Клиническая физиология легочного дыхания

1. Клиническая физиология легочного дыхания Создав человека, Бог вдохнул в него жизнь – это означает, что дыхание с библейских

времен
отождествлялось с жизнью
Лекция проф.
Н. П. Ерофеева

2. Антуану Лорену де Лавуазье мы прежде всего обязаны введением названия для кислорода «oxygenium», давшим понимание его истинного

предназначения.
Кислород, поступающий в тело из
воздуха благодаря дыхательным
движениям поддерживает все
жизненные процессы в организме
людей (конец ХVIIIвека)
Лавуазье с женой
Пациент мужчина 47 лет поступил в
терапевтическую клинику с жалобами на
одышку/тахипноэ, тахикардию, боли в
нижней части правой половины грудной
клетки. При обследовании обнаружено
снижение оксигенации крови до 70%. На
компьютерной томограмме выявлено
расширение сосудов и скопление
жидкости в альвеолах нижних отделах
правого легкого, отсутствие альвеолярных
перегородок из-за экссудата, богатого
инфекционными возбудителями.
При наблюдении за больным отмечено,
что он предпочитает лежать на правом
боку (!стороне пораженного
пневмонией легкого). Забегая вперед
объясню почему рекомендуется
пациентам, страдающим пневмонией
только в одном лёгком лежать на боку
пораженного пневмонией легкого. В таком
положении в лёгком, поражённом
пневмонией, усиливается кровоток, что
приводит к повышению уровня
оксигенации и улучшению расширения
альвеол лёгких. Такое положение также
может помочь предотвратить
повреждение лёгких, регулируя давление
и улучшая вентиляцию.

3. Физиология дыхательных путей

! Дыхательные пути – это
разветвленная система трубочек по
которым атмосферный воздух
перемещается в зоны газообмена.
Внутренний просвет их находится под
контролем ВНС.
Во время инспирации в
расширяющиеся легкие свежий
атмосферный воздух направляется к
зонам газообмена по системе
трубочек.
Через трахею воздух следует по
двум основным бронхам, а далее
распределяется по все более тонким
разветвлениям бронхиального
дерева.
До терминальных бронхиол 16-го
порядка разветвления дыхательных
путей служат проводящей зоной.
Через стенки этой части
бронхиального дерева газообмен не
происходит, поэтому она получила
название «анатомическое мертвое
пространство» (АМП), объем его
составляет 150 мл.
Начиная с 17-19 ветвления уже появляются
респираторные бронхиолы, опутываемые
несколькими альвеолами. С 20 -го порядка
разветвления начинается альвеолярный тракт,
стенки которого уже плотно окружены альвеолами. На
эту область приходится главная доля газообмена.
Газообмен в легких происходит между альвеолярным
воздухом и кровью легочных капилляров.

4. Две темы сегодняшней лекции 1- Механика дыхания = Легочная альвеолярная вентиляция 2- Транспорт дыхательных газов

5. Кратко о недыхательных функциях легких

Резервуар для крови (сильные
изменения при переходе из
вертикального положения в
горизонтальное)
Фильтрация крови (задерживаются
и удаляются мелкие тромбы
Образование легочного
сурфактанта
Превращение циркулирующих в
крови веществ эндотелиальными
клетками, поскольку через легкие
проходит вся кровь (например,
активация ангиотензинаI, в AII
ферментом АПФ, образующимся в
легких, инактивация серотонина)
Кондиционер
Участие в регуляции КЩС
Поддержание стерильности
системы, продуцируемая
слизь, содержит
противомикробные
соединения. Альфа-1 антитрипсин присутствует в
секрете легких, который
защищает легкие от действия
трипсина, протеаз и эластазы.
Секреция иммуноглобина-А защита от респираторной
инфекции.
Эскалатор для перемещения
твердых частиц из
воздухоносных путей наружу
через носоглотку и рот
Создание воздушного потока
для вокализации

6. Главная функция дыхания: циклический обмен дыхательными газами О2 и СО2 между атмосферным воздухом и кровью легочных капилляров

ради сохранения постоянства их градиентов в
системе дыхания
Этапы дыхания
Вентиляция альвеол
легких
Газообмен через
мембрану –
альвеола/капилляр
Транспорт газов кровью
– гемоглобин, плазма
Тканевое дыхание –
диффузия О2 в
ткани/СО2 в кровь

7. Ткани системы дыхания получают кровь из двух источников

Ткани системы
дыхания получают
кровь из двух
Легочная циркуляция получает
весь объем сердечного выброса из
правых отделов сердца и
представляет собой систему с низким
давлением и низким сопротивлением изза параллельной капиллярной
циркуляции. У легочных сосудов:
источников
Бронхиальная циркуляция
происходит из ЛЖ (система
оксигенации)
получает 1-2% выброса ЛЖ
снабжает кровью кондуктивную
зону вплоть до терминальных
бронхиол и опорные ткани
легкого: соединительную ткань,
перегородки
Венозный возврат -два
маршрута:
1- в v. azygous- ½ объема
2- в две v.v. pulmonary- ½
объема
1) относительно небольшая длина,
2) тонкие стенки артериальных сосудов,
3) небольшое количество мышечных
элементов в стенках,
4) высокая растяжимость (compliance),
5) незначительный базальный тонус.
За счет большой емкости венозного русла в
ней может депонироваться до 1000 мл крови.
Во время вдоха крупные сосуды пассивно
расширяются, сопротивление сосудистого
русла снижается и кровоснабжение легких в
фазу вдоха увеличивается.
Будущие анестезиологи: во время
искусственной вентиляции лёгких при
наполнении лёгких воздухом из аппарата
ИВЛ не следует подавать воздух с
избыточным давлением: кровоток в
большинстве легочных зон может прекратиться
из-за сдавления капилляров – газообмен
нарушиться

8. ! Объем грудной клетки увеличивается и уменьшается в ходе инспираторных и экспираторных движений ребер и диафрагмы

