смертей, как оспа. В Европе от
нее погибал каждый десятый
житель, среди детей — трое из
пяти. Люди бросали дома и
разбегались, когда в их селения
проникал этот невидимый враг.
Четко видны следы оспенных
пустул — археологическое
подтверждение существования
оспы в древнем Египте
Ничто не объяснят современнику,
какой страх перед оспой испытали
наши предки. Победу над этим
недугом одержал английский врач
Эдвард Дженнер.

5. Английский врач Эдвард Дженнер

Английский врач, основоположник
вакцинации, открывший способ
профилактики натуральной оспы
НАТУРАЛЬНАЯ ОСПА - «черная оспа».
От этой болезни преждевременно закончили свой
земной путь королева Англии Мария II и император
Священной Римской империи Иосиф I, испанский
монарх Луис I и русский император Петр II, король
Франции Людовик XV и королева Швеции Ульрика
Элеонора, а также три японских императора.
Перенесли это заболевание, но остались в живых
английская королева Елизавета I и председатель
Национального собрания Франции Оноре де Мирабо,
переводчик поэм слепого Гомера поэт Николай
Гнедич (по иронии судьбы ослеп на один глаз после
болезни) и гениальный Вольфганг Моцарт, а также
диктатор Иосиф Сталин. Только в XX веке этот
страшный недуг, получивший вполне благозвучное
название Variola vera, забрал жизни от 300 до 500
миллионов человек на планете!
В 1610 году она была занесена в Сибирь и
практически на 50% сократила население края. В
XVIII веке в Российской империи от этой болезни
умирал каждый седьмой новорожденный.

6. Эдвард Дженнер

• Жил и занимался врачебной
практикой в провинциальном
городе Беркли.
• 14 мая 1706 года привил
коровью оспу восьмилетнему
мальчику, сделав на его руке
надрез который смазал гноем,
взятым от больной коровы.
• Дженнер положил начало
методу прививок, которые
теперь широко применяются
во всем мире и против других
инфекционных болезней.

7. ИСТОРИЯ

Натуральная оспа, или как еще ее ранее называли черная оспа, до сих пор вызывает у человека
суеверный страх.
На счету этой инфекции не один десяток миллионов
человеческих жизней.
Но оспу все-таки победили.
В мае 1980 года ВОЗ объявила о полной ликвидации
заболевания на земном шаре.
Это был первый успех человечества, когда болезнь
была ликвидирована в масштабах планеты.

8. ЭТИОЛОГИЯ НАТУРАЛЬНОЙ ОСПЫ

Возбудитель вирус
Variola major
и Variola minor
Семейство Poxviridae,
Подсемейство Chordopoxviridae,
Род Orthopoxvirus;
РНК содержащий
размеры 200-250 ммк,
Антигенная структура:
ES-антиген
LS- антиген
NP-антиген
гемагллютинин.

9. Этиология натуральной оспы

Возбудитель натуральной оспы высоко устойчив к воздействию факторов
окружающей среды
Устойчивость:
в высушенных оспенных корочках и в 50% глицерине
сохраняется месяцами
T – (-)20°С - 26 лет.
Чувствительность:
при t 100°С инактивируется через 10-15 минут
при 60°С через 1 час
1-2% раствор хлорамина - 30 минут
р -р фенола - 2 часа

10. Эпидемиология натуральной оспы

Резервуар и источник инфекции— больной человек (заразен с
последних дней периода инкубации до полного выздоровления и
отпадения корочек. Максимальная заразность отмечается с 7—9го дня болезни)
Механизм заражения – аэрозольный
Пути инфицирования:
1. воздушно-капельный,
2. воздушно-пылевой,
3. контактно-бытовой,
4. инокуляционный
5. трансплацентарный
Восприимчивость – 95%.
Иммунитет - после перенесенного заболевания сохраняется
стойкий. Повторное заболевание возможно у 0,1-1%
переболевших

11. Патогенез

При вдыхании зараженного воздуха вирусы
попадают в респираторный тракт.
Возможно заражение через кожу при вариоляции и
трансплацентарно.
Вирус поступает в ближайшие лимфатические
узлы и далее в кровь, что приводит к виремии.
Гематогенно инфицируется эпителий, здесь
происходит размножение вируса, с чем связано
появление энантемы и экзантемы.
Ослабление иммунитета ведет к активации
вторичной флоры и превращению везикул в пустулы.
Вследствие гибели росткового слоя эпидермиса,
глубоких нагноительных и деструктивных процессов
формируются рубцы.
Может развиться инфекционно-токсический шок.
Для тяжелых форм характерно развитие
геморрагического синдрома.

