Тақырыбы: “ Майлардың қорытылуы, сіңірілуі,тасымалдануы" Орындаған: Отыншиева Г.М 211гр. ЖМФ Қабылдаған: Мурзатаева А.М. Қарағанды 2010 ж
Жоспар
Кіріспе
Майлардың қорытылуы
Хиломикрондар
Липопротеиндік комплекс
Липопротеиндік комплекстің түрлері
Липопротеиндік комплекстің құрамы
ТӨТЛП
ТТЛП
ТЖЛП
ТАЛП
Липидтердің адам қанындағы қалыпты мөлшері
Липопротеиндік комплекстің бұзылысынан туындайтын аурулар
Атеросклероз
Атеросклероздың емделуі және алдын алуы
Өттас ауруы
Өттасы ауруының емдеу жолдары
Семіздік
Қорытынды
Пайдаланылған әдебиеттер
3.28M
Категория: БиологияБиология

Майлардың қорытылуы, сіңірілуі,тасымалдануы

1. Тақырыбы: “ Майлардың қорытылуы, сіңірілуі,тасымалдануы" Орындаған: Отыншиева Г.М 211гр. ЖМФ Қабылдаған: Мурзатаева А.М. Қарағанды 2010 ж

Қарағанды Мемлекеттік Медицина Университеті
Биохимия кафедрасы

2. Жоспар

Кіріспе
Негізгі бөлім. Майлардың қорытылуы
• Адам ағзасындағы майлардың қорытылуы
• Хиломикрондар
Липопротеиндік комплекстің түрлері
o ТӨТЛП
o ТТЛП
o ТЖЛП
o ТАЛП
o Липопротеиндік комплекстің бұзылысынан
туындайтын аурулар
Қорытынды
Пайдаланылған әдебиеттер

3. Кіріспе

Майлар ол біздің ағзамыздағы маңызды
компоненттердің бірі болып табылады.
Липидтер ағзада келесі қызметтерді атқарады:
Құрылымдық жасуша мембранасының құрамына кіреді.
Реттеушілік, кейбір липидтер витаминдердің және
гормондардың алғызаттары немесе витаминді
еріткіштер және жүйке импульстерінің берілуіне
қатысады.
Тасымалдаушылық липопротеиндер, май
қышқылдарының альбуминдермен комплексі.
Термореттеушілік, ағзаның жылу изоляциялау
қызметіне қатысады.
Энергетикалық – энергияның және энергия
жетіспеушілігінде қолданылатын заттардың шығу көзі.

4. Майлардың қорытылуы

Липидтердің қорытылуы – бұл панкреаттық липаза ферменті
әсерінен майлардың гидролиздену процесі. Ересек адамдарда
майлардың қорытылуы тек ішекте келесі схема бойынша
өтеді: «өттің бөлінуі
майлардың эмульгирленуі
панкреаттық липазаның әсері». Бұл ферменттің әсері үшін
келесі жағдайлар қажет: бейтарапқа жақын рН мәні, колипаза
белогы. Колипаза панкреаттық липазамен бірге, ұйқы безінде
синтезделіп, секреттеледі. Қажетті рН мәні (асқазаннан
түскен қышқылдың құрамы) ұйқы безінен бөлінетін
бикарбонатпен бейтараптанады.
Липидтердің ыдырауы 12 елі ішекте өтеді. Ол ұйқы безі
сөлінен түсетін липаза және өт құрамындағы коньюгирленген
өт қышқылдары қатысуымен атқарылады.

5.

6.

7. Хиломикрондар

(ХМ) көбінесе
триглициридтен(ТГ) (80–95%) тұрады. Олар
тағаммен түсетін ТГ- ді, яғни экзогенді ТГ, негізгі
тасымалдау формасы болып табылады. Олар
жінішке ішектен бұлшықеттерге, миокардқа, май
тіндеріне(адипоциттер)
тасымалдайды.Хиломикрондар ішектің шырышты
қабатында түзіледі. ХМ кеуде түтігіне өтіп, кейін
қанға түседі. Қан плазмасында липопротеинлипаза
ферментінің әсерінен глицирин мен май
қышқылдарына дейін ыдырайды.Соңғы өнімдер
перифериялық мүшелерде энергия ретінде
қабылданады. ХМ қалдықтары(ремананттар)
гепотоциттерге қайта сіңіріледі.