! Объем грудной клетки
увеличивается и
уменьшается в ходе
инспираторных и
экспираторных движений
ребер и диафрагмы
При вдохе усилиями дыхательных мышц вдоха некоторые
ребра приподнимаются и, в результате происходит
расширение как продольного так и поперечного диаметра
грудной клетки. Аналогичным образом при выдохе опускание
ребер вызывает уменьшение объема клетки. Инспираторное
движение нижних ребер осуществляется за счет наружных
межреберных мышц, обеспечивающих подъем грудной клетки.
Подъем верхних ребер осуществляют сокращения лестничных
мышц.
В осуществление резкого выдоха могут быть дополнительно
задействованы в первую очередь внутренние межреберные
мышцы.
Интенсивное дыхание (одышка, гипервентиляция) к мышцам всегда
участвующим в акте дыхания вызывает подключение вспомогательных
дыхательных мышц. Для вдоха дополнительно включаются все мышцы,
которые крепятся к плечевому поясу, голове или позвоночному столбу и
способны поднимать ребра и ли фиксировать положение плечевого
пояса. Перечислю их: большие и малые грудные мышцы, лестничные
мышцы и грудинно-сосцевидные мышцы, а также некоторые порции
зубчатых мышц. Для пациентов при одышке характерно стремление
опереться о прочный предмет и запрокинуть голову назад. Для выдоха
дополнительно включаются прежде всего брюшные мышцы, которые
сводят вместе ребра, или как в случае натуживания (сокращения мышц
брюшного пресса), надавливают на внутренние органы живота, которые
проталкивают диафрагму наверх.
Движения диафрагмы. Она служит самой эффективной
дыхательной мышцей, иннервируемая n. frenicus. В норме диафрагма
куполообразно вогнута внутрь грудной клетки. При вдохе мышцы
диафрагмы напрягаются, она распрямляется и уплощается, вследствие
чего она опускается вниз в брюшную полость. В положении выдоха
диафрагма растягивается и входит внутрь грудной клетки выше на три
ребра. Объем, на который увеличивается пространство грудной клетки
создает хорошую возможность для расширения и соответственно для
лучшей вентиляции

9. ! Контроль диаметра просвета бронхов; знания очень нужные для клинической практики. Врач имеет возможность управлять диаметром

просвета бронхов с
помощью лекарств, то есть
устанавливать необходимое
значение интенсивности
эффективной вентиляции легких
Иннервация бронхов. Диаметр просвета
бронхов контролируется ВНС.
Под влиянием СНС (для спокойного
дыхания в фазу инспирации) гладкие
мышцы стенки бронхов расслабляются и
бронхи расширяются (дилатация бронхов).
Индукция симпатической нервной
системой дилатации опосредована ꞵадренорецепторами в мембране ГМК
бронхов. Полученный ꞵ- рецепторами
сигнал вызывает стимуляцию,
находящихся внутри клетки G- белков,
которые активируют аденилатциклазы.
Повышенный уровень цАМФ приводит
посредством работы протеинкиназ А к
расслаблению ГМК из-за усиленного
оттока ионов Са2+ в
саркоплазматический ретикулум.
Клинический пример типичного лечения
приступа бронхиальной астмы
Под влиянием ПНС (для спокойного
дыхания в период фазы экспирации)
происходит сокращение гладких мышц стенки
бронхов; как следствие бронхи сужаются
(констрикция бронхов). События, поясняющие
констрикцию.
Парасимпатические нервы опосредуют
свое констрикторное действие на ГМК
стенки бронхов через ацетилхолин. В
мембране ГМК имеются М3
холинорецепторы, АЦХ, взаимодействуя с
ними активирует внутри клетки ГМК
фосфолипазы С и в результате возрастает
концентрация инозитолтрифосфата IP3 (а
также диацилглицерина DAG ), что
приводит к повышению уровня
внутриклеточного Са2+ и за счет этого к
сокращению ГМК. Кроме того соединение
ФЦХ с рецепторами М2 ведет к
ингибированию G- белка, из-за чего
происходит падение уровня цАМФ и
проявляется антагонизм по отношению к
вызываемому симпатическими нервами
эффекту дилатации.

10. ! Очищение вдыхаемого воздуха Дыхательные пути, перемещая атмосферный воздух одновременно очищают, согревают и увлажняют

! Очищение вдыхаемого
воздуха
Дыхательные пути, перемещая
атмосферный воздух
одновременно очищают,
согревают и увлажняют
вдыхаемый воздух
Очистка вдыхаемого воздуха частично
происходит уже в носу; мельчайшие частицы,
пыль и бактерии оседают на слизистой
оболочке эпителия. Поэтому постоянное
дыхание через рот повышает опасность
возникновения заболеваний дыхательной
системы. Другая часть вдыхаемых частиц
осаждается на слизистом слое стенок верхних
дыхательных путей. Слизь секретируется
бокаловидными и субэпителиальным
железистыми клетками; биение ресничек
дыхательного эпителия обеспечивает ее
непрерывное движение(подъем как на
эскалаторе) по направлению к надгортаннике,
где она далее и поглощается. Транспорт слизи
направлен на удаление чужеродных частиц и
бактерий из дыхательных путей. Если реснички
не могут нормально функционировать, как это
бывает при хроническом бронхите, это приводит к
накоплению слизи в дыхательных путях и вместе
с тем к повышению аэродинамического
сопротивления.
Мукоцилиарный клиренс — первичная
физиологическая защита дыхательных
путей (работает как эскалатор на подъем)
поднимает частицы в направлении
противоположном движению вдыхаемого воздуха:
Призматические-реснитчатые клетки на апикальной
поверхности ≈ 300 ресничек, 14 мерцаний/с,
скорость подъема 2 см/мин в направлении
противоположном вдыхаемому воздуху
Никотин в аэрозолях электронных сигарет
вызывает 1) снижение опосредованного
эпителиальными Na+ каналами
транспорта ионов Na+, 2) замедление
мукоцилиарного клиренса и 3) снижение
гидратации (увлажнения) поверхности
дыхательных путей