12. Классификация натуральной оспы по Rao (1972)

Классификация натуральной оспы по Rao (1972)
Тип (форма)
Подтипы (вариант)
Клинические особенности
Обычная
Сливная
Сливная сыпь на лице и разгибательных
поверхностях конечностей, дискретная - на
остальных частях тела
Полусливная
Спивная сыпь на лице и дискретная - на
теле и конечностях
Оспины рассеяны по всему телу. Между
ними - неизмененная кожа
Отличается ускоренным течением и
отсутствием явлений интоксикации
Дискретная
Модифицированная
(вариолоид)
Сливная
Полусливная
Дискретная
Оспа без сыпи
Плоская
Геморрагическая
Сливная
Полусливная
Дискретная
Ранняя
Поздняя
На фоне лихорадки и продромальных
симптомов оспенная сыпь отсутствует
Диагноз подтверж-дается серологически
Плоские элементы сыпи
Геморрагии на коже и слизистых
оболочках уже в продро-мальной стадии
Геморрагии на коже и слизистых
оболочках после возникновения сыпи

13. Классификация по степени тяжести клинических форм натуральной оспы

Форма
Степ.тяж.
Клинические особенности
«Большая оспа» (Variola major)
Геморрагиче
ская(Variola
haemorrhagica s.
nigra)
Тяжелая 1 Оспенная пурпура (Purpura variolosa) геморрагии отмечаются уже в
продромальном периоде Возможен летальный исход до возникновения сыпи
2 Геморрагическая пустулёзная сыпь «черная оспа» (Variola haemorrhagica
pustulosa - variola nigra) явления гемор. диатеза возникают в пер. нагноения пустул
Сливная
(Variola
confluens)
Тяжелая
Элементы сыпи сливаются с образованием сплошных пузырей, наполненных
гноем
Обычная
(Variola vera)
Среднетя
желая
Классическое течение
Вариолоид оспа у
привитых
(Variolosis)
Легкая
В продромальный период симптомы выражены слабо. Субфебрильная лихорадка
длится 3-5 сут. Период высыпаний наступает на 2-4-е сутки болезни: макупы
превращаются в папулы и везикулы без образования пустул
Оспа без
сыпи(Variola sine
exanthemate)
Лёгкая
Общая интоксикация, головная боль миалгии и боль в крестце слабо выражены.
Температура тела субфебрильная. Диагноз подтверждается серологически
Оспа без
температуры
(Variola afebnlis)
Легкая
Симптомы интоксикации отсутствуют. Ускоренное течение
«Малая оспа» (Variola minor)
Алястрим белая оспа
(Alastrim)
Легкая
В продромальный период выражены все симптомы, но на 3-й сутки от начала
заболевания температура нормализуется и возникает пузырчатая сыпь,
придающая коже вид покрытой брызгами известкового раствора. Пустулы не

14. КЛИНИКА НАТУРАЛЬНОЙ ОСПЫ

I. Инкубационный период 10-14(5-24) дней
II. Начальный (продромальный) период 2-4 дня.
III. Период высыпания начинается на 4-5-й день
IV. Период нагноения с 7-10-го дня болезни.
V. Период подсыхания и отпадения
корок начинается с 11-12-го дня

15. II НАЧАЛЬНЫЙ (КАТАРАЛЬНЫЙ) ПЕРИОД 

II НАЧАЛЬНЫЙ (КАТАРАЛЬНЫЙ) ПЕРИОД
Повышение температуры,
Головная боль,
Боли в крестце и пояснице.
У детей болезнь часто начинается со рвоты и болей в животе.
На 2-3-й день внизу живота, на внутренних поверхностях
бедер (бедренный треугольник Симона) и в области грудных
мышц, подмышечных впадин и внутренней поверхности плеча
появляется мелкоточечная или петехиальная продромальная
сыпь.
Затем температура снижается (иногда до нормы) и больные
чувствуют себя лучше.

16. III ПЕРИОД ВЫСЫПАНИЯ

Пятнисто-папулезная сыпь
высыпает поэтапно в течение 3
дней.
Папулы расположены глубоко в
коже, на ощупь плотны, цвет их
сначала розовый, затем яркокрасный.
Через 2-3 дня папулы
превращаются в везикулы
желтовато-белого цвета с
перламутровым блеском.
Везикулы на слизистых
оболочках, которые
превращаются в эрозии, язвочки.
Гемограмма: лейкоцитоз со
сдвигом до юных форм

17.

ПЕРИОД ВЫСЫПАНИЯ

18.

Внешний вид больного с натуральной оспой

19.

Прогрессирование сыпи в течение 7 дней.

20. ПЕРИОД ВЫСЫПАНИЯ

21. ЭЛЕМЕНТЫ БОЛЕЕ ИНТЕНСИВНО ПРОЯВЛЯЮТСЯ НА ЛИЦЕ И КОНЕЧНОСТЯХ

22. IV Период нагноения

Температура тела вновь
повышается до высоких цифр
Состояние больных тяжелое
Сознание спутанное
Бред
Одышка
Развивается пневмония
Везикулы мутнеют и
превращаются в пустулы, плотны,
напряжены, расположены на
гиперемированном
инфильтрированном основании.

23. V ПЕРИОД ПОДСЫХАНИЯ И ОТПАДЕНИЯ КОРОК 

V ПЕРИОД ПОДСЫХАНИЯ И ОТПАДЕНИЯ КОРОК
Температура постепенно
снижается.
Отпадение корок
продолжается 2-3 недели
На лице и волосистой части
головы образуются
многочисленные рубцы.

24. Осложнения натуральной оспы

1.
2.
3.
4.
5.
6.
Энцефалиты
Миелиты
Невриты
Гнойные осложнения, обусловленные вторичной инфекцией:
• абсцессы
• флегмоны
• лимфадениты
• гнойные отиты
• бронхопневмонии
• абсцессы легких
• плевриты
• остеомиелиты
• артриты
• сепсис
Слепота
Глухота

25. ТЯЖЕЛЫЕ ФОРМЫ НАТУРАЛЬНОЙ ОСПЫ

1. Сливная форма (variola confluens),
2. Пустулезно-геморрагическая
(variola haemorrhagica pustulesa),
3. Оспенная пурпура (purpura variolosae).