8. Липопротеиндік комплекс

Майлар суда ерімейді , ал қанда 90%- ке жуық судан
тұрады ,сондықтан майларды қан арқылы жасушаларға
тасымалдайтын арнайы комплекстер бар. Оларды
липопротеиндік комплекс деп атайды. Мұнда липо- “май”
, протео- “белок” деген мағына береді.
Липопротеиндік комплекс шар пішінді, ядросы және
қабығы бар. Ядросында полярлы емес липидтер
(триацилглицериндер, ацилхолестерин), ал қабығында
шамамен 2нм болатындай апопротеиндер мен амфифилді
липидтер(фосфолипидтер және холестерин) болады.

9.

Липопротеиндік комплекстің құрлысы

10. Липопротеиндік комплекстің түрлері

Липоротеиндік
комплекст
Хиломикрон
ТЖЛП
ТӨТЛП
ТАЛП
ТТЛП

11. Липопротеиндік комплекстің құрамы

ТТЛП
ТЖЛП
25—35
22—28
5—12
0,98—1,006
1,006—
1,019
1,019—
1,063
1,063—1,210
3—7
20—30
30—50
51—58
18—25
Триглицериды
80—95
50—65
30—40
4—10
3—7
Фосфолипиды
3—6
15—20
20—25
18—24
24—32
Белок
1—2
6—10
10—15
18—22
45—55
B48, AI, AII, AIV,
CI, CII, CIII, E
B100, CI, CII,
CIII, E
B100, E
B100
Бауыр жіңішке
ішек
ТӨТЛП
дәлелденбеген
Болуы
мүмкін
Қасиеті
Көлемі, нм
Тығыздығы, г/см3
Хиломикроны
ТӨТЛП
75—1200
40—70
< 0,98
ТАЛП
Құрамы, %
Холестерин
Апопротеины
Тұзілу орны
Атерогенность
Жіңішке
ішекте,тағамдық
липидтер
дәлелденбеген
ТӨТЛП
ТАЛП
дәлелденген
AI, AII, AIV,
CI, CII, CIII, E
Жіңішке ішек ,
бауыр
Антиатерогенді
зат

12. ТӨТЛП

Тығыздығы өте төмен липопротеин
(ТӨТЛП) құрамында 60% ТГ, 15% ХС,10%
апопротеин,15% басқа липидтер. Бұлар бауырда
түзілетін, эндогенді ТГ жаушаларға тасымалдайтын
формасы. Қанға түскеннен кейін липопротеинлиаза
ферментінің әсерінен глицирин мен май
қышқылдарына дейін ыдырайды.Соңғы өнімдер
перифериялық мүшелерде энергия ретінде
жиналады. Қызметі: бауырда көмірсулардан
синтезделген эндогендік майларды май ұлпаларына
тасымалдау.

13. ТТЛП

Тығыздығ төмен липопротеин
холестериннің негізгі тасымалдаушы формасы.
Құрамында 55% холестерин, 10% ТГ, 10% басқа
липидтер, 25% апопротеиндер бар. Эндогенді ХС
синтезінің жылдамдығын анықтайтын фермент
гидроксил метил- глутарил- КоА- редуктаза(ГМККоА-редуктаза).
ТТЛП метоболизмнің 2 жолы бар. Біріншісі
гепотпоциттердегі арнайы рецепторлар
(апопротеин В,Е сәйкес) арқылы қайта сіңіріледі.
Онда қайта бос ХС, белок және май қышқылдары
түзіледі.

14.

ТТЛП нің түзілуі

15.