11. Кондуктивная зона – уникальный кондиционер

Проведение воздуха
(атмосфера - альвеолы)
Рецепция запахов
Голосообразование
Увлажнение воздуха
Согревание воздуха
Очистка воздуха:
антитоксическая и
антибактериальная

12. Мукоцилиарный эскалатор поднимает частицы в направлении противоположном движению воздуха: Призматические-реснитчатые клетки на

апикальной поверхности ≈
300 ресничек, 14 мерцаний/с, скорость подъема 2 см/мин
противоположно вдыхаемому воздуху

13. Клининг и обезвреживание

14. Дизайн стенки дыхательной трубки демонстрирует удивителную взаимосвязь структуры и функции

15. Поток воздуха в кондуктивной зоне – турбулентный В респираторной зоне - ламинарный

16. Строение и функции альвеол ! В альвеолах благодаря огромной суммарной поверхности и коротким траекториям для диффузии

существуют
эффективные условия для обмена
дыхательными газами; поверхностное
натяжение альвеол уменьшает
сурфактант
Условия для процесса газообмена в
альвеолах.
Альвеолы легких – это место, где
происходит обмен газами,
принимающими участие в дыхании:
между собственной газовой фазой
и кровью в легочных капиллярах.
В легких имеется 300 млн альвеол с
суммарной площадью 80-140 м2. Диаметр
альвеол составляет 0,2-0,3 мм и они
окружены плотной сетью капилляров.
Благодаря этому протекающая в капиллярах
кровь имеет возможность тесно
соприкасаться с альвеолами на протяжении
всей их значительной поверхности.
Обмен между находящемся в
альвеолах воздухом и кровью в
капиллярах происходит
исключительно путем диффузии
In vivo по форме альвеолы –
многогранники.
Альвеоциты 1 типа (респираторные)
плоские клетки, очень плотно прилежат
друг к другу, занимают 95 % поверхности
альвеол
Альвеоциты 2 типа (секреторные)
обладают высокой метаболической
активностью, синтезируют легочный
сурфактант

17. Для эффективного газообмена альвеолы должны вентилироваться и перфузироваться. Вентиляция (V) - это поток воздуха, поступающего

в
альвеолы и выходящего из них.
Перфузия (Q) - это поток
крови в альвеолярные
капилляры
Сам процесс
газообмена между
воздухом и кровью
осуществляется
единственно путем
диффузии
дыхательных газов
через альвеолярнокапиллярную
мембрану.
! Направление диффузии через нее
управляется только градиентом
парциального давления
Коллективные изменения в вентиляции и перфузии
лёгких измеряются клинически с помощью соотношения
вентиляции к перфузии (V/Q). Изменения соотношения
V/Q могут повлиять на газообмен и способствовать
развитию гипоксемии. В разных областях лёгких степень
вентиляции (на рис. В) и перфузии (на рис. П) отдельных
альвеол варьируется.Идеальное соотношение В/П
заключается в том, что обе альвеолы вентилируются и
перфузируются, а соотношение вентиляции и перфузии
(В/П) для каждой из них равно 1.
В этом случае газообмен является высокоэффективным.

18. Отличные особенности альвеол, удовлетворяющие требования эффективного газообмена. Микропузырьки диаметром по законам физики

0,2-0,3
мм (закон Лапласа)
должны схлопнуться
(вспомните мыльные
пузырьки)
-
-
-
Микро толщина альвеолокапиллярной мембраны (< 1
мкм)
Увеличенная площадь
поверхности мембраны
Снижение сурфактантом
поверхностного натяжения
Скорость потока эритроцитов в
капилляре в 1,5 раз больше,
чем скорость плазмы
Высокий градиент давления
(ПА-Па)
Высокая растворимость
дыхательных газов
Системы органов,
задействованные в легочной вентиляции
и перфузии, включают следующие
▬ Сердечно-сосудистая система:
Легочный круг кровообращения
Альвеолярные капилляры
▬ Дыхательная система:
Альвеолы
Альвеолярные мешочки/ацинусы,
которые густо оплетены капиллярами.
До 80 мешочков на одной
респираторной бронхиоле.
Альвеолярные протоки
Респираторные бронхиолы

19.

Важно! Обмен дыхательными газами происходит
в тонком участке альвеолы через пневмоцит I типа
минимальная толщина Аэрогематического
барьера + тесное соприкосновение с капилляром;
Трансмембранный транспорт О2 и СО2
осуществляется благодаря высоким градиентам
давления газов О2 в альвеоле, а СО2 в эритроците.

20. Схема альвеолярно-капиллярной мембраны, иллюстрирующая физические воздействия, которым подвергаются клетки в физиологических

Схема альвеолярнокапиллярной
мембраны,
иллюстрирующая
физические
воздействия, которым
подвергаются клетки в
физиологических
условиях нормального
дыхания.
Как в альвеолярных эпителиальных клетках, так и в
эндотелиальных клетках капилляров циклическое
растяжение, вызванное вдохом/выдохом, изменяет
размер клеток и воздействует на цитоскелет (показан
красными стрелками) через межклеточные
соединения и фокальные адгезии с внеклеточным
матриксом (ВКМ). Эндотелиальные клетки капилляров
также подвергаются воздействию сил сдвига,
вызванных кровообращением. Жесткость
внеклеточного матрикса воспринимается
цитоскелетом посредством физических контактов в
фокальных адгезиях. Парциальное давление
кислорода, с которой сталкиваются клетки, меняется
по мере продвижения по дыхательным путям и
капиллярной системе. Клетки альвеолярного эпителия
находятся в среде на границе раздела воздухжидкость

