Віруси, пріони

1.

ВІРУСИ.
ПРІОНИ

2.

Віруси (лат. «отрута») – облігатні внутрішньоклітинні паразити. Вони
вражають всі групи живих організмів, так як живуть в клітинах рослин,
тварин, людини і, навіть, бактерій (бактеріофаги). Відкриті у 1892 році
російським ботаніком Дмитром Івановським, але тривалий час залишались
недослідженими тому, що мали досить дрібні розміри – від 20 до 300 нм.
Тільки поява електронного мікроскопу дозволила вивчити дані істоти.
Відкриті
організми Д.Івановський
назвав «фильтрующимися
вирусами». Цю назву
використовували у наукових
колах декілька років, доки
у 1899 р. голландський
вчений Мартин Бейеринк не
використав поняття
«віруси», що в перекладі з
латині (vira) означає
«отрута».
Войтенко Н.О. Веселинівська ЗОШ

3.

Віруси мають настільки просту будову, що інколи їх
взагалі не вважають живими організмами. Кожна
вірусна частинка складається з невеликої кількості
генетичного матеріалу (ДНК або РНК), заключеного в
білкову оболонку (капсид). В складі ряду вірусів
присутні вуглеводи та ліпіди. На відміну від усіх інших
живих організмів віруси не мають клітинної будови.
Повністю сформована інфекційна частинка називається
віріоном.
Зліва: вірус тютюнової
мозаїки (фотографія
зроблена електронним
мікроскопом із збільшенням у
сто тисяч разів).
Зправа: схема будови віруса;
червону нитку РНК
обмежовують молекули
білка.
Войтенко Н.О. Веселинівська ЗОШ

4.

Класифікація вірусів
РНК – вмісні
ДНК – вмісні
Симетрія капсидів у них
кубічна і спіральна.
До них належать:
вірус поліомієліту,
кліщового енцефаліту,
жовтої лихорадки,
грипу, сказу, кіру,
тютюнової мозаїки та
група вірусів, які
інфікують хребетних
тварин, комах і вищих рослин.
Симетрія капсидів у них
кубічна, спіральна,
складна та подвійна.
До них належать:
вірус віспи, герпесу,
аденовіруси,
пухлиностворюючі та
бактеріофаги.
Войтенко Н.О. Веселинівська ЗОШ

5.

Будова вірусних частинок.
Залежно від структури та хімічного складу оболонки,
віруси поділяються на прості та складні Складні віруси
Прості віруси.
Можуть бути
додатково вкритими
ліпопротеїдною
мембраною, та включає
також глікопротеїди.
До складу додаткових
оболонок можуть
входити і ферменти
Складаються лише з
білкових субодиниць,
які утворюють
упорядковані спіральні
або багатогранні
структури. Вони можуть
мати паличковидну,
нитчасту або
кулясту форми.
“Ебола”
“Марбург”
Войтенко Н.О. Веселинівська ЗОШ

6.

Кожна вірусна частинка складається з оболонки, яка оточує
молекулу
ДНК
або
РНК.
Вірусні
нуклеїнові
кислоти
мають
різноманітний вигляд: одно- або дволанцюгових спіралей, які, у свою
чергу, бувають лінійними, кільцевими або вторинно скрученими.
Розміри більшості вірусів коливаються від 10 до 300 нм. У
середньому віруси в 50 разів менші за бактерій. Їх неможливо
побачити у оптичний мікроскоп, тому що їх розмір менший за
довжину світлової хвилі.
Приклади вірусів та порівняння
їх розмірів
Войтенко Н.О. Веселинівська ЗОШ

7.

Будова вірусів
Войтенко Н.О. Веселинівська ЗОШ
А. Вірус, що не має
ліпідної оболонки
(наприклад, пікорнаві
рус).
B. Оболонковий вірус
(наприклад герпесвіру
с).
Цифрами позначені:
(1) капсид,
(2) геномна
нуклеїнова кислота,
(3) капсомер,
(4) нуклеокапсид,
(5) віріон,
(6) ліпідна
оболонка,
(7) мембранні білки
оболонки.

8.