Егер жауша ішінде ХС мөлшер төмен болса,онда
ГМК-КоА-редуктаза белсенділігі және де эндогенді ХС
синтезі жоғарлайды. Сонымен қатар ТТЛП-ның
рецепторлары көбейеді және ТТЛП ХС-ді жұтып алып
жасушаларға тасымалдайды. Егер ХС-нің мөлшері
жоғары болса, онда эндогенді ХС-нің ситезі төмендейді.
ТТЛП-нің катоболизмнің екінші жолы – ТТЛП –
босрадикалды перекисті тотығуы. Адам ағзасында зат
алмасу процесі нәтижесінде түзілген бос радикалдар
ТТЛП-нің ХС-мен тез тотығады.Нәтижесінде
модифицирленген ТТЛП пайда болады. Олар бауырдың
В- және Е-рецепторлармен нашар
байланысады.Тотыққан ЛП макрофагтармен жұтылып,
көпіршікті жасушаларға айналады(атресклеротикалық
бляшка құрамына кіреді)

16.

ТТЛП рецепторларының синтезі

17. ТЖЛП

Тығыздығы жоғары липопротеин ХС- ді
қайта перифериялық мүшелерден бауырға
тасымалдайды.Оның рецепторлары бұлшықеттерде
және фибробластыларда орналасқан.Бұл
рецепторлар жасушуда ХС мөлшері жоғарлағанда
көбейеді.ТЖЛП- ның рецептормен байланысуы
ХС-ның жасушадан шығуына әсер
етеді.Алғашқыда Хс ТЖЛП-ның беткейіне
орнығады,кейін лецитин-холестеринацилтрансфераза (ЛХАТ) әсерінен ХС ТЖЛП-ның
ортасымен араласып орнығады.Бауырда ТЖЛП
рецепторлармен байланысып, ыдырайды.

18. ТАЛП

Тығыздығы аралық липопротеин. ТӨТЛП
бұлшықет капилярларында, миокардта және май
тінінде липопротеидлипаза ферментінің әсерінен
ыдырағанда ТАЛП түзілді.ТАЛП-де апопротеин Е
және В100 болады. Бауырда жарты ТАЛП
триацилглицеролипаза ферментінің әерінен ТТЛП
айналады, ал қалған бөлігі гепотоциттердегі
орналасқан рецепторлармен байланысып,
ыдырайды.

19. Липидтердің адам қанындағы қалыпты мөлшері

Липопротеиндер Аполипопротеины Түзілу орны
Тасымалдаушы
Хиломикрондар
В-48.АI, C-II, Е
Ішекте
Тағаммен түскен майлардан
ЛПОНП
В-100, C-II, Е
Бауыр
Печёночных триглицеридов и
холестерина
ЛПНП
В-100
ТӨТЛП нан түзілуі ХС
ЛПВП
А-1,А-II
Тіндерден
ХС эфирі

20. Липопротеиндік комплекстің бұзылысынан туындайтын аурулар

Қандағы липопротеиндердің алмасуының
бұзылыстарынан көптеген ауралар дамиды. Бұны
дислипопротеинемия деп
аталады.Дислипопротеинмия көбінесе ЛП-дің
біреуінің мөлшері жоғарылап кеткенде
байқалады.Қазіргі кезде дислипопротеинемияның
бірнеше түрлері бар.
ХС-дың бұзылысы гиперхолестеролемияға,
одан ары қарай атеросклероз дамуы мүмкін.

21.