21. Отек легких

При разных заболеваниях
легких происходит усиленное
перетекание воды из
капилляров в легочные
ткани. Из-за возрастания
количества воды, которая
отфильтровывается с током
лимфы, возникает скопление
жидкости в легочной ткани,
что ведет к отеку легких. Это
проявляется в виде
интерстициального отёка,
либо альвеолярного отёка.
Причины: увеличение
проницаемости стенки
капилляров для воды и
белка; сердечная
недостаточность левой
половины сердца (стеноз
митрального клапана

22. Системы органов, задействованные в легочной вентиляции и перфузии, включают следующие

▬ Сердечно-сосудистая система:
Легочный круг кровообращения
Альвеолярные капилляры
▬ Дыхательная система:
Альвеолы
Альвеолярные
мешочкиДыхательные бронхиолы
окружены тканью легкого альвеолярными мешочками,
которые густо
оплетены капиллярами. До 80
мешочков на одной
бронхиоле. Это - ацинус –
структурно-функциональная
Единица легкого
Альвеолярные протоки
Респираторные бронхиолы
Клеточный уровень
Газообмен происходит в респираторной зоне лёгких,
где находятся альвеолы. Респираторная зона лёгких
включает в себя респираторные бронхиолы,
альвеолярные ходы, альвеолярные
мешочки/ацинусы и альвеолы. Тонкие альвеолярные
перегородки разделяют соседние альвеолы.
Соседние альвеолы соединены между собой
небольшими отверстиями, называемыми порами
Кона, которые обеспечивают дополнительный поток
воздуха и выравнивание давления между
альвеолами. Контроль за открытием и закрытием
альвеол для регулирования вентиляции происходит
в альвеолярных ходах. Альвеолярная перегородка
имеет множество капилляров и тонкие стенки для
газообмена. Помимо эндотелиальных клеток
капилляров, альвеолярная перегородка содержит
очень тонкие пневмоциты I типа, которые выстилают
альвеолы, а также пневмоциты II типа, которые
выделяют дипальмитоилфосфатидилхолиновый
сурфактант для снижения поверхностного натяжения
в альвеолах. Альвеолярные макрофаги, также
известные как пылевые клетки, активно защищают
организм от патогенов и раздражителей. Газообмен в
альвеолах происходит в основном путём диффузии.
Попадая из альвеол в капиллярную кровь, газы
должны пройти через альвеолярный сурфактант,
альвеолярный эпителий, базальную мембрану и
эндотелий капилляров.

23.

Согласно закону диффузии Фика, диффузия газа через альвеолярную
мембрану увеличивается с:
Увеличением площади поверхности мембраны
Повышенной разницей альвеолярного давления (ПА-Па)
Повышенной растворимости газа
Уменьшением толщины мембраны
Обменом как кислорода, так и углекислого газа, ограниченных перфузией.
Диффузия газов достигает равновесия на трети пути через капиллярноальвеолярную границу. Дезоксигенированная кровь из лёгочных артерий
имеет PVO2 40 мм рт. ст., а альвеолярный воздух имеет PAO2 100 мм рт.
ст., что приводит к перемещению кислорода в капилляры до тех пор, пока
артериальная кровь не достигнет уровня 100 мм рт. ст. (PaO2). В то же
время парциальное давление углекислого газа снижается с PVCO2 46 мм
рт. ст. до PaCO2 40 мм рт. ст. в альвеолярных капиллярах из-за PACO2 40
мм рт. ст.

24. Поверхностное натяжение в альвеолах- как создается?

Внутренняя поверхность альвеол
покрыта слоем жидкости. Граница
пленки жидкости в альвеолах
является работой эпителиальных
Na+ каналов, расположенных на
обращенных в просвет альвеолы
мембранах их эпителиальных клеток
и осуществляющих реабсорбцию
соли и жидкости. За счет каналов
обеспечивается вся реабсорбция
жидкости в альвеолах после
рождения. Поэтому в них граница
между газовой и жидкой фазами,
которая также как любая другая
граница, подвергается влиянию
силы натяжения, стремящейся
уменьшить её поверхность.
Создаваемое поверхностное
натяжение в альвеолах главным
образом и отвечает за то, что легкие
имеют стремление самопроизвольно
сжиматься, вследствие чего
происходит пассивный выдох.
Продолжение. Тем не менее сила поверхностного
натяжения в альвеолах примерно в 10 раз меньше, чем
следовало теоретически ожидать, если бы на границе с
газовой фазой располагалась чистая вода. Такое
значение достигается за счет того, что в слое жидкости на
альвеолах содержатся поверхностно активные вещества
(ПАВ). Они способствуют понижению поверхностного
натяжения. Сурфактанты (это и есть ПАВ), секретируются
клетками альвеолярного эпителия II типа.. Химическисурфактанты на 90% состоят из фосфолипидов (в
основном производные фосфадитилтилхолина), которые и
определяют их специфические свойства. Наряду с
фосфолипидами в сурфактанте содержатся альбумин и
секреторный IgA, а также 4 специфических апопротеина
(SP-A, SP-B, SP-C и SP-D). Сурфактант наряду с
изложенным предохраняет маленькие альвеолы от
схлопывания и предотвращает вытеснение находящегося
в них воздуха в более крупные альвеолы (закон Лапласа и
не работает!)

