Дихот Анаэр. аэр расп углеводов 20 г на русск автор Олжаева РР

1. Metabolism of carbohydrates

2.

3.

4.

5. Окисление пирувата

СН3 ФАД НАД + 1/2 О2 СН3
| ТПФ ЛК НS-КоА
|
С=О
С=О + СО2 + 3АТФ + Н2О
|
Е 1 Е2 Е3
\
СООН
S-КоА
пируват
ацетил-КоА

6.

7. Окисление пирувата

Далее две молекулы пирувата в митохондриях
подвергаются окислительному декарбоксилированию.
В этой реакции образуются две молекулы ацетил-КоА,
выделяется две молекулы углекислого газа и
восстанавливаются две молекулы НАД.
Окисление двух молекул НАДН2 в дыхательной цепи
митохондрий приводит в образованию воды и синтезу
6 молекул АТФ.
Две молекулы ацетил-КоА вовлекаются далее в цикл
трикарбоновых кислот Кребса, где разрушаются до
воды и углекислого газа.
Выделяемая энергия окисления двух молекул ацетилКоА аккумулируется в 24 молекулах АТФ.
Суммарный выход энергии при аэробном
дихотомическом распаде одной молекулы глюкозы
составляет 40 молекул АТФ, чистый выход - 38 молекул
АТФ на 1 молекулу глюкозы.
Конечными продуктами аэробного дихотомического пути
распада глюкозы являются вода и углекислый газ.

8.

9.

10.

11.

12. Дихотомический путь распада углеводов ДПРУ – специфический путь катаболизма без участия О2 до лактата

Гликолиз
Распад глюкозы
2 лактата + 4 ATФ
(-2ATФ)=2ATФ
Гликогенолиз
Гликогена
Брожение
у микроорганизмов

13. Брожение Гликолиз

Брожение
1.Молочная кислота
2. Спирт
3. Масляная кислота
Гликолиз
1. Глюкоза -3 ФГ.A
2.Гликолитическая
оксидоредукция
Две мол 3 ФГА –
2ЛАКТАТА

14. Значение и локализация ДПРГ

В норме:
1. В скелетной
мускулатуре
при интенсивной
физ. нагрузке;
2. В эритроцитах.
Значение источник
энергии.
ПРИ патологии:
1. Гипоксия –
заболевания ССС
2. Заболевания
СОД
3. Заболевания
крови (анемии,
лейкемии)
4. В опухолевых
клетках

15.

Цикл
Кори
для окисления
Субстрат
глюконеогенеза
ЛДГ 4,5
Для синтеза
глюкозы
Гликоген
Возвращается
в кровь
После интенсивной
физической работе в
мышцах

16. Гликолиз и гликогенолиз (Цикл Кори)

Мышцы
Кровь
Печень
ГЛЮКОЗА
ГЛЮКОЗА
2 ПИРУВАТ
2
ПИРУВАТ
(- O2)
2
3
ЛАКТАТ
2 лАКТАТ
2 ЛАКТАТ
Глюконеогенез – синтез глюкозы из лактата и
пирувата.

17.

СH3
2 НAДН2 СН3
COOH
|
|
2H2O,2CO2, |
СO2
2 CHOH 2 НAД2
C=O 2ATФ
CH2
ГTФ
CH2
|
|
|
ВИТ. H ||
COOH
COOH
C=O
2 C-O-PO3H2 ……….
Лактат
пируват
|
|
COOH
COOH
ЩУК
ФЕП
ПЕРВАЯ необратимая реакция

18.

19. 2 и 3 необратимые реакции

2) фруктоза 1, 6 – дифосфат + H2O
фруктоза- 6 – фосфат……..
3) ГЛЮКОЗО - 6 – фосфат + H2O
ГЛЮКОЗА

20.

21.

22.

23. Vitamin H /biotin/

H
H
H
NNorm
C = 0.25mg
C
Coenzyme
O=C
Pyruvate decarboxylase
S
Metabolic pathways
Gluconeogenesis
N
(CH2)4-COOH
C
C
Metabolism of carbohydrates
H
H
H
Clinical symptoms
Dermatitis, anorexia, pain in
muscles,weakness,depression

24. ВИТАМИН Н биотин

H
H
H
N
C
C
НОРМА = 0.25 млгр
O=C
КОФЕРМЕНТ
S
Пируваткарбоксилаза
Метаболический путь
N
(CH2)4-COOH
C
C
ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ
ОБМЕН углеводов
H
H
H
Клинические симптомы
Дерматиты, анорекция, боли в мышцах,слабость,
депрессия

25. Эффект Пастера

Для того чтобы аэробные организмы могли покрыть
свои энергетические потребности в анаэробных
условиях, необходима очень большая скорость
анаэробного гликолиза и большое количество глюкозы.
При этом имеет место накопление молочной кислоты.
При переходе в аэробные условия анаэробный
гликолиз и накопление лактата прекращается, а
скорость потребления глюкозы резко угнетается.
Это явление носит название эффекта Пастера.
Как оказалось, эффект Пастера является следствием
существующих в клетке механизмов регуляции
катаболизма глюкозы.
Введение в организм разобщителей тканевого
дыхания и окислительного фосфорилирования
приводит к нарушению эффекта Пастера.
Нарушение эффекта Пастера имеет место и в
опухолевых клетках.

26.

QUESTIONS to you
1. Какой моносахарид должен быть в крови?
2. Нормальный уровень глюкозы в крови?
3. При каком метаболическом пути образуется
молочная кислота в организме?
4. При какой патологии в крови увеличивается
молочная кислота?
5. Какой витамин необходим для
глюконеогенеза?