Дислипопротеинемияатаулары
Ақауы
Липидтер алмасуындағы өзгерістердің сипаттамасы
Гиполипопротеинемиялар
Тенджерауруы
ТЖ ЛП мөлшерінің азаюы немес мүлде Хиломикрондар және ТӨТ ЛП құрамдарында апоС
aлипопротеиндержетіспеушілігіжанұ болмауы
II болмауы, ТЖ ЛП-ның төмен мөлшері, қартайған
ялық
кездегі атеросклероз
Гиперлипопротеинемии
I
түрі
(липопротеинлипазаның А) липопротеинлипаза құрылымындағы ақау; Қансарысуында хиломикрондардың және ТӨТ ЛП
жанұялық жетіспеушілігі)
Б) апоС II жетіспеушілігі
жиналып қалуы, ТТ ЛП және ТЖ ЛП-ның төмен
деңгейі, атеросклероз тәуекелі болмайды.
II
түрі
жанұялық)
(гиперхолестеринемия II түрі, a) ТТ ЛП-рецептор ақауы немесе ТТ ЛП концентрациясының жоғарлауы, ерте кездік
апоВ-100-легі мутация.
теросклерозбен және коронарлық бұзылулармен
II түрі, б) сол ақаулар + ТӨТ ЛП қосарланатын гиперхолестеринемия.
концентрациясы жоғарлауы
III
түрі
(жанұялық
дислипоротеинемия,
қалдық
липопротеиндерді
жоюдың
бұзылуымен байланысты аурулар)
АпоЕ құрылымының ақауы. АпоЕ-нің келесі
изоформалары кездеседі: Е2 , Е3, Е4 . Е2 –
изоформалар рецептормен әрекеттеспейді.
АпоВ-ның құрылымындағы ақау.
Қалдық хиломикрондар, ТӨТ ЛП, ТТ ЛП
концентрациясы
жоғарлауы,
ксантомалармен,
атеросклерозбен
және
шеткері
коронарлық
бұзылулармен қосарланатын гиперхолестеринемия.
IY
түрі
(жанұялық Гиперинсулинемия әсерінен өтетін ТӨТ ЛП- Қант диабетінің инсулин тәуелді түрімен,
гипертриацилглицеринемия)
ның өте көп өндірілуі.
семірумен, алкоголизммен, стероидтық гормон
қабылдаумен, коронарлық аурулармен қосарланатын
ТӨТ ЛП, ТТ ЛП концентрациясы жоғарлауы.
Y түрі
Повышение содержания Хиломикрон және ТӨТ ЛП
мөлшері
жоғарлауы,
ТТ
ЛП,
ТЖ
ЛП
концентрациясы төмендеуімен жүреді, кейбір
пациенттерде
жүрек
ауруларының
тәуекелі
жоғарлайды.

22. Атеросклероз

Атеросклероз(гр.т. Athere – ботқа тәрізді масса
және лат.т scleros-қатты) бұл жүрек – қан тамыр
жүйесінің ауруы. Оның дамуының екі кезеңі бар.
І кезең – клиникаға дейінгі. Мұнда липид
алмасуы жүреді.ХС – нің жиналуы және атеросклерозды
бляшканың түзілуі жүреді.Бұл кезеңде адам ағзасының
функциясы өзгермейді.
Егер қан тамырлардың эндотелиінде зақымдалу
болса,онда ТТЛП эндотелии қабатына өтеді де,
қорғаныш реакциясы іске асып ТТЛП макрофагтармен
жұтылады. Липидтермен толы макрофагтар “көпіршікті
жасушаларға” айналады.Бастапқы кезеңде артерияларда
майлы жолақтар пайда болады.

23.

Бұл кезең жасырын, адам баласына байқалмай өтеді.
ТТЛП жайлап жинала береді.
ІІкезең – клиникалық кезең. Мұнда қалыпты
бұлшықет тіндері коллагенмен алмасып,қан тамыр
қабырғасына қаттылық қасиетін береді. Коллаген май
жолақтарының сыртынан қаптап фиброзды бляшка
түзеді.Ішінде жасуша некрозы жүреді,ол бляшкада
жиналып, бляшкның кальцификациясы жүреді. Егер
эндотелии зақымдалған болса, бляшканың ішіне қан
еніп,тромб түзеді.Нәтижесінде қан тамыр бітеледі.
ДДҰ(ВОЗ) айтуы бойынша 18% жағдай ХС
атеросклероздың,жүрек – қан тамыр ауруларының
дамуның ең басты факторы болып табылады,жылына 4,4
миллион өлім осы себептен болады.

24. Атеросклероздың емделуі және алдын алуы

Атеросклероздың алдын алу үшін біріншіден
диета сақтау керек. “Антихолестеринді”
тағамдарға : аз тұздалған, қайнатылып
пісірілген тағамды аздаған порциямен күніне 56 рет пайдалану керек. Көп мөлшерде жеміс –
жидектер, көкеністер жеу керек.Сонымен қатар
қара қарақат, пияз , аскөк т.б. қолдану керек.