25. Поверхностное натяжение в альвеолах

Альвеолы легких заполнены воздухом,
и лишь внутренняя поверхность стенки
каждой альвеолы выстлана очень
тонким слоем жидкости, называемой
гипофазой. Таким образом, в альвеоле
создается граница (interface) между
отдельными функциональными фазами:
воздухом в альвеоле и альвеолярной
жидкостью около стенки. Такое
разделение двух сред служит
поверхностью, которая обеспечивает
взаимодействие воздушной и водной
фаз
Между молекулами воды в гипофазе,
действуют силы поверхностного
натяжения, которые направлены внутрь
альвеолы и стремятся ее раздавить
(коллапс).
Образуют поверхностное натяжение
когезивные водородные связи
По закону Лапласа альвеолы малого
диаметра должны колапсировать,
воздух из них обязан перетекать в
крупные альвеолы
Поверхностное
натяжение в
альвеолах

26. Почему не наступает коллапс альвеол? –это результат действия легочного сурфактанта

Легочный сурфактант
снижает силу
поверхностного
натяжения в слое
жидкости на внутренней
поверхности альвеол в
10 раз по сравнению с
теоретически
рассчитанной
величиной
Монослой молекул
сурфактанта
генерирует низкие
значения
поверхностного
натяжения без
разрушения границы
раздела воздух – вода
в альвеоле.
Почему не наступает коллапс
альвеол? –это результат действия
легочного сурфактанта

27. Структурные и функциональные особенности ацинусов формируют их взаимозависимость и обеспечивают стабильность альвеол

На какой фрукт внешне
похож ацинус?– верно,
гроздь винограда. Альвеолы
на поверхности ацинуса (как
в грозди винограда)
защищают от механических
воздействий смежные
альвеолы, находящиеся в
глубине ацинуса, что,
естественно, способствует их
механической устойчивости
В мелких альвеолах силами
поверхностного натяжения создается
большее давление, чем в крупных.
В такой конструкции мелкие
альвеолы пытаются переместить
содержащийся в них воздух в более
крупные.
На самом деле в легких человека
подобного не происходит. Кажущееся
противоречие между физической
сущностью явления и реальной
функцией альвеол разрешается просто:
внутренняя поверхность всех альвеол
здорового человека выстлана
сурфактантом, который снижает
силу поверхностного натяжения в
мелких альвеолах и понижает
вероятность перемещения воздуха из
мелких альвеол в крупные

28. Механическая работа дыхательных мышц обеспечивает вентиляцию легких: вдох и выдох

Вентиляция легких - это
процесс обновления состава
воздушной смеси в альвеолах и
крови легочных капилляров.
Вентиляция легких направлена
на поддержание
постоянства состава
альвеолярного воздуха
Нормальный спокойный вдох
инициируется дыхательным
центром и исполняется
сокращением двух мышечных
органов: диафрагмы и наружных
межреберных мышц грудной клетки
Нормальный паттерн
дыхания: 12 – 18/мин
• Вдох – выдох – автоматическая
пауза между ними и примерно
через 10 циклов вдох-выдох
возникает вздох

29. Клиническая физиология внешнего дыхания Механические движения легких обеспечивают три взаимосвязанных процесса в легких:

• вентиляцию—обмен между атмосферным воздухом и
альвеолярным воздухом;
• диффузию —обмен дыхательными газами между
альвеолярным воздухом и капиллярной кровью;
• перфузию — перенос крови, прошедшей газообмен, от легких в
систему кровообращения и далее — к тканям и в обратном
направлении

30. Два простых движения Инспирация Экспирация

31. В норме вентиляцией управляет градиент давления В норме эта величина зависит от фазы дыхательного цикла и составляет от -6 (вне

вдоха) до -20 мм. рт. ст. при максимальном
вдохе и приближается к нулю (особенно в нижних отделах), т.е.
становится почти равным атмосферному давлению (760 мм рт. ст.)
при максимальном выдохе.
• В покое Ратм=Ральв
• Вдох Р внутрипл < Ратм
• Выдох Р внутрипл > Ратм

32. Модель Дондерса

Рёбра и грудная клетка во время вдоха и
выдоха нагнетают воздух в легкие то есть
работают как ручка уличного насоса
Движения ребер - Дыхательная помпа

33. Вентиляцию легких осуществляют дыхательные мышцы

• Мышцы вдоха
– Диафрагма – главная мышца вдоха
– Наружные межрёберные
– Дополнительные мышцы:
• Грудино-ключично-сосцевидные, лестничные,
трапецевидные, крылья носа
• Мышцы выдоха
– Внутренние межрёберные.
– Брюшные

34. Физическая природа эластической тяги Эластические ткани грудной клетки и легких, а также диафрагмы восстанавливают исходные

размеры и
форму при их растяжении/сжатии
Эластические элементы ведут себя как
пружины, сжимаясь и растягиваясь в процессе
вентиляции
Возникающая при этом сила упругости
восстанавливающая исходные размеры
легких получила название эластической
тяги (отдачи)
Эластическая тяга- это стремление
растянутой/сжатой упругой ткани вернуться к
своей первоначальной форме. Силы
эластической тяги во время выдоха
понуждают легкие и грудную клетку
«отскочить» к своим исходным размерам

35. Направление силы эластической тяги легких и грудной клетки

Направление действия сил
эластической тяги легких –
А;
Эластической тяги грудной
клетки – Б и
Состояние баланса между
эластической тягой легких
и эластической тягой
грудной клетки - В.

36. Природа отрицательного давления в плевральной полости

«Противодействующие» силы
ЭТЛ и ЭТГК оттягивают листки
плевры друг от друга, создавая
внутри плевральной полости
постоянное отрицательное
(относительно атмосферного)
давление
Отрицательное давление
обеспечивает защиту легких
от коллапса, поскольку легкие
всегда остаются
расправленными.
Векторы эластических сил
действуют перпендикулярно
стенкам легких и стенки грудной
клетки
Отрицательное давление в
плевральной полости создается за
счет постоянного стремления легких
уменьшить свой объем (наличие
эластических структур + силы
поверхностного натяжения)
Величина отрицательного давления в
плевральной полости соответствует
величине эластической тяги легких,
необходимой для предотвращения
коллапса легких
Так как плевральная полость в норме
не сообщается с атмосферой,
давление в ней ниже атмосферного на
величину ЭТЛ: при спокойном вдохе
на – 6 мм рт.ст., при спокойном
выдохе на – 4 мм рт.ст.
В случае когда ЭТЛ (сумма силы
эластической тяги легких +сила
поверхностного натяжения) = ЭТГК
(сумма сил эластической тяги стенки
грудной клетки + сила действия
легочного сурфактанта) дыхательная
система находится в состоянии покоя
и соответствует ФОЕ

37. Существует ли на самом деле плевральное пространство?

