Похожие презентации:
Обмен липидов
1.
Обмен липидов{
Доц., к.б.н. Анастасия Александровна
Анашкина
2.
{Ожирение
{
Атеросклероз
Две главные болезни цивилизации
связаны с нарушением липидного
обмена
3.
Липиды – низкомолекулярныегидрофобные органические
соединения, синтезирующиеся
в живых организмах.
Функции липидов
Энергетическая (жирные кислоты).
Депонирующая (ТАГ, витамины).
Защитная (жировая ткань).
Структурная (фосфолипиды, сфинголипиды).
Регуляторная (стероидные гормоны, арахидоновая кислота).
Источник эндогенной воды
4.
Классификациялипидов
{
5.
Классификация липидоворганизма человека
Свободные
жирные
кислоты
Производные спиртов
Глицерола
Минорные
(жирорастворимые
витамины, воска)
Сфингозина
Холестерола
6.
Свободные жирные кислотыСвободные
жирные
кислоты
насыщенные
ненасыщенные
Функции:
• структурные
компоненты липидов;
• источник энергии;
• арахидоновая кислота
– предшественник
эйкозоноидов.
Незаменимые ЖК
• Полиеновые жирные кислоты, которые не синтезируются в организме и должны поступать с
пищей.
7.
Классификация липидоворганизма человека
Производные спиртов
Глицерола
Триацилглицерол
(нейтральный жир),
диацилглицерол,
моноацилглицерол
Функции:
• резерв жирных кислот;
• источник эндогенной воды;
• терморегуляция;
• механическая защита;
• растворитель витаминов;
• бактерицидное действие;
• источник арахидоновой кислоты.
8.
Классификация липидоворганизма человека
Производные спиртов
Глицерола
Глицерофосфолипиды
(фосфотидилхолин)
Функции:
• структурная (мембраны);
• легочный сурфактант;
• активатор ферментов;
• образование липопротеинов;
• источник вторичных посредников;
• могут выполнять энергетическую
функцию;
• источник арахидоновой кислоты.
9.
Классификация липидоворганизма человека
Свободные
жирные
кислоты
Производные спиртов
Глицерола
Холестерола (входит в
состав мембран):
эфиры холестерола,
витамин Д, стероидные
гормоны, желчные
кислоты
Минорные
(жирорастворимые
витамины, воска)
Сфингозина:
сфингофосфолипиды,
сфингогликолипиды,
цереброзиды,
церамиды
Функции (преимущественно в
нервной ткани):
• структурная;
• транспорт ионов;
• рецепторы нейромедиаторов и
токсинов;
• адгезия, клет. контакты, взаимосвязь
между клетками;
• антигенная;
• ЭФП клеток.
10.
Перевариваниелипидов
{
11.
Основные липиды пищи.ТАГ растительные и животные.
Холестерол и его эфиры (животная пища).
Фосфолипиды.
Сфинголипиды.
Свободные жирные кислоты.
Жирорастворимые витамины.
12.
Эссенциальные липиды пищиПолиненасыщенные жирные
кислоты (ПНЖК, ω3 и ω6-жирные
кислоты) – линолевая, линоленовая,
арахидоновая – витамин F.
Содержатся в морских продуктах и
растительных маслах. Входят в
состав фосфолипидов.
Жирорастворимые витамины –
А, Д, Е, К.
На их основе делают витаминноминеральные комплексы и БАДы:
общеукрепляющие, для красоты,
против атеросклероза и старения,
для сердечно-сосудистой системы.
13.
Переваривание липидов1 этап
1. Эмульгирование
2. Ферментативный гидролиз.
3. Мицеллообразование и
всасывание.
4. Ресинтез жиров в кишечнике
Поджелудочная
железа
2 этап
3 этап
4 этап
14.
Желчные кислотыСинтезируются из холестерола в
печени.
Выделяются в кишечник в
конъюгированной форме с глицином
и таурином.
Функции:
- эмульгирование жиров пищи,
- образование мицелл, облегчение
всасывания липидов
(жирорастворимые витамины),
- предотвращают образование камней
в желчном пузыре,
- единственный путь выведения
холестерола из организма.
15.
Переваривание липидов1. Эмульгирование
2. Ферментативный гидролиз.
3. Мицеллообразование и
всасывание.
4. Ресинтез жиров в кишечнике
1 этап
Поджелудочная
железа
2 этап
3 этап
4 этап
16.
Ферментативныйгидролиз
ТАГ:
Фософолипиды:
Эфиры холестерола:
17.
Переваривание липидов1. Эмульгирование
2. Ферментативный гидролиз.
3. Мицеллообразование и
всасывание.
4. Ресинтез жиров в кишечнике
1 этап
Поджелудочная
железа
2 этап
3 этап
4 этап
18.
жирорастворимыевитамины
жёлчные кислоты
Строение смешанной
мицеллы
19.
Энтерогепатическаяциркуляция
Циклический процесс, включающий выход жёлчных
кислот из желчного пузыря в тонкий кишечник вместе
с жёлчью, всасывание их в составе мицелл и
дальнейший транспорт по воротной вене обратно в
печень и желчный пузырь.
Только 5% жёлчных кислот выходит с калом –
единственный способ выведения ХС из организма.
