Диагностика дикроцелиоза и парамфистоматоза жвачных. Метод последовательных смывов

1. Диагностика дикроцелиоза и парамфистоматоза жвачных. Метод последовательных смывов.

2. Заболевание жвачных животных, вызываемое трематодами семейств Paramphistomatidae и Gastrothylacidae, подотряда

Paramphistomatata.

3. Возбудители. У животных паразитируют более 60 видов парамфистом различных родов. Наибольшее значение имеют виды Paramphistomum

cervi,
P. ichikawai и Liorchis scotiae.

4.

Парамфистомумы в основном
конической (грушевидной) формы,
при жизни светло-розового цвета.
Длина их колеблется от 5 до 20 мм.
Мощно развитая брюшная присоска
расположена на заднем конце тела.

5.

6. В средней части тела находятся один позади другого два семенника поперечно-овальной формы. Яичник и тельце Мелиса расположены

впереди брюшной
присоски. Матка и желточники
сильно развиты.

7.

8.

Яйца крупные (110-116 х 70–82
мкм), овальные (яйцевидные),
серого цвета, симметричные,
скорлупа неплотно заполнена
желточными клетками.

9.

Дефинитивные хозяева – крупный
рогатый скот, буйволы, овцы, козы,
северные олени, маралы и другие
жвачные животные.
Промежуточные хозяева –
пресноводные моллюски из
различных семейств.

10.

Биология возбудителя.
Парамфистомами являются
биогельминтами, и цикл их
развития протекает как при
фасциолезе.

11.

12.

В желудке циста адолескария
разрушается, и юные
парамфистомы активно внедряются
в подслизистую
двенадцатиперстной кишки, где
паразитируют около 2 мес, а затем
мигрируют в рубец, крепятся к его
ворсинкам и в течение 3–4 мес
достигают половой зрелости.
Продолжительность жизни взрослых
фасциол 4–5 лет.

13.

Эпизоотологические данные. Острый
парамфистоматоз наблюдается у
молодняка крупного рогатого скота в
возрасте 1,5 – 2 лет при миграции
молодых форм.
Хроническая форма вызывается
взрослыми гельминтами.
С возрастом интенсивность инвазии
увеличивается и достигает 6 – 10 тыс.
экземпляров гельминтов.

14.

Патогенез.
Молодые парамфистомы в период
миграции в подслизистом слое
кишечника вызывают резкие
патологические изменения в нем.
Паразиты, травмируя ткани
способствуют проникновению
условно-патогенной микрофлоры.

15.

В результате этого острый
парамфистоматоз у молодняка
протекает тяжело и часто
заканчивается летальным
исходом.

16.

Хроническое течение болезни
обусловливается паразитированием
большого числа парамфистом в
преджелудках.
Взрослые паразиты, прикрепляясь
мощной брюшной присоской,
травмируют слизистую оболочку
рубца, сычуга и книжки, вызывая ее
атрофию.

17.

Симптомы болезни.
Острая форма болезни наблюдается
через месяц после выгона на
пастбища.
У больных телят отмечается вялость,
появляется диарея, хвост и задние
ноги загрязняются жидкими
фекалиями. Фекальные массы с
примесью крови и слизи.

18.

У многих телят развивается атония
преджелудков, наблюдаются
признаки колик – они стонут,
скрежещут зубами.
Исхудание у животных
прогрессирует, появляется кахексия
и больные телята, как правило,
погибают в течение 5–30 дней.

19.

Диагностика. Прижизненно острый
парамфистоматоз может быть
диагностирован с использованием
метода гельминтоскопии.
Для этого берут 150-200 г фекалий и
исследуют в черной кювете методом
последовательных промываний.
Длина юных парамфистом колеблется
от 0,5 до 3 мм.

20.

При хроническом течении инвазии
для обнаружения яиц используют
метод последовательных
промываний.
При обнаружения яиц парамфистом
необходимо учитывать сходство их с
яйцами фасциол.

21.

Посмертная диагностика базируется
на патологоанатомических
изменениях и на обнаружении самих
парамфистом (половозрелых в рубце,
молодых – в различных органах).
Пресневодных моллюсков исследуют
копрессорным методом, на
обнаружение личиночных форм
парамфистом.

22.

Лечение.
При парамфистоматозе животных
наиболее эффективными являются
битионол и его лекарственная форма
– платенол.
Применяются также никлозамид,
ретинол, фаскоцид, фенбендазол,
альбен и др.

23.

Профилактика и меры борьбы.
1. В неблагополучных по
парамфистоматозам хозяйствах
животных не пасти на заливных
пастбищах.
Оставшиеся после паводка мелкие
водоемы ликвидировать;

24.

2. Профилактическую
дегельминтизацию всех
выпасавшихся животных проводить в
начале стойлового периода.
3. Летом, через 3-4 недели после
выпаса на заливных лугах весь
молодняк в возрасте до двух лет
дегельминтизировать двукратно с
интервалом в 10 сут;

25.

ДИКРОЦЕЛИОЗ
Остро или хронически протекающая
болезнь многих видов домашних и
диких жвачных животных,
вызываемая трематодами
Dicrocoelium lanceatum семейства
Dicrocoeliidae, подотряда Fasciolatа.

26.

Возбудитель. D. lanceatum –
ланцетовидной формы тела, темносерого цвета. Длина тела – 5–15 мм,
при ширине 1,5–2,5 мм.
Задний конец паразита
закругленный, а передний –
заостренный.

27.