Между листками действуют
молекулярные силы механического
сцепления
Физической основой отсутствия
смыкания листков плевры между
собой служит наличие взаимных
отталкивающих сил отрицательных
зарядов на их поверхностях.
Отрицательные заряды создают
полярные гидрофобные хвосты
фосфолипидов, адсорбированных на
противоположных поверхностях
листков. Наличие одноименных по
знаку зарядов по обе стороны
плевральной полости служит
физической основой уникальной
молекулярной «смазки» между
листками плевры, облегчая их
скольжение с очень низким
коэффициентом трения,
сопоставимым с трением между
кусками льда.
Поскольку жидкость нерастяжима,
листки плевры (в сущности, легкое и
грудная клетка) сцепляются также
прочно, как два влажных стекла,
которые, хотя легко передвигаются
относительно друг друга, но с
большим трудом могут быть
разделены.
Существует ли на
самом деле
плевральное
пространство?

38. Два наиболее полезных с клинической точки зрения теста функции лёгких -— это спирометрия и диффузионная способность/коэффициент

диффузии , а также
бодиплетизмографы (боди-боксы) для измерения статических объёмов лёгких (ООЛ и
ФОЕЛ)
Спирометрия
Статические и динамические объемы и емкости легких

39. Бодиплетизмография

В отличие от спирометрии,
бодиплетизмография позволяет
оценивать не только
вентилируемые объемы системы
дыхания, но и невентилируемые,
в которых воздух не
перемещаются во время
естественного дыхания:
функциональную остаточную
емкость легких (ФОЕ),
остаточный объем (ОО),
общую емкость легких (ОЕЛ),
аэродинамическое бронхиальное
сопротивление
Этот метод в меньшей степени
зависит от усилий испытуемого
при исполнении дыхательных
маневров, чем спирометрия
Бодиплетизмография

40. Основные факторы, влияющие на лёгочный объём во время вдоха

! Воздух, сохраняющийся в пределах ФОЕЛ,
Основные факторы, влияющие на
лёгочный объём во время вдоха
▬ Растяжимость
(compliance) лёгочной
ткани.
▬ Поверхностное
натяжение слоя жидкости в
альвеолах.
▬ Сопротивление
дыхательных путей.
служит для того чтобы парциальное давление
дыхательных газов в альвеолах как при вдохе, так
и при выдохе оставалось примерно постоянным.
Функциональная остаточная емкость легких – ФОЕЛ.
Если бы свежий вдыхаемый воздух сразу попадал
непосредственно в альвеолы без перемешивания с
уже находящимся в легких воздухом, то
относительные объемы дыхательных газов при
каждом вдохе попеременно то возрастали, то
убывали. В итоге это привело бы к колебаниям
парциальных давлений дыхательных газов в
артериальной крови. Воздух, занимающий объем
ФОЭЛ, который неоднократно превышает объем
вдыхаемого свежего воздуха в состоянии покоя,
вследствие эффекта смешения служит залогом того,
что будут происходить лишь незначительные
колебания состава альвеолярного воздуха, носящие
временный характер.
Физиологическая роль ФОЕ заключается в выравнивании
соотношений фракций О2 и СО2 в альвеолярном
пространстве между состояниями в фазу вдоха и
выдоха.
ФОЕ у молодых мужчин- -3 л, у пожилых -3,4 л. У
женщин ФОЕ меньше на 10-20%

41. Растяжимость – compliance легких

Растяжимость легких является
неотъемлемым свойством
составляющих его тканей. Легкие
обладают упругостью (elastance) и
растяжимостью (compliance).
Упругость позволяет легким после
растяжения и/или сжатия
восстанавливать свое
первоначальное состояние за счет
возникающих сил эластической
тяги.
Растяжимость легких, по сути,
служит мерой эластической тяги. В
современной литературе
растяжимость легких принято
обозначать термином
«комплаенс».
На растяжимость легких влияют
несколько факторов:
✓эластические свойства легких;
✓поверхностное натяжение;
✓возраст и заболевания легких.
Растяжимость (от англ. compliance податливость, уступчивость).
Растяжимость определяется как
способность к изменению объема легких
на единицу изменения давления в них:
C=ΔV/ΔP, где С- растяжимость, V- объем,
Р- давление и отражает увеличение
объема в ответ на возрастание
транспульмонального давления на 1 см
вод. ст. В норме растяжимость легких у
взрослых около 200 мл/см вод. ст.
Измерение этого показателя имеет
диагностическую ценность.
Растяжимость значительно
увеличивается при эмфиземе (утрата
эластичных тканей) легкого, при фиброзе
– уменьшается (становится жестким).
Легкое наиболее растяжимо (его легче раздуть)
при меньших объемах(эластиновые волокна не
полностью растянуты) по сравнению с
большими объемами (эластиновые волокна
растянуты до их физических пределов

42. Ключевая функциональная задача вентиляции

• Поддержание
постоянного
состава
альвеолярного
воздуха

43. «Свежий» - прямо из атмосферы воздух никогда не поступает в респираторную зону Обновление альвеолярного воздуха с атмосферным

«Свежий» прямо из
атмосферы
воздух никогда
не поступает в
респираторную
зону
Обновление
альвеолярного
воздуха с
атмосферным
воздухом
формируется из
двух порций ДО:
350 мл (свежий
воздух из
атмосферы) +
150 мл
( воздух
мертвого
пространства)

44.