Секвестранты - препараты для снижения уровня
холестерина в крови - удерживают жёлчные кислоты
и холестерол в кишечники и выводят их с калом.
20.
Нарушение переваривания ивсасывания липидов –
стеаторея
- появление липидов в кале.
Из-за нарушения ферментов поджелудочной железы
(ферментативные препараты).
Из-за недостаточной секреции желчных кислот
(желчегонные препараты).
21.
Ресинтез жиров вкишечнике
Ацил-КоАсинтетаза
Функция – синтез
видоспецифичных
жиров
Ацил-КоАтрансфераза
Ацил-КоАтрансфераза
22.
Транспортлипидов в крови.
{
23.
Свободные жирныекислоты
Транспортируются альбумином крови.
Альбумин – неспецифический транспортер
для низкомолекулярных гидрофобных
соединений, так как имеет гидрофобный
сайт связывания.
24.
Липопротеины плазмы крови.25.
Функции апопротеиновформируют структуру липопротеинов,
обеспечивая взвешенное состояние липидов в кровяном
русле;
взаимодействуют с рецепторами на
поверхности клеток, определяя, какими тканями
будет захватываться данный тип липопротеинов
(АпоВ100, АпоЕ)
оказывают коферментное действие (активаторы
ферментов, действующих на липопротеины) (Апо-С2
является кофактором ЛП-липазы).
26.
Липопротеины плазмыкрови.
Название
липопротеина
Место
образования
Что
транспортируют
Куда
транспортируют
ХМ
Тонкий
кишечник
Экзогенные
липиды, в
основном ТАГ
От кишечника Неатерогенв ткани
ные
ЛПОНП
Печень
Эндогенные
ТАГ
От печени в
ткани
ЛПНП
Кровяное
русло
ХС
От печени и
Атерогенные
тканей в ткани
ЛПВП
Печень
Фосфолипиды
От печени в
ткани
Из крови в
печень
ХС
Атерогенность
Атерогенные
Антиатерогенные
27.
Хиломикроны– липопротеины, образующиеся в энтероцитах кишечника,
функция которых транспорт экзогенных липидов из кишечника в
ткани.
Основной апопротеин В-48.
В крови получают от ЛПВП апоСII и апоЕ, становятся
зрелыми хиломикронами.
Отдают в ткани ТАГ при участии ЛП-липазы, остаточные тела
гидролизуются в печени.
28.
Метаболизм ХМ29.
Липопротеинлипазанаходится на эндотелии сосудов
жировой, скелетной тканей, в
миокарде;
осуществляет гидролиз ТАГ в составе
ХМ и ЛПОНП;
активируется апо СII.
30.
ЛПОНП (преβ-липопротеины)образуются в клетках печени;
функция - транспорт эндогенных липидов из печени в
ткани;
основной апопротеин В-100;
в крови получают от ЛПВП апо СII и апо Е, становятся
зрелыми ЛПОНП;
отдают в ткани ТАГ при участии ЛП-липазы,
превращаются в ЛППП;
атерогенные.
31.
Метаболизм ЛПОНП и ЛПНП32.
ЛПНП (β- липопротеины)образуются в крови из ЛПОНП,
функция - транспорт холестерола в ткани, атерогенные,
основной апопротеин В-100,
поступают в ткани благодаря взаимодействию тканевых
рецепторов ЛПНП (ВЕ-рецепторов) с апо В-100, механизм –
эндоцитоз.
33.
ЛПВП (α- липопротеины)синтезируются в печени;
удаляют избытки холестерола из клеток и других
липопротеинов в печень и являются донорами апобелков для
других ЛП;
основные апопротеины А-I, Е, С-II;
в состав входит фермент ЛХАТ;
в крови отдают апо СII и апо Е на хилмикроны и ЛПОНП;
антиатерогенные.
34.
Лецитинхолестеролацилтрансфераза (ЛХАТ)Превращает холестерол, имеющий гидроксильную группу,
выступающую на поверхность липопротеинов или мембран
клеток, в эфиры холестерола.
Радикал жирной кислоты переносится от фосфатидилхолина на
гидроксильную группу холестерола, делая его гидрофобным.
Эфир переносится в ядро ЛПВП.
Активируется апоАI.
35.
Дислипопротеинемии- нарушения обмена ЛП крови.
Нарушения обмена холестерола чаще
всего приводят к
гиперхолестеролемии и
последующему развитию
атеросклероза
ЛПНП, ЛПОНП - атерогенная фракция
липопротеинов
ЛПВП- антиатерогенная фракция
липопротеинов
36.
Атеросклероз – сложный процесс, включающий нарушение эндотелия сосудов,отложение холестериновых бляшек в сосудистой стенке.
Последствиями атеросклероза являются инфаркт миокарда,
инсульт и периферические сосудистые нарушения.
Причина – повышение концентрации атерогенных фракций ЛП в
крови и гиперхолестеролемия.
37.
Общий холестерол – 5,2-6,3 ммоль/лЛПНП <2,6ммоль/л
ЛПВП - 0,9-1,36 ммоль/л
ТГ <1,65ммоль/л
АИ – 1,8-3,3
Липопротеин (а) –фактор риска ИБС, похож
на ЛПНП, с апо В-100 связан апопротеин (а),
в результате апо В-100 теряет аффинность к
ЛПНП-рецептору.
Липиднй профиль