26. СЛИВНАЯ ФОРМА (variola cera confluens)

1. Выраженный синдром интоксикации:
гипертермия
возбуждение
бред
2 .На коже всего тела (особенно на лице и на руках) появляется
чрезвычайно обильная пустулезная сыпь, местами имеющая
сливной характер.
3. Затем образуются обширные плоские пузыри, наполненные
гнойным содержимым.
У подобных больных остаются обширные рубцы на коже,
вызывающие значительное обезображивание.

27. Геморрагическая пустулезная форма натуральной оспы (variola pustulosa haemorrhagica)

Элементы сыпи приобретают багрово-синий цвет
(«черная оспа»).
Примесь крови в мокроте, рвотных массах, моче и
испражнениях.
Течение болезни очень тяжелое, смерть может наступить
на 4—8-й день заболевания.

28.

НАТУРАЛЬНАЯ ОСПА У ПРИВИТЫХ
(Varioloid)
У привитых противооспенной вакциной оспа протекает легко
ХАРАКТЕРНО:
продолжительный инкубационный период (15-17
дней), умеренный синдром интоксикации;
истинная оспенная сыпь необильная, пустулы не
образуются, рубцов на коже не остается,
выздоровление наступает через 2 недели
Встречаются легкие формы:
с кратковременной лихорадкой без сыпи и выраженных
расстройств самочувствия (Variola sine exanthemate)
или только в виде необильной сыпи (Variola afebris).

29.

Лабораторная диагностика
1. Вирусологическое исследование.
Для анализа берут содержимое везикулы, пустулы, корочки,
мазки слизи из полости рта, кровь.
Обычная микроскопия с окраской мазка серебрением по
методу морозова (тельца гварниери "фабрики" оспенного
вируса выглядят как овальные тельца, окрашивающиеся
кислыми красителями, и располагаются вблизи ядра
пораженной клетки).
Электронная микроскопия
Микропреципитация в агаре
иммунофлюоресцентный метод
2. Серологические методы: РН, РСК, РТГА, ИФА .

30. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Высыпания при ветряной оспе начинаются с лица, волосистой части головы и распространяются на туловище.

31. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Везикулы при герпесе располагаются группами. По ходу иннервирующих нервов. Элементы находятся на

разных этапах развития.

32. ЛЕЧЕНИЕ НАТУРАЛЬНОЙ ОСПЫ

1.
2.
3.
4.
5.
6.
Госпитализация на 40 дней от начала болезни
Режим постельный до отпадения корочек. Для уменьшения зуда кожи
рекомендуются воздушные ванны
Диета –механически и химически щадящая (стол №4).
Этиотропное лечение :
1) метисазон по 0,6 г (дети - по 10 мг на 1 кг массы тела) 2 р. Курс 4-6 суток:
2) рибавирин (виразол) - по 100-200 мг/кг 1 раз в сутки в течение 5 дней;
3) противооспенный иммуноглобулин - по 3-6 мл внутримышечно;
4) профилактика вторичной бактериальной инфекции - полусинтетические
пенициллины, макролиды, цефалоспорины.
Патогенетическое лечение :
1) сердечно-сосудистые препараты;
2) витаминотерапия;
3) десенсибилизирующие средства;
4) глюкозо-солевые и полионные растворы;
5) глюкокортикоиды.
Симптоматическое лечение :
1) анальгетики;
2) снотворные препараты;
Местно:обработка полости рта 1% раствором гидрокарбоната натрия 5-6 раз в
день, а перед едой - 0,1-0,2 г бензокаина (анестезина), глаз - 15-20%
раствором сульфацила-натрия 3-4 раза в день, век - 1% раствором борной
кислоты 4-5 раз в день, элементов сыпи - 3-5% раствором перманганата
калия. В период образования корочек для уменьшения зуда применяют 1%
ментоловую мазь.

33. Профилактика натуральной оспы

Вакцинация живой
противооспенной
вакциной.
Последний случай
заболевания был
зафиксирован в 1977
году в Сомали.

34. Сибирская язва

СИБИРСКАЯ ЯЗВА
- острая зоонозная инфекция, протекающая с
выраженной интоксикацией, образованием
карбункулов на коже (кожная форма) или в виде
сепсиса.

35. ЭТИОЛОГИЯ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ

Возбудитель
Bacillus anthracis
Палочка дл. 6-10 мкм и шир. 1-2 мкм.
Неподвижная, Грамм +,
Образует споры и капсулу.
Хорошо растет на различных
питательных средах.
Споры чрезвычайно устойчивы.
Они не погибают в разлагающемся
трупном материале, годами
сохраняются в воде, десятками лет —
в почве.
Сухой жар при 120-140°С убивает их
лишь через 2-4 ч., автоклавирование
при 120°С через 5-10 мин, кипячение
через 15-30 мин. 10 % р-р гидроокиси
натрия, 4 % р-р формальдегида
убивают споры лишь после 2часового воздействия.

36. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ

Зооноз
Источник инфекции - домашние животные (крупный рогатый
скот, овцы, козы, верблюды, свиньи).
Путь инфицирования:
1. контактный,
2. воздушно-пылевой,
3. Алиментарный
Восприимчивость высокая
Иммунитет стойкий и продолжительный

37. ПАТОГЕНЕЗ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ

заражение
слизистые оболочки
дыхательных путей
повреждённая
кожа
слизистые
оболочки ЖКТ
очаг серозно-геморрагического воспаления
Карбункул
Язвенные изменения
Пневмония
Токсинемия
Лимфогенная дессиминация
Рубцевание
Генерализация инфекции
Выздоровление
ИТШ
Смерть

38. КЛАССИФИКАЦИЯ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ

1. Кожная форма:
1) Карбункулезная
2) Буллезная
3) Эдематозная
4) Эризипелоидная
2. Генерализованная форма:
1. Легочная
2. Кишечная
3. Септическая

39. КАРБУНКУЛЕЗНАЯ ФОРМА

В месте поражения возникает красное
пятно- папула-везикула-пустула-язва
Местно зуд и жжение.
Содержимое пустулы часто имеет темный
цвет за счет примеси крови
Язва, покрывается темной коркой.
Вокруг центрального струпа располагаются
в виде ожерелья вторичные пустулы.
Вокруг язвы отмечается отек и гиперемия
кожи.
Характерно снижение или полное
отсутствие чувствительности в области
язвы
Признаки общей интоксикации (лихорадка
до 40°С, общая слабость, разбитость,
головная боль, адинамия, тахикардия)
Сибиреязвенный карбункул

40.

ОТЕК МЯГКИХ ТКАНЕЙ ВОКРУГ КАРБУНКУЛА

41. РЕДКИЕ КОЖНЫЕ ФОРМЫ

Эдематозная :
развитие отека без видимого карбункула в начале болезни.
протекает более тяжело с выраженными проявлениями общей интоксикации.
позднее на месте плотного безболезненного отека появляется некроз кожи, который
покрывается струпом.
Буллезная:
образуются пузыри, наполненные геморрагической жидкостью на воспаленном
инфильтрированном основании.
пузыри достигают больших размеров и вскрываются лишь на 5-10-й день болезни.
образуется обширная некротическая (язвенная) поверхность.
протекает с высокой лихорадкой и выраженными симптомами общей интоксикации.
Эризипелоидная:
образование большого количества беловатых пузырей, наполненных прозрачной
жидкостью, расположенных на припухшей, покрасневшей, но безболезненной коже.
после вскрытия пузырей остаются множественные язвы, которые быстро подсыхают.
характеризуется более легким течением и благоприятным исходом.

42. ЛЕГОЧНАЯ ФОРМА СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ

• потрясающий озноб,
• температура тела быстро достигает высоких цифр (40°С и выше)
• отмечается конъюнктивит (слезотечение, светобоязнь,
гиперемия конъюнктив),
• катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей
(чихание, насморк, хриплый голос, кашель)
• сильные колющие боли в груди, одышка,
• состояние больных тяжелое,
• цианоз,
• тахикардия (до 120-140 уд/мин),
• АД понижается.
• в мокроте наблюдается примесь крови.
• над легкими определяются участки притупления перкуторного
звука, сухие и влажные хрипы, иногда шум трения плевры.
• смерть наступает через 2-3 дня.

43. КИШЕЧНАЯ ФОРМА СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ

• общая интоксикация
• повышение температуры тела
• боли в эпигастрии
• понос и рвота.
• в рвотных массах и в испражнениях примесь
крови.
• живот вздут, резко болезненный при пальпации,
выявляются признаки раздражения брюшины.
• состояние больного прогрессивно ухудшается и
при явлениях инфекционно-токсического шока
больные умирают.

44. СЕПТИЧЕСКАЯ ФОРМА СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ.

Может протекать в виде первичного сепсиса или вторичного.
Характеризуется:
стремительным нарастанием интоксикации,
обилием кожных и внутренних кровоизлияний,
вовлечением в процесс мозговых оболочек.
частым исходом данной разновидности является
инфекционно-токсический шок.
ОСЛОЖНЕНИЯ
• менингоэнцефалит
• отёк и набухание головного мозга
• желудочно-кишечные кровотечения
• парез кишечника
• перитонит
• инфекционно-токсический шок
• геморрагическй отёк лёгких.

45. ДИАГНОСТИКА

1. Микроскопическое исследование биологических
материалов (мокрота, отделяемое кожных
элементов, плевральный выпот, кал).
2. Выделение культуры путем бакпосева на питательных
средах.
3. Биопробы на лабораторных животных.
4. Серологические методы: реакция термопреципитации по
Асколи, люминесцентный серологический анализ
5. Больным производят кожно-аллергическую пробу с
антраксином.

46. Лечение

1. Этиотропное:
1) Антибитики:
• пенициллин
• тетрациклин
• эритромицин
• ципрофлоксацин
• доксициклин
2) Специфический противосибиреязвенный иммуноглобулин
2. Дезинтосикация парентеральная.
При кожной форме сибирской язвы рекомендуют наложение
асептических повязок.
Хирургические вмешательства противопоказаны, поскольку
могут провоцировать генерализацию процесса.

