Транзиторная глобальная амнезия

1.

ТРАНЗИТОРНАЯ ГЛОБАЛЬНАЯ АМНЕЗИЯ
Выполнил : ординатор Халиков М А
специализатор Бодрова О.А.
Куратор : д.м.н ассистент
Локтионова А И

2.

Память — это свойство ЦНС усваивать из опыта необходимую инфоpмацию, сохpанять ее и использовать для
pешения актуальных задач. Память является одной из важнейших психических функций. Любая когнитивная
(познавательная) деятельность неизбежно включает в себя механизмы памяти.
Виды нарушения памяти
Амнезия, которая может иметь различные формы, но в общем характеризуется выпадением памяти на различные
промежутки времени, утратой различных сведений или навыков.
Гипомнезия - характеризуется прежде всего ослаблением способности воспроизведить и запоминать различные
справочные данныее – имена, цифры, термины и названия, т.е. функции памяти поражаются неравномерно.
Гипермнезия – напротив, патологическое обострение памяти. Часто встречается при маниакальных состояниях и
начальных стадиях алкогольного и наркотического опьянения.
Парамнезии – это качественные нарушения, их довольно трудно чётко классифицировать, так как симптоматика
довольно сложна. При данных заболеваниях впервые виденное, испытанное или рассказанное воспринимается
человеком как нечто знакомое, происходившее с ним до этого прежде. Иллюзия узнавания также относится к данным
нарушениям.

3.

ВИДЫ АМНЕЗИИ
-Антероградная амнезия. Возникает в результате травм головного мозга, затрагивающих гиппокамп, свод или мамиллярное тело.
Пациент может запоминать события, которые происходят после начала заболевания, но лишь на несколько минут. У таких пациентов
последние события просто не откладываются в долговременной памяти. Пациент не может вспомнить, как зовут его коллег, чем он
завтракал, какой фильм смотрел накануне. Хотя интеллект, личность и рассудок такого человека остаются сохранными, он обычно
сталкивается с большими проблемами сохранения работоспособности, поскольку его ежедневная память находится в очень плохом
состоянии. Обычно антероградная амнезия оказывает разрушительное воздействие на человека и его семью;
- Ретроградная амнезия. Больной не может вспомнить события, которые происходили до начала заболевания. Такое состояние
вызывают заболевания или травмы головного мозга, особенно тех областей, которые связаны с эпизодической памятью (гиппокамп и
средние височные доли). К сожалению, лечению этот вид на данный момент не поддаётся;
- Диссоциативная амнезия. Пациент не в состоянии вспомнить важную личную информацию, но сохраняет общие знания. Такое
состояние наблюдается у людей, ставших свидетелями жестокого преступления или тяжкой аварии. Диссоциативная амнезия – это
скорее психологическая, а не медицинская болезнь. Пациенты с таким нарушением памяти не испытывают кризиса идентичности, но, как
правило, проходят через состояние тотального шока, поэтому у них развивается обезличивание как попытка блокировать стрессовый
опыт. Иногда такое расстройство может быть ретардированным, то есть возникать лишь через некоторое время после психотравмы.
Диссоциативная амнезия подразделяется на подтипы:
-Тотальная диссоциативная амнезия. Охватывает всю жизнь человека;
- Избирательная. Больной лишь выборочно вспоминает события, произошедшие в течение определённого времени;
-Систематизированная диссоциативная амнезия – потеря памяти о конкретной категории информации;

4.

-Детская амнезия. Неспособность вспомнить события раннего детства. Предполагается, что это происходит из-за
недоразвития определённых областей головного мозга на самых ранних стадиях;
-Транзиторная глобальная амнезия (ТГА). Характеризуется временными провалами памяти у человека. В течение
определённого периода больной не в состоянии запомнить недавние действия, визуальную или устную информацию
более чем на пару минут. Хотя пациенты сохраняют свою индивидуальность и общие способности, однако они
перестают узнавать обстановку и окружающих их людей. Хотя период потери памяти обычно не длится более одного
дня, больные сильно переживают! ТГА обычно поражает мужчин в возрасте 50-80 лет;
-Психоз Вернике-Корсакова. Часто сопровождает прогрессирующая амнезия, вызванная продолжительным
злоупотреблением алкоголем. Она часто сопровождается неврологическими дисфункциями. Составным элементом
синдрома Корсакова является фиксационная амнезия – нарушение памяти на текущие события. Фиксационная
амнезия также является прогрессирующей.