Организация вдоха

45. Определение минутной вентиляции лёгких (МОД) и альвеол (АВ)

МОД = ДО × ЧД
АВ = (ДО – АМП) × ЧД

46. Анатомическое мертвое пространство –воздухоносные пути, в которых не происходит обмен дыхательными газами Функциональное

Анатомическое мертвое пространство –
воздухоносные пути, в которых не происходит обмен
дыхательными газами
Функциональное мертвое пространство –
участки легкого, в которых есть вентиляция, но
отсутствует перфузия или есть перфузия- отсутствует
вентиляция
Примерно равны по объему по 150 мл

47. Легкие и кровь имеют массу и, поэтому, подвержены влиянию силы гравитации. Гравитация вызывает значительные региональные

1- изменения объема альвеол и плеврального
давления в верхушках легких. Когда грудная
клетка расположена вертикально, легкое можно
представить себе, как бы подвешенным в своей
апикальной плевре. Величина плеврального
давления в таком случае становиться самой
отрицательной, а объем альвеол сильно
положительным локально и вызывает раздувание
апикальных альвеол до ~ 60% от их максимального
объема. Точно так же гравитация растягивает и
верхнюю часть пружины по сравнению с величиной
ее растяжения у основания.
2- изменения объема альвеол и плеврального
давления в основаниях легких.
На основания легких «опирается» масса легочной
ткани, находящаяся над ними. Альвеолы в этой
области основания сжаты, как спираль на
приводимом рисунке. Плевральное давление
становится в этой области менее негативным, а
объем альвеол уменьшается в связи с возрастанием
гравитационного воздействия.
Легкие и кровь имеют массу и,
поэтому, подвержены влиянию
силы гравитации. Гравитация
вызывает значительные
региональные различия
величины плеврального
давления и объема альвеол

48. Альвеолы на верхушке легкого сильно раздуты Альвеолы в основании легких раздуты меньше

Альвеолы, располагающиеся в
основании легких, в состоянии покоя
менее раздуты, поскольку сильнее
подвергаются воздействию гравитации, так
как величина негативности плеврального
давления в регионе оснований меньше (-2
мм Hg) меньше чем в верхушке(-10 мм Hg)
.
На практике (см. рис.) это означает, что
альвеолы у основания легкого реагируют
на снижение негативности величины
плеврального давления уменьшением
своего объема, что демонстрирует нижняя,
самая крутая часть кривой давлениеобъем.
Альвеолы, располагающиеся в
верхушке легких, в состоянии покоя
сильнее раздуты, поскольку меньше
подвергаются воздействию гравитации, так
как величина негативности плеврального
давления в регионе верхушки больше (-10
мм Hg) чем в основании.
На практике гравитационные
воздействия заставляют верхушку легкого
функционировать вблизи вершины кривой
давление-объем, где возможность
дальнейшего расширения альвеолы во
время вдоха очень ограничена.
Альвеолы на верхушке
легкого сильно раздуты
Альвеолы в основании
легких раздуты меньше

49. Гравитация и вентиляция легких

Разные отделы легких человека вентилируются неодинаково, в
зависимости от положения тела
При вертикальном положении человека нижние отделы легких
вентилируются лучше, чем верхние
Если человек лежит на спине, то разница в вентиляции верхушечных и
нижних отделов легких исчезает, однако, при этом задние (дорсальные)
их участки начинают вентилироваться лучше, чем передние
(вентральные)
В положении лежа на боку лучше вентилируется легкое, находящееся снизу
Неравномерность вентиляции верхних и нижних участков легкого при
вертикальном положении человека связана с тем, что транспульмональное
давление (разность давления в легких и плевральной полости) как сила,
определяющая объем легких и его изменения, в этих участков легкого не
одинаково. Поскольку легкие обладают весом, у их оснований
транспульмональное давление меньше, чем у верхушек. В связи с этим нижние
отделы легких в конце спокойного выдоха более сдавлены, однако, при вдохе они
расправляются лучше, чем верхушки. Этим объясняется и более интенсивная
вентиляция отделов легких, оказавшихся снизу, если человек лежит на спине или
на боку.

50. В положении стоя в покое альвеолы верхушек раздуты больше (на рис. исходная величина альвеол показана темнокрасным цветом ) ,

чем в основании легких, так как
в верхушках < плевральное давление и действие
гравитации, поэтому экскурсии верхушечных
альвеол при глубоком вдохе меньше (см
пунктирные линии)

51. Кровоток в разных зонах легких зависит от гравитации

1 зона
Кровоток отсутствует – давление
воздуха в альвеолах > давления в
артериях (сосуды передавлены)
2 зона
Кровоток прерывистый –
систолическое давление
«продавливает» кровь (давление в
артериях > давления воздуха в
альвеолах), но во время диастолы
давление в артериях < давления
воздуха в альвеолах – кровоток
отсутствует
3 зона
Кровоток постоянный – давление
в артериях и легочных капиллярах >
давления воздуха в альвеолах

52. Транспорт газов в системе легочного дыхания

Теперь сделаем паузу, а я задам вопрос: зачем
нужно ваше сердце для доставки О2 к органам
Проследим за одним вдохом атмосферного
воздуха.
21% объема молекул в газовой смеси при
дыхании атмосферным воздухом составляют
молекулы О2, и они устремляются в альвеолы
и легкие наполняются воздухом. На этом можно
бы и остановиться- это вам известно.
Продолжу дальнейший путь О2 и расскажу о
замечательной природе легких: они формируют
перемещение молекул О2 из газовой фазы в
новую жидкую фазу. В тоже время молекулы
СО2 совершают обратный переход из жидкости
в газ, подобный тому, что происходит на
поверхности газированного напитка. О2
диффундирует (представьте себе каплю чернил
в луже воды) в жидкое интерстициальное
пространство легких, затем путем также
диффузии поступает в кровоток, где
захватывается гемоглобином в эритроцитах.
Молекулы O2, совершают случайные движения
– диффузия! позволяющие O2 перемещаться из
области высокого парциального давления
(альвеолы) в область низкого парциального
давления (кровь) , а для СО2 – наоборот.
Что бы произошло, если бы сердца не было?,
Диффузия О2 творит чудеса, когда расстояния
очень малы, но как насчет больших расстояний,
таких как расстояние от ваших легких до ваших
ног? Может ли одна молекула О2 просто
диффундировать туда? Теоретически, это
возможно, но это заняло бы действительно
много времени! К тому времени, когда кислород
поступит к вашим пальцам ног путем простой
диффузии, они отмерли бы и отвалились.
Как только кислород попадает в кровоток, он
должен быстро переместиться из одного места в
другое. Перенос осуществляет гемоглобин,
который использует железо для связывания с
молекулами O2. Каждый эритроцит заполнен ~
250 миллионами гемоглобина, и каждый белок
гемоглобина может связываться с 4 молекулами
O2 (связанная форма называется
“оксигемоглобин”). Это означает, что каждый
эритроцит может связывать ~ 1 миллиард
молекул кислорода! В результате подавляющее
большинство (> 97%) молекул O2 фактически
связаны с оксигемоглобином; и только
небольшая часть молекул O2 физически
свободно растворена в крови.