47. ПРОФИЛАКТИКА

Иммунизации подлежат:
1. Лица, работающие с живыми культурами возбудителя
сибирской язвы, зараженными лабораторными животными
или исследующие материал, инфицированный возбудителем
сибирской язвы;
2. Зооветработники и другие лица, профессионально занятые
предубойным содержанием скота, а также убоем, разделкой
туш и снятием шкур;
3. Лица, занятые сбором, хранением, транспортировкой и
первичной переработкой сырья животного происхождения;
4. Животноводы, зооветработники, заготовители животного
сырья и прочие лица в возрасте от 14 до 60 лет,
проживающие и вновь прибывшие на постоянное место
жительства в неблагополучные по сибирской язве
населенные пункты.

48. Чума

ЧУМА
острая, особо опасная зоонозная
трансмиссивная инфекция с тяжёлой
интоксикацией и серозно-геморрагическим
воспалением в лимфатических узлах,
лёгких и других органах, а также
возможным развитием сепсиса.

49. «Человек, умирающий от чумы» Рисунок из коллекции XV века, собранной в Йоркшире монахами ордена картезианцев. Британская

библиотека, Лондон.
ПО МНЕНИЮ УЧЕНЫХ,
ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ СТАРШЕ
ЗЕМЛЕДЕЛИЯ, СКОТОВОДСТВА,
ОБРАБОТКИ МЕТАЛЛА, СТАРШЕ
СОБСТВЕННОСТИ, ГОСУДАРСТВА И
ВМЕСТЕ С ГОЛОДОМ И ВОЙНАМИ
ДОЛГИЕ ВЕКА ОНИ «ПРАВИЛИ БАЛ»
НА ЗЕМЛЕ.
Еще в древности массовые
заболевания людей получили
название ЭПИДЕМИИ (греч.
«epidemia» -epi-над, detos-народ)
Если инфекционное заболевание
охватывает население 2-х и более
континентов эпидемия превращается
в ПАНДЕМИЮ ( греч. -рan- все,
detos- народ).
«моровые поветрия»
«моровая болезнь»

50. Чума в Перуджии в 1464 г. Фрагмент фрески итал.художника Benedetto Bonfigli (1420-1496). Ангел атакует демона смерти,

поражающего горожан стрелами чумы.

51. ЧУМА СЕГОДНЯ

С 2004 по 2013 год, по данным ВОЗ, в 16 странах Азии,
Африки и Америки зарегистрировано 13 377 случаев
заболевания чумой, из которых 896 имели летальный исход
(6,7%).
В Африке отмечаются самые высокие показатели
заболеваемости чумой в мире – 97,6% от общего числа больных
чумой, 96,4% летальных исходов.
Наиболее пораженными странами являются
Демократическая Республика Конго, Индия, Мадагаскар,
Мозамбик, Уганда и Танзания. В Азии - Казахстан,
Туркменистан, Узбекистан, Монголия, Китай.
Постоянно действующие природные очаги чумы
существуют в Бразилии, Боливии, Перу, Эквадоре и США

52. ЭТИОЛОГИЯ ЧУМЫ

Возбудитель - Y. pestis
Содержит более 30 антигенов,
экзо- и эндотоксины
(нейраминидаза, фибринолизин,
пестицин), антифагины).
Сохраняется в гное бубона 20-30
дней, в трупах людей, верблюдов,
грызунов - до 60 дней
Высокочувствителен к
солнечным лучам, кислороду,
повышенной температуре,
реакции среды (особенно
кислой), химическим веществам
(в том числе дезинфектантам).
Под действием сулемы в
разведении 1:1000 гибнет через
1-2 мин.
Хорошо переносит низкие
температуры, замораживание.

53. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ЧУМЫ

Основной резервуар и источник
инфекции - дикие грызуны
Особую опасность представляет
человек больной лёгочной
формой чумы.
Механизм передачи :
трансмиссивный,
аспирационный
контактный,
фекально-оральный.
Переносчик возбудителя - блохи
Естественная восприимчивость
людей очень высокая.

54.

55. ПАТОГЕНЕЗ ЧУМЫ

1. Возбудитель от места внедрения лимфогенно диссеминирует в
лимфатические узлы - чумной бубон с развитием воспалительных,
геморрагических и некротических изменений в лимфатических узлах.
2. Стадия бактериемии развивается сильнейший токсикоз с
изменениями реологических свойств крови, нарушениями
микроциркуляции и геморрагическими проявлениями в различных
органах.
3. Диссеминирование по различным органам и системам с развитием
сепсиса.
Микроциркуляторные нарушения обусловливают ОССН.
При аэрогенном пути заражения поражаются альвеолы, в них развивается
воспалительный процесс с элементами некроза. Последующая
бактериемия сопровождается интенсивным токсикозом и развитием
септико-геморрагических проявлений в различных органах и тканях.
Антительный ответ при чуме слабый и формируется в поздние сроки
заболевания.

56. КЛАССИФИКАЦИЯ ЧУМЫ

1. Локализованная форма
1) Кожная
2) Бубонная
3) Кожно-бубонная
2. Генерализованная форма
1) Первично- септическая
2) Первично-лёгочная
3) Вторично-септическая
4) Вторично-лёгочная
5) Кишечная

57. КЛИНИКА ЧУМЫ

Острое начало
T >39°С, озноб
Боли в области крестца, мышцах и
суставах, головная боль.
Рвота (нередко кровавая),
мучительная жажда.
Психомоторное возбуждение.
Галлюцинации, бред.
Речь невнятная, походка шаткая
Гиперемия и одутловатость лица,
инъекция склер.
На лице выражение страдания или
ужаса («маска чумы»).
Утолщение и обложенность языка
густым белым налётом («меловой
язык»).
Выраженная тахикардия, аритмия и
прогрессирующее падение
артериального давления.
Тахипноэ.
Олигурия или анурия.

