Нормальная микробиота человека

1.

Приволжский исследовательский медицинский университет
Кафедра эпидемиологии, микробиологии и доказательной
медицины
Тема:
Нормальная микробиота человека
Лектор: проф. Заславская М.И.

2.

История вопроса: нормальная микробиота
(ранее – нормальная микрофлора)
Антони
ван
Левенгук
Луи Пастер
Илья Ильич Мечников

3.

Микроэкология человеческого организма
Группы микроорганизмов, с которыми встречается
человек в течении жизни:
1. транзиторные микроорганизмы (не способны к
длительному пребыванию в организме хозяина)
2. представители нормальной микробиоты
3. возбудители инфекционных заболеваний (патогены)

4.

• Микробиота человека (микробиом) сообщество микроорганизмов, постоянно
присутствующее на поверхности тела человека и
его полостях, общающихся с внешней средой, и не
вызывающее, в норме, инфекционное заболевание.
• Микробиота населяет различные участки
организма человека, такие как кожа, слизистые
оболочки, желудочно-кишечный тракт, половые
органы, легкие и др.

5.

• В состав микробиоты входят бактерии (до 300
видов), микромицеты (грибы) и простейшие
• В здоровом организме, внутренние ткани, такие
как кровь, лимфа, ЦНС, костная ткань,
мышечные ткани, паренхиматозные органы,
в норме, стерильны.
• Состав микробиоты зависит от различных факторов:
генетика, возраст, пол, стрессы, тип питания

6. Разновидности микробиоты

1.
Постоянная (резидентная, индигенная) микроорганизмы, постоянно присутствующие в
макроорганизме
- облигатная (обязательная) – микроорганизмы,
обнаруживаемые у всех людей
- факультативная – у части людей в популяции
2.
Непостоянная (транзиторная) микроорганизмы которые могут обнаруживаться в
местах присутствия постоянной микрофлоры при
определенных условиях и ограниченное время.

7. Механизмы формирования нормальной микробиоты

1. Адгезия и колонизация. Участвуют поверхностные
структуры микроорганизмов и макроорганизма :
специфические и неспецифические контакты.
• адгезины микроорганизмов: белкии, гликозилированные
белки (лектины). пили , липотейхоевые кислоты
грамположительных бактерий.
• рецепторы эпителиоцитов ротовой полости, компоненты
секретов слизистых (муцины, гликопротеины, амилаза,
лизоцим, IgA, IgG, богатые пролином белки)
• бактериальные растворимые компоненты
(гликозилтрансферазы или глюканы) адсорбированные на
тканях хозяина

8. Механизмы формирования нормальной микробиоты (продолжение)

2. Ко-агрегация бактерий
Некоторые бактерии не имеют собственных адгезинов, тогда они
закрепляются на поверхности тканей (например, слизистых оболочек)
через другие микроорганизмы, т.е. происходит процесс коагрегации
между бактериальными клетками разных видов.
поверхность ткани
макроорганизма
адгезия
бактерии
ко-агрегация
бактерий

9.

Значение нормальной микробиоты
Часть представителей нормальной микробиоты являются
комменсалами, другие имеют мутуалистические
(взаимовыгодные) отношения со своими хозяевами.
• положительная роль
• негативные эффекты

10.

Положительная роль нормальной
микробиоты
• фактор колонизационной резистентности слизистых
оболочек (защитная функция)
• витаминообразующаяй функция.
• стимуляции регионарной лимфоидной ткани и
поддержания активности местного иммунитета.

11.

Негативная роль нормальной микробиоты
Условно-патогенные представители микробиоты человека
- потенциальный источник оппортунистических (в том
числе, госпитальных) инфекций.
• раневые и катетер-ассоциированные инфекции
• оппортунистические инфекции слизистых оболочек,
вызванные определенным видом микроорганизма,
например, актиномикоз / кандидоз полости рта;
вагинальный кандидоз
• одонтогенные инфекции

12.

Микробиота полости рта может быть причиной
эндогенных многофакторных заболеваний ротовой
полости:
• кариес зубов
• пародонтит

13. Один из способов существования бактерий на слизистых оболочках – биопленка.

14.

Микробная биоплёнка - конгломерат микроорганизмов,
расположенных на какой-либо поверхности, клетки
которого погружены в выделяемое ими внеклеточное
полимерное вещество (внеклеточный матрикс).
Микроорганизмы в биопленке имеют измененный
фенотип, проявляющийся другими параметрами
роста/метаболизма и экспрессии генов.
Микроорганизмы внутри биопленки более устойчивы к
действию антибиотиков и внешним стрессорным
воздействиям

15.