5.

Транзиторная глобальная амнезия — синдром в клинической неврологии и психиатрии, характеризующийся
эпизодом отключения памяти на период, не превышающий нескольких часов. Характеризуется внезапной утратой
когнитивных функций, нарушением кратковременной памяти, то есть потерей способности фиксировать в памяти
происходящие события, а также невозможностью вспомнить, что происходило в предшествующие дни, месяцы, годы,
но (что принципиально важно) с сохранением в период «эпизода амнезии» способности к счету, выполнению сложных
задач, и доступу к глубокой памяти, например к собственному имени, и личностям друзей и родственников.Известны
случаи, когда подобное состояние фиксируется в течение нескольких месяцев

6.

Этиология Патогенез
«Впервые синдром ТГА описан М. Bender в 1956 г. Данное состояние встречается в 3-5% случаев на 100 000
населения в год. Повторные приступы возникают менее чем в 3% случаев. В настоящее время считается, что в
основе развития синдрома ТГА лежат сосудистые механизмы (церебральная ишемия, мигрень,острая соматическая
патология,опухоли,черепно-мозговые травмы,эпилепсия). Были предложены и другие возможные патогенетические
факторы, способствующие развитию данного состояния, такие как незаращенное овальное окно, нарушение
мозгового венозного кровообращения, эмоциональное перенапряжение. Большое внимание в патогенезе ТГА
уделяется транзиторной мезотемпоральной ишемии, возникающей вследствие венозного застоя, который в свою
очередь может быть спровоцирован пробой Вальсальвы. В подтверждение этой гипотезы был проведен ряд
ультразвуковых исследований, выявивших заметное повышение ретроградного тока крови по внутренней яремной
вене в связи с несостоятельностью ее клапана во время пробы Вальсальвы у пациентов с ТГА по сравнению с
контрольной группой. В современных зарубежных источниках литературы также высказывается предположение, что к
нарушению циркуляции в венозной церебральной системе у больных ТГА приводят имеющиеся «микротромбы»,
которые практически невозможно визуализировать. Как правило, такие пациенты дезориентированы в окружающей
обстановке, но не в собственной личности. Возникновению эпизода потери памяти может предшествовать
мигренеподобная головная боль, тошнота, стресс, тяжелая физическая нагрузка или приступ кашля. Также описаны
случаи возникновения приступа ТГА после проведения коронарной ангиографии. Это может быть связано как с
прямым действием контрастного вещества (омнипак), так и с нарушением циркуляции венозной крови»
Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова (№12; 2007): Случай «диссоциативной амнезии у пациента
молодого возраста» Н.Н. Коберская Н.Ю. Пятницкий, С.В. Менделевич И.В. Дамулин.

7.

Транзиторную глобальную амнезию чаще всего
связывают с цереброваскулярными нарушениями
различной локализации. Но она (ТГА) описана также в
дебюте субарахноидальных кровоизлияний и после
операций удаления аневризм сосудов мозга; при
опухолях различной локализации, мигрени, острой
соматической патологии (нарушения
атриовентрикулярной проводимости, остановка
сердечной деятельности, тяжелые формы сахарного
диабета и др.). Предполагают, что анатомическим
субстратом нарушений памяти при этом синдроме
является патология лимбической системы. Имеются
сведения о развития транзиторной глобальной амнезии
при очагах в зрительном бугре, одностороннем или
двустороннем поражении гиппокампа, медиальных
ядер перегородки, паравентрикулярных ядер передних
отделов гипоталамуса и медиальных связей переднего
мозга.
Недостаточность клапана внутренней яремной
вены является наиболее часто выявляемой аномалией
у этих пациентов [1, 4]. Интересно, что еще одной распространенной находкой при ТГА являются транзиторные очаги повышенного МР-сигнала в гиппокампе
при МРТ в диффузионно-взвешенном режиме

8.