58. КОЖНАЯ ФОРМА

Первоначально на коже возникает резко болезненная
пустула с тёмнокрасным содержимым. Она
локализуется на отёчной подкожной клетчатке и
окружена зоной инфильтрации и гиперемии.
После вскрытия пустулы образуется язва с желтоватым
дном, склонная к увеличению в размерах.
В дальнейшем дно язвы покрывает чёрный струп, после
отторжения которого образуются рубцы.

59. БУБОННАЯ ФОРМА

• Поражаются паховые, реже
подмышечные и очень редко шейные
л.у.
• Бубоны бывают одиночными, или
множественными.
• Беспокоят боли в области будущей
локализации бубона.
• Через 1-2 дня можно пропальпировать
резко болезненные л.у., сначала
твёрдой консистенции, а затем
размягчающиеся и становящиеся
тестообразными.
• Узлы сливаются в единый конгломерат,
малоподвижный из-за наличия
периаденита, флюктуирующий при
пальпации
• Кожа над бубоном гиперемирована,
напряжена

60. ПЕРВИЧНО-СЕПТИЧЕСКАЯ ФОРМА

• Молниеносное развитие интоксикации
• Геморрагические проявления кровоизлияния
в кожу и слизистые оболочки, желудочнокишечные и почечные кровотечения)
• Быстрое формирование клинической
картины ИТШ.
• Без лечения в 100% случаев заканчивается
летально в течении нескольких часов.

61. ПЕРВИЧНО-ЛЁГОЧНАЯ ФОРМА

ПЕРВИЧНО-ЛЁГОЧНАЯ ФОРМА
Начинается остро с проявлений интоксикационного синдрома,
На 2-3-й день болезни появляется сильный кашель, возникают
резкие боли в грудной клетке, одышка.
Мокрота сначала стекловидная, а затем жидкая пенистая
кровянистая мокроты.
Физикальные данные со стороны лёгких скудные.
На рентгенограмме обнаруживают признаки очаговой или
долевой пневмонии.
Нарастает сердечно-сосудистая недостаточность.
Смерть на 1-2 сутки
Кишечная форма
Синдром интоксикации
Резкие боли в животе
Многократная рвота
Диарея с тенезмами и обильным слизисто-кровянистым стулом.

62. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

1. Микробиологические методы (выделение
чистой культуры возбудителя из материала от
больных и умерших: пунктаты из бубонов и
карбункулов, отделяемое язв, мокроту и слизь из
ротоглотки, кровь)
2. Иммуносерологические методы(РНГА, РНАТ,
РНАГ и РТПГА, ИФА)
3. Молекулярно-генетический метод: ПЦР
4. Биологические методы - пассаж на
лабораторных животных (морские свинки, белые
мыши)
Гемограмма: лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом
влево, увеличение СОЭ.

63. ЛЕЧЕНИЕ ЧУМЫ

1. Этиотропная терапия
При кожной форме - котримоксазол по 4 таблетки в сутки;
При бубонной форме - левомицетин в дозе 80 мг/кг/сут. и
одновременно стрептомицин в дозе 50 мг/кг/сут;. препараты
вводят внутривенно; эффективен также тетрациклин;
При лёгочных и септических формах заболевания
комбинацию левомицетина со стрептомицином дополняют
назначением доксициклина в дозе 0,3 г/сут. или
тетрациклина по 4-6 г/сут. внутрь.
2. Массивная дезинтоксикационная терапия (свежезамороженная
плазма, альбумин, реополиглюкин, гемодез, кристаллоидные
растворы внутривенно, методы экстракорпоральной
детоксикации)
3. Препараты для улучшения микроциркуляции и репарации
4. Форсированый диурез
5. Сердечные гликозиды
6. Сосудистые и дыхательные аналептики
7. Жаропонижающие и симптоматические средства.

64. ПРОФИЛАКТИКА ЧУМЫ

НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ
1. Эпидемиологический надзор за природными очагами чумы.
2. Сокращение численности грызунов, проведение дератизации и
дезинсекции.
3. Постоянное наблюдение за населением, находящемся в зоне
риска заражения.
4. Подготовка медицинских учреждений и персонала к работе с
больными чумой.
5. Предупреждение завоза возбудителя из других стран.
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ
Ежегодная иммунизация живой противочумной вакциной лиц,
проживающих в эпизоотологических очагах или выезжающих
туда.
Людям , соприкасающимися с больными чумой, их вещами,
трупами животных, проводят экстренную химиопрофилактику
(ципрофлоксацин внутрь 0,5 2 раза Курс 5 дней).

65. ТУЛЯРЕМИЯ

(лат.tularemia: чумоподобная болезнь , кроличья лихорадка,
малая чума, мышиная болезнь, лихорадка от оленьей мухи,
эпидемический лимфаденит)
Острая инфекционная болезнь,
характеризующаяся лихорадкой, общей
интоксикацией, поражением лимфатического
аппарата, кожи, слизистых оболочек, а при
аэрогенном инфицировании – легких: относится к
зоонозам с природной очаговостью.
Относится к опасным заболеваниям принимающим
форму эпидемии при распылении спор в воздухе.
Летальность до 30%.