Оральные стрептококки, совместно с другими бактериями, могут
формировать биопленку - зубной налет - на эмали зуба

16.

Микробиота тела человека это открытая экологическая система.
Симбиотические взаимоотношения и динамическое равновесие в
экологической системе «макроорганизм –микробиом» сложились
в процессе эволюции. Поэтому для каждого участка
макроорганизма характерно относительное постоянство состава
микробиоты.
Большинство представителей нормальной микробиоты
предпочитает колонизировать тот или иной биотоп организма
человека. Это феномен «тканевого тропизма»

17.

Доминирующая микробиота кожи
Стафилококки:
S. epidermidis

18.

Доминирующая микробиота
желудочно-кишечного тракта
Lactobacilli (анаэробы/ микроаэрофилы)
Bifidobacteria (анаэробы)
Bacteroides (анаэробы)
Enterobacteria: Escherichia coli (факультативные анаэробы)
Enterococci (факультативные анаэробы)
Clostridia (анаэробы)

19. Bifidobacterium spp. явление бифуркации- клетки раздвоенные на Bacteroides spp. концах (“рога оленя”)

Bifidobacterium spp.
Bacteroides spp.
явление бифуркацииклетки раздвоенные на
концах (“рога оленя”)

20. Clostridium spp. Lactobacillus spp.

21.

Escherichia coli

22.

Доминирующая микрофлора
вагинальной полости
Lactobacillus spp.

23.

Доминирующая микробиота полости рта:
Оральные (зеленящие)
стрептококки: St. mutans,
St. salivarius,
St. sangvis
St .mitis,
St. oralis и др.
Streptococcus mutans

24.

Veillonella spp.
Дифтероиды

25. Дисбиоз (дисбактериоз)

Дисбиоз - синдром, который сопровождается
количественными и/или качественными
изменениями в составе нормальной микробиоты
того или иного биотопа организма человека.

26. Возможные причины дисбиоза

• длительная антибиотикотерапия (в особенности,
оральными антибиотиками)
• изменение биоциноза слизистых на фоне вирусных и
бактериальных инфекций
• аллергия, интоксикация
• онкологические заболевания
• лечение цитостатиками, радиотерапия
• вторичный иммунодифицит
• нейроэндокринные нарушения

27.

На фоне дисбиоза могут усиливаться
клинические проявления хронических
заболеваний, таких как
• пищевая аллергия
• хронические заболевания ЖКТ (болезнь Крона и др.)
• метаболические изменения ( диабет и пр.)
В ряде случаев дисбиоз может проявляться в виде
клинически-выраженных симптомов.

28. Примеры клинически-выраженного дисбиоза

1. Псевдомемранозный колит - «антибиотикассоциированная диарея», вызванная
Clostridium difficile
2. Кандидоз слизистых оболочек
3.
Бактериальный вагиноз

29. Пробиотические препараты (пробиотики)

Это препараты для восстановления и поддержания
функции нормальной микрофлоры.
Содержат в своем составе живые бактерии
нормальной микрофлоры, такие как
- Lactobacillus spp.
- Bifidobacterium spp.
- Enterococcus spp.
- Bacillus subtilis, B. licheniformis и др.
и/ или продукты их метаболизма

30.

Микробиота полости рта
( для стоматологического
факультета)

31.

• Нормальная микробиота ротовой полости,
наряду с микробиотой кишечного тракта,
наиболее многочисленна и обладает большим
разнообразием (до 300 видов).
• Почти 30 бактериальных видов микробиоты
полости рта описаны как резиденты.

32. Облигатная (постоянная) микробиота полости рта

Главными обитателями полости рта являются
анаэробы (3/4), остальные виды представлены
факультативными анаэробами или аэробами.
Доминирующие группы бактерий полости рта:
Около половины резидентных видов являются
стрептококками («оральные стрептококки»).
Другие доминирующие виды - вейллонеллы и
дифтероиды.

33. «Минорная» облигатная микробиота

• Лактобациллы (анаэробы, микроаэрофилы)
• Бактероиды (анаэробы)из 4-х родов: Porphyromonas,
Prevotella, Fusobacterium, Leptotrichia
• Стафилококки ( факультативные анаэробы)
нейссерии
спирохеты
вибрионы
грибы (микромицеты) - Candida spp.

34. Fusobacterium spp.

35.