Слаборазвитые присоски
значительно сближены и
расположены в передней четверти
тела.
Непосредственно позади брюшной
присоски лежат наискось два
семенника неправильно округлой
формы.

28.

29.

Dicrocoelium lanceatum: 1-ротовая присоска; 2-глотка;
3-пищевод; 4- кишечные стволы; 5-брюшная присоска;
6- семяпровод; 7-семенник; 8-яичник;
9-семяприемник;10-желточник; 11-матка

30.

Еще дальше кзади расположены
яичник, семяприемник и тельце
Мелиса.
Характерной особенностью является
то, что вся нижняя половина тела
трематоды заполнена петлями
матки.

31.

Яйца мелкие, слегка асимметричные,
с толстой оболочкой, темнокоричневого цвета, внутри
содержат сформированный
мирацидий у которого в задней
части тела видны два темных
пятнышка (глазки Лейкарта).

32.

1 - Fasciola hepatica; 2 - Opistorchis felineus;
3 - Dicrocoelium lanceatum; 4 - Paramphistomum cervi

33.

Дефинитивные хозяева – овцы,
козы, крупный рогатый скот,
верблюды, лоси, архары, косули,
джейраны, реже лошади, свиньи,
кролики, собаки, кошки, а иногда
и человек.

34.

Промежуточные хозяева –
различные виды
сухопутных моллюсков.
Дополнительные хозяева –
муравьи (более 20 видов из
рода Formica).

35.

Биология возбудителя.
Дефинитивные хозяева вместе с
фекалиями выделяют
инвазионные яйца
дикроцелиумов во вешнюю среду,
где они заглатываются
сухопутными моллюсками.

36.

В кишечнике моллюска из яйца
вылупливается мирацидий,
внедряется в его печень, теряет
реснички и превращается в
материнскую спороцисту.
Внутри нее развиваются дочерние
спороцисты.

37.

38.

В дальнейшем материнская
спороциста разрушается, а в
дочерних формируются
церкарии, которые, мигрируют
в полость легких моллюска.

39.

Здесь они инцистируются,
склеиваются по 100–300 особей в
слизистые комочки, а затем
выталкиваются дыхательными
движениями из легких моллюска,
во внешнюю среду и прилипают к
растениям.

40.

Развитие личиночных стадий
дикроцелиумов в теле моллюска
продолжается 3–5,5 мес. Во внешней
среде слизистые комочки с
церкариями поедаются различными
видами муравьев.

41.

В организме муравьев церкарии
освобождаются от слизи и
активно проникают из кишечника
в брюшную полость. Там они
теряют хвост, инцистируются и
через 26–62 сут превращаются в
инвазионные личинки –
метацеркарии.

42.

В самом начале заражения один из
церкариев, проникает в
подглоточный ганглий,
иннервирующий челюстной
аппарат. Вследствие этого муравей
впадает в состояние оцепенения.
Такие муравьи крепко держатся
челюстями за растения и почти не
реагируют на внешние раздражения,
что облегчает заражение
дефинитивных хозяев.

43.

Дефинитивные хозяева заражаются
на пастбищах, поедая растения с
оцепеневшими муравьями. После
переваривания муравьев
метацеркарии освобождаются от
цист и через общий желчный
проток активно проникают в печень
животного и за 1,5–2,5 мес
превращаются в половозрелые
особи.

44.

Симптомы болезни. У взрослых
овцематок заболевание протекает
остро. Больные животные угнетены
быстро худеют. Атония рубца
усиливается, появляются запоры,
развивается истощение,
ухудшается аппетит.

45.

Животное с трудом передвигается,
часто ложатся.
При неудовлетворительных
условиях кормления и
содержания болезнь нередко
заканчивается смертельным
исходом.

46.

У крупного рогатого скота острая
форма дикроцелиоза менее
выражена, они переносят большие
дозы заражения, и как правило,
инвазия протекает без смертельных
случаев.

47.

Диагностика.
Окончательный диагноз можно
установить только лабораторными
методами исследования.
В этих целях широко применяется
седиментационный метод
последовательных промываний.

48.

Наиболее эффективными являются
гельминтоовоскопические методы
Щербовича с тиосульфатом натрия,
Котельникова-Хренова с
аммиачной селитрой.

49.

Для посмертной диагностики
проводят вскрытие печени на
обнаружение дикроцелиумов.
В отличие от фасциолеза при
дикроцелиозе желчные ходы
печени не обызвествляются.

50.

Лечение.
При дикроцелиозе для
дегельминтизации животных
применяются фенбендазол, сантел,
альбен и клозальбен.
На юные формы паразитов
эффективнее действуют куприхол
или политрем.

51.

Профилактика и меры борьбы.
1. Тщательно обследовать пастбища
на наличие оцепеневших
муравьев. На неблагополучных
пастбищах не допускать выпаса
животных, огораживать
муравейники;

52.

2. Для снижения численности
сухопутных моллюсков пастбища
очищать от кустарников и
камней, сжигать сухой травы.
3. Организовать стойловое и
стойлово-выгульное содержание
животных, а также выпас скота на
культурных пастбищах.

53.

4. Лечебно-профилактические
дегельминтизации осуществлять в
декабре-январе. При наличии
клинических признаков
заболевания животных
дегельминтизировать в любое
время года;

54.

5. Для создания повышенной
устойчивости дикроцелиозу
крупному рогатому скоту вводят
иммунопаразитан в тех же дозах и
сроках, как при фасциолезе.

55.

56.

57.

58.

59.

60.

61.

62.

БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