66. ЭТИОЛОГИЯ ТУЛЯРЕМИИ

Возбудитель – Francisella tularensis
Грамотрицательная полиморфная неподвижная палочка,
не образующая спор и капсул).
Содержит О- и Vi-антигены, липополисахаридный
комплекс (эндотоксин),
Устойчивость:
• В воде при 4 °С он сохраняет жизнеспособность 1 мес,
• На соломе и зерне при температуре ниже О °С - до 6
мес,
• При 20-30 °С - до 20 дней,
• В шкурах животных, павших от туляремии, при 8-12°С более 1 мес.
Для дезинфекции:
• 5% раствор фенола, раствор сулемы 1:1000 убивает
бактерии в течение 2-5 мин
• 1-2% раствор формалина (уничтожает бактерии за 2
часа)
• 70° этиловый спирт и др.

67. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ТУЛЯРЕМИИ

Резервуар и источник инфекции - многочисленные виды
диких грызунов, зайцевидные, птицы, собаки и др.
Больной человек не опасен для окружающих.
Механизм передачи:
• трансмиссивный,
• контактный,
• алиментарный,
• водный,
• респираторный
Переносчики туляремии – кровососущие насекомые
(иксодовые клещи, комары, блохи, слепни и другие
членистоногие).
Восприимчивость людей к туляремии достигает 100%.
Сезонность – лето-осень.

68. ПАТОГЕНЕЗ ТУЛЯРЕМИИ

Входные ворота - кожа, слизистые оболочки глаз, дыхательных
путей и ЖКТ.
В области входных ворот развивается первичный аффект (пятнопапула- везикула- пустула- язва)
Формирование первичного бубона (воспалённого лимфатического
узла).
Токсинемия. Бактериемия при заболевании возникает не всегда.
Формируются вторичные бубоны, поражение различных органов
и систем образуются специфические гранулёмы с
центральными участками некроза, скоплением гранулоцитов,
эпителиальных и лимфоидных элементов.
Образование гранулём в первичных бубонах приводит к их
нагноению и самопроизвольному вскрытию с последующим
длительным заживлением язвы.
В случае замещения некротизированных участков в
лимфатических узлах соединительной тканью нагноение не
происходит, бубоны рассасываются или склерозируются.

69. КЛАССИФИКАЦИЯ ТУЛЯРЕМИИ

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
По локализации местного процесса:
Бубонная,
Язвенно-бубонная,
Глазо-бубонная,
Ангинозно-бубонная,
Лёгочная,
Абдоминальная,
Генерализованная;
По длительности течения:
острая, затяжная, рецидивирующая
По степени тяжести:
лёгкая, среднетяжёлая, тяжёлая.

70.

Клиническая форма
Механизм заражения
Бубонная (гландулярная)
Контактный
Язвенно-бубонная (ульцерогландулярная)
Трансмиссивный
Глазобубонная (окулогландулярная)
Аэрозольный
Ангинозно – бубонная
(ангинозно-гландулярная)
Фекально-оральный
Абдоминальная (желудочно-кишечная)
Фекально-оральный
Легочная с бронхитическим и
пневмоническим вариантами (торакальная)
Аэрозольный
Генерализованная или первичносептическая
-

71. КЛИНИКА ТУЛЯРЕМИИ

Инкубационный период: от нескольких часов до 3 недель (в среднем 3-7 дней).
Начальный период 2-3 дня.
Лихорадочный период 2-3 недели.
Жалобы:
• повышение температуры тела до 38-40°С
• озноб
• головная, мышечные боли
• общая слабость
• анорексия.
Характерен внешний облик больных: лицо одутловато и
гиперемировано (синюшно-багрового цвета), бледный треугольник
вокруг подбородка, конъюнктивит, инъекция сосудов склер, точечные
кровоизлияния на слизистой оболочке полости рта.
Объективно:
• экзантема эритематозная, макуло-папулёзная, розеолёзная, везикулярная
или петехиальная,
• относительная брадикардия,
• А/Д снижено,
• гепатоспленомегалия

72. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ:

Язвенно-бубонная форма (75-85% случаев) характеризуется
наличием первичного аффекта (инфицированное повреждение
кожи небольших размеров) и увеличением и болезненностью
регионарных лимфатических узлов.
Бубонная форма (5-10% случаев) характеризуется наличием
лимфаденита и лихорадки без язвенного поражения кожи.
При септической форме (5-15% случаев) выражены общие
проявления, например лихорадка, слабость, истощение; возможна
гепатоспленомегалия.
Глазожелезистая форма (2-4% случаев) проявляется
гранулематозным конъюнктивитом и увеличением околоушных и
шейных лимфатических узлов.
Ангинозно-бубонная форма (2-4% случаев) проявляется
фаринготонзиллитом и лимфаденопатией шейных
лимфатических узлов.

73. БУБОННАЯ ФОРМА

Лимфаденит (бубон)
регионарный по отношению к
воротам инфекции лимфаденита
(бубона).
Лимфоузел увеличен до размеров
лесного ореха или мелкого
куриного яйца.
Умеренно болезненнен,
подвижен, кожа над бубоном не
изменена.
Контуры бубона отчётливые,
явления периаденита
незначительны.
В динамике заболевания бубоны
медленно (иногда в течение
нескольких месяцев)
рассасываются, нагнаиваются с
образованием свища и выделением
сливкообразного гноя или
склерозируются.