Життєвий цикл
вірусів
1.Позаклітинна фаза –
віріон (вірусна
частинка) у вигляді
кристаликів. Ознаки
життя відсутні.
2.Внутрішньоклітинна
фаза. Прояв ознак
життєдіяльності.
Войтенко Н.О. Веселинівська ЗОШ

9.

Віріон (вірусна частинка)
▼
Капсид
(білкова оболонка)
відсутні
▼
ДНК або РНК
Органоїди
Висновок: Віруси – неклітинні
форми життя!
Войтенко Н.О. Веселинівська ЗОШ

10.

Форма вірусів:
Віруси — найдрібніші організми. Їх розміри менше половини
довжини світлової хвилі, тому їх вимірюють в нанометрах (1
нм = 10 -9 м). Розміри вірусів коливаються в межах від 20
до 300 нм. Форма вірусних частинок буває
найрізноманітнішою.
Войтенко Н.О. Веселинівська ЗОШ

11.

ВІЛ
Аденовірус
Войтенко Н.О. Веселинівська ЗОШ

12.

(збільшення в 30 000
раз).
Вірус СНІДу –
чуми XX ст.
Войтенко Н.О. Веселинівська ЗОШ

13.

Різноманітність вірусів
під мікроскопом
Вірус папіломи
Вірус сказу
Вірус в слині
Вірус гепатиту
Пташиний грип
Войтенко Н.О. Веселинівська ЗОШ

14.

Віруси
жовтої лихорадки
натуральної віспи
Войтенко Н.О. Веселинівська ЗОШ

15.

Механізм інфікування
Умовно процес вірусного інфікування в масштабах однієї клітини можна розбити на декілька етапів, що
взаємоперекриваються:
Приєднання до клітинної мембрани — так звана адсорбція. Зазвичай для того, щоб віріон адсорбувався на
поверхні клітини, вона повинна мати у складі своєї плазматичної мембрани білок (часто глікопротеїн) —
рецептор, специфічний для даного віруса. Наявність рецептора нерідко визначає коло господарів даного
вірусу, а також його тканинну специфічність.
Проникнення в клітину. На наступному етапі вірусу необхідно доставити всередину клітини свою генетичну
інформацію. Деякі віруси вносять також власні білки, необхідні для її реалізації (особливо це характерно для
вірусів, що містять негативні РНК). Різні віруси для проникнення в клітину використовують різні стратегії:
наприклад, пікорнавіруси уприскують свої РНК через плазматичну мембрану, а віріони ортоміксовірусів
захоплюються клітиною в ході піноцитозу, потрапляють в кисле середовище лізосом, де відбувається їх
остаточне дозрівання (депротеїнізация вірусної частинки), після чого РНК в комплексі з вірусними білками
долає лізосомальну мембрану і потрапляє в цитоплазму. Віруси також розрізняються за локалізацією їх
реплікації, частину вірусів (наприклад, ті ж пікорнавіруси) розмножується в цитоплазмі клітини, а частина
(наприклад ортоміксовіруси) у її ядрі.
Войтенко Н.О. Веселинівська ЗОШ

16.

Перепрограмування клітини. При зараженні вірусом в клітині активуються спеціальні механізми
противірусного захисту. Заражені клітини починають синтезувати сигнальні молекули — інтерферони,
які переводять навколишні здорові клітини у противірусний стан і активують системи імунітету.
Пошкодження, що викликаються розмноженням вірусу в клітині, можуть бути виявлені системами
внутрішнього клітинного контролю, і така клітина повинна буде «покінчити життя самогубством» в ході
процесу, званого апоптозом або програмованій клітинній смерті. Від здатності вірусу долати системи
противірусного захисту безпосередньо залежить його виживання. Тож недивно, що багато вірусів
(наприклад пікорнавіруси флавівіруси) в ході еволюції набули здатності пригнічувати синтез
інтерферонів, апоптозну програму і так далі. Окрім придушення противірусного захисту, віруси
прагнуть створити у клітині максимально сприятливі умови для розвитку свого потомства.
Хрестоматійним прикладом перепрограмування систем клітини-хазяїна є трансляція РНК ентеровірусів
(родина пікорнавіруси). Вірусна протеаза розщеплює клітинний білок eIF4G, необхідний для ініціації
трансляції переважної більшості клітинних мРНК (що транслюються за так званим кеп — залежним
механізмом). При цьому ініціація трансляції РНК самого вірусу відбувається іншим способом (IRES —
залежний механізм), для якого цілком достатньо відрізаного фрагмента eIF4G. Таким чином, вірусні
РНК набувають ексклюзивних «прав» і не конкурують за рибосоми з клітинними.
Войтенко Н.О. Веселинівська ЗОШ

17.