Основываясь на данных собственных исследований, Т.Вartsch и
G.Deuschl(2010) предположили,что инициатором патофизиологического каскада приводящего к развитию ТГА, может выступать метаболический стресс вследствие особой уязвимости СА1 нейронов гиппокампа
к повышенному содержанию в крови лактата,кальция,глутамата
и других молекул
Но все-таки наиболее признанной является сосудистая гипотеза.
Так,по данным М.В.Пуцилло,артерии гиппокампа часто подвергаются сдавлению при латеральных смещениях мозга вследствие их
расположения вблизи края намета мозжечка.Кроме того,кровоснабжение переднего отдела гиппокампа осуществляется из двух
сосудистых бассейнов — каротидного(передняя артерия гиппокампа)
и вертебробазиллярного (передняя артерия гиппокампа),в то время
как средний и задний отделы — только вертебробазиллярного
(средняя и задняя артерии гиппокампа).От данных артерий под
прямым углом отходят внутриорганные артерии.Это ведет к развитию
ишемии как при даже незначительном стенозе в месте отхождения
внутриорганных артерий и падению давления в этой зоне,так и при
внезапном падении системного артериального давления.
Особенности венозной архитектуры гиппокампа тоже могут привести к
развитию ТГА.Так,венозный отток от переднего отдела гиппокампа
осуществляется посредством продольной вены гиппокампа только в
нижнюю желудочковую вену , а отток от средних и задних отделов
Гиппокампа проходит как в нижнюю желудочковую вену,так и в медиальную
артериальную вену

9.

Комплексное клинико-инструментальное обследование 81-го больного с транзиторной глобальной амнезией
установило, что ТГА представляет собой клинически гетерогенный синдром, развивающийся внезапно без каких-либо
предвестников и провоцирующих факторов или в экстремальных условиях (эмоциональное и физическое
напряжение, сильные болевые раздражения, погружение в очень холодную воду и др.), при различных формах
церебральной и соматической патологии (цереброваскулярные нарушения, опухоли мозга, черепно-мозговой травма,
хроническая алкогольная интоксикация, преходящие расстройства сердечного ритма, сахарный диабет и др.).
Преходящие нарушения памяти имеют два клинических варианта, различающиеся на основании объема
мнестических нарушений: транзи-торная глобальная амнезия, характеризующаяся внезапным развитием нарушений
краткосрочной и долгосрочной памяти во всех ее модальностях при сохранении сознания, поведения и критики к
своему состоянию, и транзиторная парциальная амнезия, клиническим ядром которой являются ограниченные
мнестические расстройства, чаще всего касающейся профессиональной деятельности или пространственной
ориентировки, при сохранности памяти на текущие и отдаленные события, возможности усваивать новую
информацию.
Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова (№12; 2007): Случай «диссоциативной амнезии у пациента
молодого возраста» Н.Н. Коберская Н.Ю. Пятницкий, С.В. Менделевич И.В. Дамулин:

10.

Клиника
Во время приступа больные смутно осознают расстройство памяти, чувствуют растерянность, беспомощности и
тревогу, дезориентированы в пространстве и времени, но ориентированы в собственной личности. Они все время
пытаются сориентироваться в обстановке и задают одни и те же вопросы. По окончании эпизода постепенно
восстанавливаются нарушеные функции памяти, и, в конце концов, сохраняется амнезия самого амнестического
эпизода.
Часто пациенты появляются после инициирующего события. Классическая демонстрация является резким
началом тяжелой антероградной амнезии. Но менее тяжелая ретроградная амнезия может быть симптомом
демонстрации. Приступы обычно длятся 1-8 ч, но могут длиться от 30 мин до 24 ч (редко). Больные, как правило,
беспокойны и возбуждены, постоянно пытаются выяснить, что произошло. При этом речевая функция, внимание,
визуально-пространственные и социальные навыки сохранены. Нарушения регрессируют по мере обратного
развития заболевания.
Транзиторную амнезию после употребления психоактивных веществ отличают избирательно ретроградный
характер (выпадение событий до и во время приема препарата), отсутствие спутанности сознания (после
разрешения острой интоксикации) и вероятность рецидива только при повторном приеме таких же количеств
препарата.

11.