74.

Абдоминальная (желудочно-кишечная) форма
– редкая, но очень тяжелая форма заболевания.
Характерно:
• выраженная интоксикация,
• картина острого живота,
• тошнота, рвота,
• метеоризм,
• гепатоспленомегалия,
• задержка стула или жидкий стул без патологических
примесей.
Возможно язвенное поражение слизистой оболочки
пилорической части желудка двенадцатиперстной кишки,
слизистой подвздошной и тонкой кишки.
Увеличены мезентериальные лимфатические узлы (нагноение
и вскрытие л.у. приводит к развитию перитонита и кишечному
кровотечению).

75.

ЛЕГОЧНАЯ (ТОРАКАЛЬНАЯ) ФОРМА
1. Бронхитический вариант
Умеренная интоксикаця
Сухой кашель,
Боли за грудиной,
В лёгких выслушивают сухие хрипы.
На R гр. легких увеличенные трахеобронхиальные лимфатические узлы.
2. Пневмонический вариант
• Высокая длительная лихорадка.
• Очаговая пневмония.
• Бронхоэктазы,
• Абсцессы,
• Плевриты,
• Каверны,
• Гангрена лёгких.
На R гр. легких усиление легочного рисунка (периваскулярные и
перибронхиальные инфильтраты), увеличение прикорневых,
паратрахеальных и медиастинальных л.у., плевральный выпот ( с 7-ого
дня болезни).
В результате некротизации пораженных участков легкого могут
образоваться полости различной величины (туляремийные каверны).

76. ГЛАЗО-БУБОННАЯ ФОРМА

Конъюнктивит
Папулёзные, а затем эрозивноязвенные образования с
отделением желтоватого гноя.
Поражения роговицы наблюдают
редко.
Выраженный отёк век и
регионарный лимфаденит.
Течение заболевания обычно
достаточно тяжёлое и
длительное.

77. АНГИНОЗНО-БУБОННАЯ ФОРМА

Умеренные боли в горле,
затруднённое глотание.
Миндалины гиперемированы,
увеличены и отёчны, спаяны с
окружающей клетчаткой.
Образуются серовато-белые
некротические налёты,
снимаемые с трудом.
Выражен отёк нёбных дужек и
язычка.
В дальнейшем образование
глубоких, медленно заживающих
язв с последующим
образованием рубца.
Туляремийные бубоны возникают в
подчелюстной, шейной и
околоушной областях на стороне
поражённой миндалины.

78. ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ ФОРМА

Характерно:
Высокая лихорадка ремиттирующая, сохраняется долго.
Выражены симптомы интоксикации:
• головная боль,
• ознобы,
• миалгии,
• слабость.
• спутанность сознания, бред, галлюцинации.
• пульс лабилен,
• тоны сердца глухие,
• А/Д низкое.
С первых дней заболевания развивается гепатолиенальный
синдром.
Появление стойкой экзантемы розеолёзного и петехиального
характера с локализацией элементов сыпи на симметричных
участках тела - предплечьях и кистях рук, голенях и стопах, на
шее и лице.
Развитие вторичных бубонов и метастатической
специфической пневмонии.

79. ДИАГНОСТИКА:

1. Серологические методы:
1) РА 10-15 сутки (минимальный диагностический титр 1:100)
2) РПГА 6-7 сутки (диагностический титр 1:100 и выше).
3) ИФА на твердофазном носителе положителен с 6-10-х суток
после заболевания, диагностический титр 1:400
2. Постановка кожно-аллергической пробы с тулярином.
3. Бактериологическая диагностика: выделение
возбудителя из крови или других патологических
материалов затруднено и не всегда эффективно.
4. Молекулярно-генетический метод: ПЦР
5. Гемограмма:
Умеренный лейкоцитоз
Нейтрофильный сдвиг влево
Повышение СОЭ

80. ЛЕЧЕНИЕ ТУЛЯРЕМИИ

1. Этиотропная терапия: стрептомицин по 1 г/сут и гентамицин
по 80 мг 3 раза в день внутримышечно, доксициклин по 0,2
г/сут внутрь, канамицин по 0,5 г 4 раза в сутки. сизомицин по
0,1 г 3 раза в сутки внутримышечно, цефалоспорины III
поколения, рифампицин и левомицетин. Курс 10-14 дней.
2. Дезинтоксикационная терапия
3. Антигистаминные препараты
4. Противовоспалительные препараты (салицилаты),
5. Витамины
6. Сердечно-сосудистые средства.
Местно: мазевые повязки, компрессы, лазерное облучение,
диатермию. При нагноении бубона проводят его вскрытие и
дренирование.
Выписка из стационара после клинического выздоровления.
Длительно не рассасывающиеся и склерозированные бубоны не
являются противопоказанием для выписки.

81. ПРОФИЛАКТИКА ТУЛЯРЕМИИ

Специфическая профилактика
Вакцинация лиц старше 7 лет, пребывающих или работающих на
территории, эндемичной по туляремии.
Применяют живую сухую туляремийную вакцину. Вводится накожным
методом.
Вакцинация:
1. Плановая
2. Внеплановая (по эпидемическим показаниям)
1.
2.
3.
Неспецифическая профилактика
Контроль за природными очагами туляремии.
Своевременное выявление эпизоотий среди диких животных.
При угрозе трансмиссивного заражения применять репеленты.