Персистенція. Деякі віруси можуть переходити в латентний стан (так звана персистенція для вірусів
еукаріотів або лізогенія для бактеріофагів — вірусів бактерій), слабо втручаючись у процеси, що
відбуваються в клітині, і активуватися лише за певних умов. Така побудована, наприклад, стратегія
розмноження деяких бактеріофагів — до тих пір, поки заражена клітина знаходиться в
сприятливому середовищі, фаг не вбиває її, успадковується дочірніми клітинами і нерідко
інтегрується в клітинний геном. Проте при попаданні зараженої лізогенним фагом бактерії в
несприятливе середовище, збудник захоплює контроль над клітинними процесами так, що клітина
починає виробляти матеріали, з яких будуються нові фаги (так звана літична стадія). Клітина
перетворюється на фабрику, здатну утворювати тисячі фагів. Зрілі частинки, виходячи з клітини,
розривають клітинну мембрану, тим самим убиваючи клітину. З персистенцією вірусів (наприклад
паповавірусів) пов'язані деякі онкологічні захворювання.
Войтенко Н.О. Веселинівська ЗОШ

18.

Створення нових вірусних компонентів. Розмноження вірусів у найзагальнішому випадку передбачає
три процеси — 1) транскрипція вірусного генома — тобто синтез вірусної мРНК, 2) її трансляція, тобто
синтез вірусних білків і 3) реплікація вірусного генома (у деяких випадках геном РНК одночасно грає
роль мРНК, тоді перший процес є практично тим же, що і третій). У багатьох вірусів існують системи
контролю, що забезпечують оптимальне витрачання біоматеріалів клітини-господаря. Наприклад, коли
вірусної мРНК накопичено достатньо, транскрипція вірусного генома пригнічується, а реплікація
навпаки — активується.
Дозрівання віріонів і вихід з клітини. Врешті-решт, новосинтезовані геноми РНК або ДНК «одягають»
відповідні білки і виходять з клітини. Слід сказати, що вірус, який активно розмножується, не завжди
вбиває клітину-господаря. В деяких випадках (наприклад ортоміксовіруси) дочірні віруси
відгалужуються від плазматичної мембрани, не викликаючи її розриву. Таким чином, клітина може жити
далі й продукувати вірус.
Войтенко Н.О. Веселинівська ЗОШ

19.

Размноження вірусів
відрізняється від размноження інших організмів. Воно
відбувається тільки всередині клітини-хазяїна і включає
три етапи:
1. Вірусна нуклеїнова кислота размножується шляхом
реплікації.
2. Синтезуються білки капсида.
3. Відбувається збірка віріона (формування вірусної
частини).
Віруси відтворюються тільки всередині живої клітини, використовуючи її для
синтезу своєї нуклеїнової кислоти і своїх білків. Попавши всередину клітини,
вірус втрачає свою білкову оболонку, його нуклеїнова кислота звільняється і стає
матрицею для синтезу білка оболонки вірусу з клітин хазяїна. При цьому ДНК
хазяїна інактивується. Віруси передаються з клітини в клітину у вигляді інертних
істот.
Войтенко Н.О. Веселинівська ЗОШ

20.

