"Программированная клеточная гибель": биологическое значение, классификация и сравнительная характеристика

1.

Федеральное государственное бюджетное образовательное
учреждение высшего образования"Ростовский
государственный медицинский университет" Министерства
здравоохранения Российской Федерации.
Кафедра общей и клинической биохимии № 2
Выполнили : студентки 2 курса
6 а группы ЛПФ
Буханцова Е.М.,Опенченко А.А.

2.

Классификация видов клеточной гибели
Номенклатурный комитет по исследованию гибели клеток по
совокупности морфологических и биохимических изменений
выделил четыре типичных вида клеточной смерти:
oАпоптоз
oНекроз
oАутофагию
oКорнификацию
(ороговение )
А также восемь атипичных видов(митотическую катастрофу,
анойкис, экзитотоксичность, валлеровское перерождение,
параптоз, пироптоз, пиронекроз и энтоз).

3.

Апоптоз
Апоптоз - форма программируемой клеточной гибели. Процесс
самоликвидации имеет ряд морфо-функциональных характеристик,
приобретаемых клеткой за счет активации специфических метаболических
путей и молекулярных маркеров апоптоза.
Характерно :
•прекращение деятельности клетки,
•сокращение псевдоподий
•уменьшение объема клетки и ядра (пикноз),
фрагментация ядра (кариорексис) и хроматина.
•Уплотняются наружная и цитозольные мембраны
деполимеризуются микротрубочки цитоскелета,
актиновые микрофиламенты связываются с
мембраной, сокращаются - формируются
пузыревидные выпячивания (блеббинг).
•Затем - фрагментация на окруженные мембраной
апоптотические тельца без выхода содержимого
клетки в окружающую среду.
•Тельца поглощаются соседними клетками

4.

Реализация морфогенеза в
Контроль клеточного
эмбриогенезе. Основное
гомеостаза и
биологическое назначение апоптоза - в
дифференцировки в
Участие в процессах процессе эмбрионального морфогенеза
онтогенезе. Мониторинг
старения. При старении
создавать органы и ткани с
внутренней среды клетки, в
интенсивность процессов
эволюционно закрепленными
т.ч. клеточного ядра с его
апоптоза нарастает.
конфигурациями и размерами,
Генетический контроль поддерживая эти параметры в течение содержимым; обеспечение
правильного соотношения
над сменой
жизни.
численности клеток
интенсивности
различных типов; селекция
пролиферации,
разновидностей клеток
дифференцировки и
внутри популяции; удаление
апоптоза на тканевом
генетически дефектных
уровне, постепенная
клеток; участие в клеточной
убыль функционально
дифференцировке
активных клеток –
(эритропоэзе, созревании Тмеханизмы старения.
лимфоцитов в тимусе,
Реализация программ
кератинизации).
гормонзависимой
инволюции. Отторжение
Участие в иммунных
эндометрия во время
процессах. Реализация
менструального цикла,
режимов толерантности,
атрезия фолликулов
цитотоксичности,
яичников, регрессия
клональной селекции,
Контроль физиологической
(обратное развитие)
контроля численности
регенерации (обновления)
молочной железы после
популяции лимфоцитов.
клеток разных тканей и органов и
прекращения лактации).
поддержании клеточного
гомеостаза.

5.

Некроз
•Некроз – развитие клеточного хаоса на фоне метаболической
катастрофы, вызванной тяжелыми внезапными повреждениями
клетки.
•В развитии некроза выделяют несколько стадий:

6.

Некроз и апоптоз имеют ряд
характерных особенностей.
На схеме при апоптозе указаны:
1) начало фрагментации хроматина и
ядра,
2) формирование апоптозных телец,
3) их фагоцитоз соседней клеткой.
При развитии некроза:
4) конденсация хроматина и
деградация цитоплазматических
структур,
5) мембраной. Нет (или почти нет)
поглощения фагоцитами. Пути
реализации связаны с активностью
многочисленных белков Atgсемейства (autophagosome-related
proteins).

7.

Индукторы аутофагии повреждённые органеллы, частично денатурировавшие
белки и их агрегаты, дефицит питательных веществ при голодании, активные
формы кислорода и свободные радикалы, токсины
При первой макромолекулы и обломки клеточных
мембран захватываются лизосомой. Таким путем клетка
может переваривать белки при нехватке энергии или
строительного материала (например, при голодании).
Шаперонзависимый вариант аутофагии подобен, но
характеризуется направленным транспортом через
лизосомальную мембрану удаляемого белка после его
комплексирования с шаперонами. Индуцируется
стрессом, участвуют цитозольные белки-шапероны
семейства hsc-70, вспомогательные белки и LAMP-2
(мембранный рецептор лизосомы для связывания
комплекса шаперона и белка, подлежащего транспорту в
лизосому).
При макроаутофагии участок цитоплазмы (часто
содержащий какие-либо органоиды) окружается
мембранным компартментом, похожим на цистерну
эндоплазматической сети. Такие двухмембранные
органеллы, окружающие удаляемые органеллы и
цитоплазму, называют аутофагосомами. Аутофагосомы
соединяются с лизосомами, образуя аутофаголизосомы,
где содержимое аутофагосом переваривается.
Реализация одного из видов программируемой гибели
контролируется самой клеткой на молекулярном уровне.

8.

Корнификация

9.

Атипичные виды:
Аноикс – гибель, вызываемая утратой межклеточных
контактов.
Митотическая катастрофа – гибель, в результате грубых
нарушений митоза.
Валлеровская дегенерация – парциальный некроз
нейрона, при которой аксон дегенерирует без
распространения на тело клетки.
Экзитоксичность – гибель нейронов под действием, под
действием «возбуждающих» аминокислот.
Параптоз- не останавливается ингибиторами.
Пироптоз – для моноцитов и макрофагов, инфекционный
процесс.
Пиронекроз
Энтоз-гибель, при которой одна клетка интернализируется
внутри другой клетки.

10.

Спасибо за внимание!