Регресс симптоматики начинается с восстановления долгосрочной памяти и сопровождается субъективным
улучшением состояния. Затем начинает восстанавливаться краткосрочная память и постепенно происходит
объективное восстановление всех нарушенных способностей.
Примерно в 35% случаев наряду с мнестическими расстройствами наблюдаются отдельные нарушения высших
нервных функций. Возможна зрительная агнозия (расстройство узнавания знакомых предметов), ошибки слухового
восприятия, лёгкая моторная афазия, расстройство праксиса (отсутствие целенаправленности в движениях),
двигательные автоматизмы. Некоторые клиницисты выделяют транзиторную парциальную амнезию — эпизод
дезориентации и утраты памяти, связанной с профессиональной деятельностью. В таких случаях мнестические
нарушения носят частичный характер, сохраняется память на текущие и прошлые события.

12.

Диагностика транзиторной глобальной амнезии
При кратковременном течении ТГА её диагностика неврологом носит ретроспективный характер и заключается в
проведении тщательного опроса и осмотра пациента. Отдельные исследования показывают, что у 25% пациентов в
анамнезе имеют место пароксизмальные состояния: мигренозные атаки, обмороки, эпилептические пароксизмы,
приступы гиперсомнии. В ходе исследования неврологического статуса, как правило, отклонений не выявляется.
Возможны изменения, характерные для фоновой патологии.
Диагностика ТГА в период приступа требует исключения острой сосудистой патологии (ТИА, ишемического и
геморрагического инсульта, субарахноидального кровоизлияния). С этой целью в экстренном порядке проводится МРТ
головного мозга. В период амнезии характерна фиксация МРТ-сигналов увеличенной интенсивности, исходящих из
области гиппокампа. В ретроспективной диагностике ТГА МРТ применяется для исключения опухоли головного мозга.
Зачастую оно выявляет диффузные изменения, типичные для дисциркуляторной энцефалопатии.
Электроэнцефалография в период амнестического приступа регистрирует повышение биоэлектрической активности
преимущественно в диапазонах альфа-2 и бета-1. Её проведение позволяет исключить эпилепсию. После
перенесённого эпизода транзиторной глобальной амнезии у пациентов отмечается временное уменьшение амплитуды
когнитивного вызванного потенциала Р300, что может отражать фазу восстановления мнестических функций. При
повторных ТГА период снижения Р300 увеличивается.
У многих пациентов с эпизодом амнезии транскраниальная допплерография выявляет атеросклеротические
изменения церебральных сосудов, что может быть связано с возрастными изменениями. В ряде случаев результаты
ПЭТ головного мозга свидетельствуют о повышении или понижении перфузии левой височной доли.

13.

Для выявления аномалии в гиппокампе применяется специальная форма магнитно-резонансной томографии
головного мозга,диффузионно-взвешенное изображение (ДВИ)
При этом определяется именно изолированные очаги в виде точечных гиперинтенсивных поражений в латеральной
его части.Они выявляются уже в острой фазе ТГА,становятся более выраженными через 3 дня и полностью
регрессируют через 10-14 дней после начала эпизода

14.

Лечение и прогнозы
В ходе приступа никаких мероприятий медицинского характера обычно не проводят. Как правило, все симптомы
болезни проходят самостоятельно. События прошлого вновь восстанавливаются в памяти, за исключением того
времени, когда пациент находился в состоянии амнезии.
Специфическая терапия ТГА не разработана, поскольку не известен её патогенетический механизм (ишемия или
эпилептическая активность). Целесообразно лечение фоновой патологии: сосудистые, антимигренозные,
нейропротекторные, противосудорожные препараты. При выявлении опухоли дальнейшим лечением пациента
занимаются нейрохирурги и онкологи. Отдельным пациентам после перенесённого пароксизма необходима помощь
психолога или психотерапевта.
Прогноз ТГА зависит от основной патологии, на фоне которой произошёл эпизод амнезии. Рецидивы наблюдаются
редко - с частотой 3% в год. Они опасны формированием стойких мнестических расстройств вплоть до развития
корсаковского синдрома. Прогностически наиболее неблагоприятны случаи ТГА, возникшие вследствие опухолевого
процесса. У других пациентов, перенёсших амнестический приступ, наблюдается повышенный риск
прогрессирования недостаточности церебрального кровообращения с исходом в ПНМК, ишемический инсульт,
сосудистую деменцию.

15.

Спасибо за внимание