Способи передачі вірусних
захворювань
Крапельная інфекція – найпоширеніший спосіб поширення респіраторних захворювань. При
кашлі або чханні у повітря викидаються мільйони дрібних крапельок рідини (слизу або
слини). Ці краплі разом з вірусами, що в них знаходяться, можуть вдихнути здорові
люди, особливо в тих місцях, де велика їх кількість, або в погано провітрених
приміщеннях. Деякі мікроорганізми, наприклад, такі як вірус віспи, дуже стійкі до
висихання і зберігаються в пилинках, в яких уже висохли краплі слизу. Навіть, при
розмові ми можемо отримати зараження, тому що з рота вилітають
ультрамікроскопічні крапельки слини.
Контактна передача (при безпосереньому фізичному контакті). В результаті такого
контакту з хворими людьми чи тваринами передаються лише деякі хвороби. До них
належать венеричні хвороби, які передаються статевим шляхом та СНІД. А також
належать звичайні бородавки (папілломавірус) та простий герпес - "лихорадка" на
губах.
Під час переливання крові, хірургічних або стоматологічних операціях.
Переносник – це який-завгодно живий організм, що здатний розносити інфекцію. Він
отримує інфекційний початок від організму, що називають резервуаром або носієм. Вірус
сказу зберігається і передається однією і тією ж твариною, наприклад, собакою,
лисицею, кажаном. В таких випадках переносник виступає в якості другого хазяїна, в
тілі якого може размножуватися патогенний мікроорганізм. Комахи можуть переносити
збудників хвороб на зовнішніх покривах тіла.
Войтенко Н.О. Веселинівська ЗОШ

21.

Інфекційні захворювання людини
Назва
хвороби
Збудник
Вражаючі місця тіла
Грип
Мікровірус одного з
трьох типів – A, B,
С, з різноманітним
степенем вірулентності
Дихальні шляхи: епітелій, що
вистилає бронхи і легені
Крапельна
інфекція
Свинка
Параміксовірус (РНКвмісний)
Дихальні шляхи, потім
генералізується інфекція по всьому
тілу через кров; особливо
вражаються слинні залози, а у
чоловіків також статеві залози –
сім’яники.
Крапельна
інфекція (або
контактна
передача через
рот із заразною
слиною)
Войтенко Н.О. Веселинівська ЗОШ
Спосіб
поширення

22.

Назва
хвороби
Збудник
Вражаючі місця тіла
Спосіб
поширення
Кір
Параміксовірус
(РНК-вмісний)
Дихальні шляхи (від ротової
порожнини до бронхів), потім
переходить на шкіру та
кишечник
Крапельна інфекція
Поліоміелит
(дитячий
параліч)
НикорнавІрус;
РНК-вмісний),
відомо три
штамма
Глотка та кишечник, потім кров;
інколи рухові нейрони спинного
мозку, і тоді може наступити
параліч
Крапельна інфекція
або через людські
випорожнення
Войтенко Н.О. Веселинівська ЗОШ

23.

Захисні реакції організму проти
вірусних інфекцій
Захисні механізми, здатні протистояти вірусним інфекціям такі:
- у відповідь на проникнення вірусів, в організмі людини і тварин виробляються
антитіла білкової природи – імуноглобуліни. Вони блокують прикріпні білки
вірусу і ті не здатні зв’язуватись з клітинною мембраною;
- у відповідь на проникнення вірусу в клітину, можуть вироблятися захисні білки
– інтерферони, що пригнічують розмноження вірусів;
- клітинний імунітет – здатність певних видів лейкоцитів розпізнавати
інфіковані вірусами клітини і знищувати їх;
- організм, що переніс певну вірусну інфекцію, зберігає несприйнятність до її
збудника.
Войтенко Н.О. Веселинівська ЗОШ

24.

Висновок
Віруси – це облігатні (обов’язкові)
внутрішньоклітинні паразити, і поза клітиною не
проявляють жодних властивостей.
Їм характерні:
мала молекулярна маса;
відсутність рибосом;
проста організація;
примітивна будова.
Войтенко Н.О. Веселинівська ЗОШ

25.

Пріони
(від англ. proteinaceous infectious particles — білкові
- особливий клас інфекційних агентів, чисто
білкових (тобто таких, що не містять нуклеїнових кислот),
що викликають важкі захворювання центральної нервової
системи у людей і ряду вищих тварин.
заразні частинки)
Войтенко Н.О. Веселинівська ЗОШ

26.

Властивості пріонів:
відсутність генетичного апарату;
досить стійкий до різноманітних фізико-хімічних факторів, не
чутливі до інтерферону і не розпізнаються імунною системою
організму як чужорідний білок;
в організмі можуть
з’являтися внаслідок
інфікування чи
успадкування, а також
самочинно
утворюватися без
впливу будь-яких
чинників;
незалежно від
походження
захворювання, воно
може передаватися
інфекційним шляхом.
Войтенко Н.О. Веселинівська ЗОШ

27.