Leptotrichia buccalis – участие в формировании
зубного камня

36. Транзиторная микробиота полости рта

• Энтеробактерии: Echerichia, Proteus, Klibsiella
• Псевдомонады (Pseudomonas spp.)
• Клостридии - их можно обнаружить лишь в кариозных
полостях, в корневых каналах. При этом наибольшую
роль в патологии полости рта играет C. perfringes –
микроб, обладающий чрезвычайно высокой
сахаролитической и протеолитической активностью, что
способствует расщеплению коллагена, разрушению
дентина при кариесе.

37. Факторы, влияющие на формирование микробиоты полости рта

• особенности строения и физиологии слизистой ротовой
полости,
• физико-химические характеристики: температура, рН,
окислительно-восстановитель-ный потенциал ротовой
полости
• функции слюноотделения, жевания и глотания.
• состояние зубов ( зубной эмали)
• состав пищи; характера питания
• гигиеническое состояние полости рта
• естественная резистентность слизистых
(наследственность)

38. Микробная экология ротовой полости.

Процесс заселения слизистых начинается, преимущественно с момента
рождения ребенка.
Микрофлора полости рта новорождённого представлена лактобациллами,
негемолитическими стрептококками и непатогенными стафилококками.
В течение 6-7 дней эти микроорганизмы сменяются на микробы, характерные
для полости рта взрослого человека.
Механизмы формирования нормальной микробюиоты полости рта :
адгезия, колонизация
ко-агрегация

39. Бактериальные взаимодействия в полости рта

Возможны симбиотические/синергические и
антагонистические взаимодействия между
представителями оральной микробиоты, что помогает в
поддержании микробного баланса и способствует
формированию микробиоценозов отдельных биотопов.
На взаимоотношения между м/о влияют:
• скорость адгезии и колонизации
• конкуренция за источники питания
• изменение рН и ОВП среды
• выделение бактериями ингибиторов-бактериоцинов ,
влияющих на размножение других бактерий

40. Примеры синергизма

1. Коагрегация делает возможной непрямую адгезию
некоторых бактерий на эпителиоцитах и поверхности
зубов в полости рта. Коагрегация возможна между
штаммами бактерий разных родов, а также ожет быть
внутривидовая коагрегация ( у зеленящих стрептококков).
Коагрегация может иметь значение в развитии зубных
бляшек, потому что она разрешает колонизация
бактериям, неспособными прилипать к пелликуле.
Другим примером коагрегации является синтез S.mutans
внеклеточных полисахаридов. Эти полисахариды
усиливают прикрепление различных бактерий к зубам и
благоприятствуют увеличивающейся стабильности
матрикса бляшки.

41. Примеры синергизма ( продолжение)

2. Различные виды бактерий могут кооперироваться в
использовании субстратов, которые они не способны
метаболизировать в одиночку.
F.nucleatum и Porphyromonas gingivalis синергически
гидролизуют казеин. Использование кислорода
факультативными анаэробами понижает концентрацию
кислорода и ОВП до уровней, пригодных для
колонизации слизистых строгими анаэробами.

42. Примеры антагонизма

Конкуренция за рецепторы адгезии, питательные
вещества и продукция ингибиторов являются наиболее
важными механизмами, которые регулируют
бактериальную колонизацию и предупреждают
чрезмерное размножение бактерий в полости рта, а также
оказывают влияние на формирование родового состава
различных биотопов полости рта.
Продукция перекиси водорода оральными
стрептококками может ослаблять рост
пародонтопатогенных бактерий.
Продукция молочной кислоты S.mutans снижает рН и
тормозит рост S.oralis и S.sanguis, а также
грамотрицательных неспоро-образующих бактерий.

43. Микробиоценозы отдельных биотопов ротовой полости

Видовой состав отдельных участков полости рта во
многом зависит от окислительно-восстановительного
потенциала и рН среды (аэробы и анаэробы).
Зеленова Е.Г., Заславская М.И., Салина Е.В., Рассанов С.П.
Микрофлора полости рта: норма и патология: Учебное
пособие. Нижний Новгород, Изд-во НГМА, 2004, 158 с.

44.

Микроорганизмы,
обнаруживаемые
в составе зубного
налета
1
микрококки
8
кандиды
2
бактероиды (Prevotella spp.,
Porphyromonas spp. )
9
вейлонеллы
10
лептотрихии
3
стафилококки
11
фузиформные бактерии
4
палочки Гофмана
12
стрептококки
5
дифтероиды
13
спирохеты
6
вибрионы
14
нейссерии
7
лактобациллы
15
спириллы

45.

Спасибо за внимание!