25. Өттас ауруы

Қалыпты жағдайда өт-тастары холестерин, өт
пигменттері, кальцийдің басқа заттар қоспасынан
тұрады. Олар қара қоңыр түсте болады. Таза
хлестериндік тастар сирек кездеседі және тұт
жемісінің пішініндей болады. Бұл тастардың өт
түтікшесі арқылы ішекке жылжуы «бауыр
шаншуы» тәріздес оң қабырға астында күшті
ауырсыну арқылы байқалады. Ол жазық
бұлшықеттердің спазмалық жиырылуы
нәтижесінде өтеді. Егер тастар өттің өт қабынан
ағылуы бұзылса, онда механикалық сарыауру
дамиды.

26.

Өт-тасы түзілуін қамтамассыз ететін факторлар:
1) жұқпалы аурулар (инфекциялар). Микроағзалардың
ферменттері үлкен беткейлік активтілігі болатын
конъюгирленген өт қышқылдарын активтілігі төмен
конъюгирленбеген қышқылдарға айналдырады. Сондықтан
олар холестеринді нашар эмульгирлейді;
2) өт қабында өт қышқылдары концентрациясының
төмендеуі. Бұл олардың синтезі жылдамдығының
төмендеуінен өтеді;
3) өт қышқылдарының энтерогепатикалық айналысының
бұзылуы;
4) холестериннің артық мөлшерінің тұнбаға түсуі, бұл оның
сұйық-кристалды формасынан кристалды формаға
ауысқанында өтеді;
5) өт пигменттерінің еритіннен жоғары концентрациясы
қалыптасқан жағдайлары.

27. Өттасы ауруының емдеу жолдары

Тас пайда болуының бастапқы стадиясында
дәрілік зат ретінде хенодезоксихол қышқылы
қолданады. Өт қапшығына түскен бұл өт
қышқылы холестерин тастарын ерітеді. Бірақ
та бұл өте баяу процесс.

28. Семіздік

– бұл адипоциттерде майлардың
қалыптағымен салыстырғанда артық жиналуы.
Қалыпты жағдайда 70 кг дене салмағы бар
адамдағы май депосының мөлшері 10-11 кг. Семіру
кең таралған. Ол 50 жастан асқан адамдардың
50%-ға жуығында кездеседі. Ұрықтағы май
жасушаларының мөлшерінің жоғарлауы соңғы
триместрде басталады және пубертанттық кезеңде
аяқталады. Сонан кейін май жасушаларының
көлемі жоғарлауы немесе азаюы мүмкін, бірақ
олардың мөлшері өмір бойына өзгермейді.

29.

Бірінші ретті семіру алиментарлық дисбаланстың
нәтижесінде дамиды. Жоғары калориялы тағамды энергия
жұмсалуынан артық мөлшерде қабылдағандықтан.
Қабылдайтын тағам мөлшері көптеген факторларға
тәуелді, соның ішінде ашығу немесе тоқтықты сезінудің
реттеліне де. Ашығу мен тоқтық қандағы глюкоза мен
асқазан-ішек трактісі гормондарының концентарциясына
тәуелді. АІТ гормондары - холецистокинин, нейротензин,
бомбензин, лептин тоқшылық сезімін инициациялайды.

30. Қорытынды

Липопротеиндер біздің ағзамыз үшін өте
маңызды,себебі олар ағзадағы майлардың
тасымалдануына қатысады.Осы липопротеиндердің
жеткілісіздігі не артып кетуі көптеген қайтымсыз
ауруларға алып келеді. Оларға атеросклероз және
одан дамитын асқынулар(жүректің ишемиялық
ауруы, бас миының инсульті
т.б.)жатады.Сондықтан салауатты өмір салтын
сақтау керек, яғни құрамында жануар майы аз
тағам пайдалану қажет және спортпен шұғылдану
керек.

31. Пайдаланылған әдебиеттер

1.
2.
3.
4.
5.
Е.С. Северин Биохимия Москва “ГЭОТАР –
Медиа” 2009
Сейтембетова А. Ж., Лиходий С. С.
Биологиялық химия, Алматы, «Білім», 1994.
http://moikompas.ru/compas/holesterin
http: // www.google.kz
http: // www.mail.ru
English     Русский Правила