Пріонний білок, що володіє аномальною тривимірною структурою,
здатний спричиняти структурне перетворення гомологічного йому
(тобто схожого на нього)нормального клітинного білка в собі
подібний (пріонний), приєднуючись до білка-мішені і змінюючи
його конфірмацію.
Як правило, пріонний стан білка характеризується переходом αспіралей білка в β-складчастість.
Войтенко Н.О. Веселинівська ЗОШ

28.

Пріонні білки існують у двох
конфірмаціях: нормальній і
патогенній, пріоновій. Нормальні
білки (природні компоненти
клітини), стикаючись із пріонами,
можуть перетворюватися на
пріони. Діяльність клітини з
такими білками порушується, вона
гине. Вивільнений пріон може
проникати в сусідні клітини, також
спричиняючи їх загибель.
Учені ще остаточно не вивчили механізм
спонтанного виникнення пріонних інфекцій.
Можливо, пріони утворюються внаслідок помилок
у біосинтезі білків. Є дані, які дають підстави
вважати, що пріони не тільки виступають
інфекційними агентами, але й беруть участь у
процесах генетично зумовленого старіння.
Войтенко Н.О. Веселинівська ЗОШ

29.

Пріони
під
електронним
мікроскопом
Войтенко Н.О. Веселинівська ЗОШ

30.

Життєвий цикл пріонів має свої особливості. За нормальних
умов пріони – це нешкідливі клітинні білки,проте вони мають
здатність перетворюватися на стійкі структури, які спричиняють
деякі смертельні захворювання головного мозку в людей та
тварин. Уражена ділянка мозку має характерну губчасту
структуру, яка свідчить про ураження великої кількості
нервових клітин, що призводить до виражених неврологічних
симптомів.
Войтенко Н.О. Веселинівська ЗОШ

31.

Деякі хвороби, що спричинені
пріонами
хвороба Кройтцфельдта-Якоба;
фатальне сімейне безсоння;
хвороба Куру;
синдром Герстманна - Штройслера - Шейнкера.
Ці хвороби є повільними інфекціями, що
спричиняють ураження сірої речовини
головного мозку і призводять до знаження
тонусу м’язів, психічних розладів,
недоумства, смерті.
Войтенко Н.О. Веселинівська ЗОШ

32.

Хвороба Кройцфельда-Якоба
Ймовірними причинами захворювання може стати споживання
ураженого м'яса хворих тварин або навіть коров'ячого молока чи
виробів з нього.
На початку хвороби характерними симптомами є:
перепади настрою,
легке похитування,
погіршення пам'яті,
посмикування м'язів та їх атрофія.
Згодом виникає глибоке недоумство,
порушується мова, хворі перестають
реагувати на оточуючих, стають
дезорієнтованими. Смерть настає при
наростанні паралічів, недоумкуватості і
коматозному стані.
Відомих та ефективних методів
лікування хвороби на сьогодні не
існує.
Войтенко Н.О. Веселинівська ЗОШ

33.

Хвороба Куру
Хвороба, що трапляється майже виключно у високогірних районах Нової
Гвінеї в аборигенів племені форе. Поширювалася через ритуальний
канібалізм. Головними ознаками захворювання є сильне тремтіння і рвучкі
рухи головою, іноді супроводжуються посмішкою. Недарма її називають
«смерть, що сміється». Хворобу вважають невиліковною — через 9-12
місяців вона призводить до смерті.
Войтенко Н.О. Веселинівська ЗОШ

34.

Пріони відрізняються складом амінокислот,
харктерних для певного виду.
Відомо багато пріонних родів. Пріони дуже стійкі до звичайних методів
дезинфекції. Йонізуюче, ультрафіолетове чи мікрохвильове
випромінювання на них практично не впливають. Дезинфекційні
засоби, що зазвичай використовуються у медичній практиці, діють на
них лише дуже обмежено.
Пріони стійкі до впливу високих температур. Вони витримують
температуру +134°C упродовж 18 хвилин.
Войтенко Н.О. Веселинівська ЗОШ