Гладкая мышца

1.

Гладкая мышца
расслабление
Пучки миофиламентов
Плотные тельца
(к ним крепятся пучки
актиновых филаментов)
сокращение
Гладкомышечные клетки «обнимают» кровеносный сосуд.
Проф. О.С.Тарасова

2.

Иннервация гладкомышечной ткани
Мультиунитарная
Унитарная
Нервы
Гладкомышечные
клетки
Щелевые контакты
(электр. синапсы)
Цилиарная мышца, мышца радужки,
пилоэректоры, семявыносящий проток
Большинство органов: сосуды,
желудочно-кишечный тракт,
мочевой пузырь, матка и др.
При богатой иннервации гладкомышечные
клетки находятся целиком под нервным
контролем, катехоламины крови на них,
как правило, не действуют.
При неравномерном распределении
иннервации на мускулатуру большое
влияние оказывают катехоламины,
переносимые кровью (образуются
в мозговом веществе надпочечников).

3.

Мембранный
потенциал (мВ)
Сокращение
Фазический и тонический типы гладких мышц
ПД
Потенциал покоя ниже,
чем в скелетной
и сердечной мышцах
Время, сек
Фазические:
Тонические:
сокращению предшествует ПД
не генерируют ПД,
сокращению предшествует
небольшая деполяризация,
а расслаблению –
гиперполяризация мембраны
(вены, матка, мочевой пузырь,
«трубчатые» отделы желудочнокишечного тракта)
(артерии и артериолы, бронхи,
сфинктеры желудочно-кишечного
тракта)

4.

Потенциал покоя и потенциал действия гладкомышечных клеток
фазического типа
Потенциал
действия
«Задержанный» ток через
потенциалуправляемые
калиевые каналы
Ток через Са2+-зависимые
калиевые каналы
(активируются при повышении
концентрации Са2+ в клетке)
Реполяризация
- 60
Входящий ток через
потенциал-управляемые
Са2+- каналы L-типа
Входящий ток через
(фаза плато)
потенциал-управляемые
Са2+- каналы Т-типа
(нет Na-каналов)
Деполяризация
Некоторые другие ионные каналы, которые важны для работы гладкой мышцы:
• АТФ-зависимые K+ каналы (активируются при снижении внутриклеточной концентрации АТФ:
расслабление сосудов при недостатке кислорода)
• Механочувствительные каналы (неселективные катионные): растяжение гладкомышечных
клеток приводит к их деполяризации и сокращению («миогенная реакция»)

5.

Два механизма запуска сокращения гладкой мышцы
Электромеханическое
сопряжение
Деполяризация
мембраны
Фармакомеханическое
сопряжение
Потенциалуправляемые
каналы
Рецепторуправляемые
каналы
Вазоконстриктор
(норадреналин)
Механизм сокращения
(повышение тонуса сосудов)
при активации
α1-адренорецепторов
α1
Сокращение
Ca2+-канал,
управляемый IP3
(«рецептор IP3»)
Фосфолипаза С
Саркоплазматический
ретикулум

6.

Активация рецептор-управляемых каналов может приводить
к деполяризации мембраны и запускать электромеханическое сопряжение
Электромеханическое
сопряжение
Деполяризация
мембраны
Фармакомеханическое
сопряжение
Вход Са2+ приводит
к деполяризации мембраны
и активации потенциалуправляемых каналов
Вазоконстриктор
(норадреналин)
α1
Сокращение
Ca2+-канал,
управляемый IP3
(«рецептор IP3»)
Фосфолипаза С
Саркоплазматический
ретикулум

7.

Механизмы расслабления гладкой мышцы сосудов при активации
β-адренорецепторов
Адреналин (норадреналин)
β-адренорецептор
НЕТ АКТИВАЦИИ,
(в отличие от сердечной
мышцы)
Потенциал-управляемые
Са2+ каналы
Gs - белок,
стимулирующий
аденилатциклазу
Активация К+-каналов –
гиперполяризация наружной
мембраны – закрытие Са2+ каналов
цАМФ
Протеинкиназа А
Фосфорилирование
фосфоламбана –
активация Са2+-насоса
СПР
Снижение способности
миозина активироваться
при повышении Са2+
(«уменьшение чувствительности
сократительного
аппарата к Са2+»).
РАССЛАБЛЕНИЕ
В гладкой мышце повышение концентрации цАМФ является
сигналом к расслаблению (а не к сокращению, как в сердце)

8.

При активации α2-адренорецепторов происходит сокращение
Адреналин (норадреналин)
Норадреналин
β-адренорецептор
НЕТ АКТИВАЦИИ,
(в отличие от сердечной
мышцы)
Потенциал-управляемые
Са2+ каналы
α2-адренорецептор
Gs - белок,
стимулирующий
аденилатциклазу
Активация К+-каналов –
гиперполяризация наружной
мембраны – закрытие Са2+ каналов
цАМФ
Gi - белок,
ингибирующий
аденилатциклазу
Протеинкиназа А
Фосфорилирование
фосфоламбана –
активация Са2+-насоса
СПР
Снижение способности
миозина активироваться
при повышении Са2+
(«уменьшение чувствительности
сократительного
аппарата к Са2+»).
РАССЛАБЛЕНИЕ
В гладкой мышце повышение концентрации цАМФ является
сигналом к расслаблению (а не к сокращению, как в сердце)

9.

Миозиновый мотор
КПД 50-80%
(у двигателей внутреннего
сгорания – всего 20-30%)
Актин = «рельсы»
Основные пути активации
актомиозинового взаимодействия
«Актиновый путь»:
«Миозиновый путь»:
для взаимодействия надо освободить
актиновые рельсы
для взаимодействия надо
запустить миозиновый мотор
Са2+: взаимодействие с тропонинтропомиозиновым комплексом скелетная и сердечная мышца
Гладкая мышца

10.

Сигнальные пути, регулирующие взаимодействие актина и миозина
в гладкомышечных клетках
В отличие от скелетной и сердечной мышцы
в гладкой мышце преобладает миозиновый тип регуляции сокращения
Основной путь
активации актомиозина
Дополнительный путь
(аналог тропонина
в гладкой мышце)
Фосфорилирование регуляторных
легких цепей миозина:
миозин становится способным
взаимодействовать с актином
Увеличение
доступности актина
для взаимодействи
с миозином

11.

Сравнение динамики сокращения скелетной, сердечной
и гладкой мышц
Скелетная
Сердечная
Сила
Гладкая
Время (сек)