53. Почему для перемещения О2 необходимы два желудочка? Почему бы просто не иметь только один желудочек - насос, который доставляет

кровь в легкие, а затем
дальше к остальным частям тела?
На самом деле это отличный вопрос,
поскольку на первый взгляд кажется, что
было бы эффективнее просто позволить
крови поступать в организм вместо того,
чтобы совершать обратный путь к
сердцу. Представьте это таким образом,
используя цифры. Давление необходимо
для перемещения крови через
сопротивление большой сети
кровеносных сосудов, таких как артерии,
капилляры и вены. Даже если правый
желудочек сокращается и повышает
давление крови примерно до 25 мм
рт.ст., после прохождения через легкие
давление крови возвращается примерно
до 5 мм рт. ст. (снижение на 20 мм рт.
ст.). Кровь поступает в левый желудочек,
который сокращается, в результате чего
давление снова повышается примерно
до 120 мм рт. ст. (почти в 5 раз выше
легочного давления!). Этого давления
достаточно, чтобы пройти через все
органы тела.
Правильное давление
Теперь предположим, что в правом желудочке давление
повысилось до 140 мм рт.ст., тогда у вас может упасть
кровяное давление на 20 мм рт. ст. и все еще
оставаться на уровне 120 мм рт. ст. Это звучит как
отличное решение, за исключением того факта, что: 1.
При воздействии такого высокого давления жидкость
будет выталкиваться прямо из капилляров в легкие
(некоторые капилляры действительно лопнут!), и 2.При
высоком давлении кровь будет проходить мимо альвеол
так быстро, что молекулы O2 не успеют
диффундировать в кровь и связываться с гемоглобином.
Это имеет смысл, если вспомнить, что ни один из
капилляров в организме не подвергается воздействию
чрезвычайно высокого давления (120-140 мм рт.ст.),
потому что к тому времени, когда кровь поступает в
капилляры, она уже прошла через артерии (и
артериолы), и давление резко упало. Более низкое
давление в малом круге кровообращения особенно
важно, учитывая большое количество O2, которое
должно диффундировать из альвеол в капилляры —
помогает каждая дополнительная миллисекунда!
Вот почему человеческому организму нужны два насоса,
работающих при разном давлении: высокое давление,
позволяющее крови циркулировать по телу, и низкое
давление, обеспечивающее оптимальный газообмен в
легких без повреждения капилляров!

54. История такова: считали , что лёгкие секретируют О2 из воздуха

• Август Крог (1874-1949,
Нобелевский лауреат 1920 г.)
впервые установил – газообмен в
легких: исключительно
физический процесс - диффузия
дыхательных газов

55. Движение О2 и СО2 и газообмен в дыхательной системе происходит по градиенту парциальных давлений

Диффузия О2 и СО2 осуществляется
исключительно по законам физики
Закон Дальтона
Закон Генри
Закон Фика

56. Законы физики, работающие в системе легочного дыхания

• Закон Дальтона: Атмосферное давление – сумма
парциальных давлений отдельных газов в их смеси –
Атмосферное давление =
Ро2+Рсо2+РN2+РH2О= 760 мм рт ст
• Закон Генри: Диффузия газов между просветом
легочного капилляра и просветом альвеолы происходит по
градиенту парциальных давлений О2 и СО2
• Закон Фика устанавливает, что диффузионный поток
пропорционален градиенту концентрации и направлен в
сторону уменьшения концентрации.

57. Согласно закону диффузии Фика, диффузия газа через альвеолярную мембрану увеличивается с:

Увеличением площади поверхности мембраны
Повышенной разницей альвеолярного давления (ПА-Па)
Повышенной растворимости газа
Уменьшением толщины мембраны
Обменом как кислорода, так и углекислого газа, ограниченных перфузией.
Диффузия газов достигает равновесия на трети пути через капиллярноальвеолярную границу. Дезоксигенированная кровь из лёгочных артерий имеет
PVO2 40 мм рт. ст., а альвеолярный воздух имеет PAO2 100 мм рт. ст., что
приводит к перемещению кислорода в капилляры до тех пор, пока
артериальная кровь не достигнет уровня 100 мм рт. ст. (PaO2). В то же время
парциальное давление углекислого газа снижается с PVCO2 46 мм рт. ст. до
PaCO2 40 мм рт. ст. в альвеолярных капиллярах из-за PACO2 40 мм рт. ст.

58. Время прохождения крови по альвеолярным капиллярам обычно составляет ~ 0,75 с. Теоретически для полного насыщения кислородом

капиллярной крови
достаточно минимум 0,25 с
У здоровых взрослых минимальное
время прохождения по капиллярам,
вероятно, составляет около 0,45 с.
При заболевании, поражающем
респираторную мембрану, даже
нормального времени прохождения
может быть недостаточно для
адекватной диффузии газа
Дыхательные газы кислород и двуокись углерода,
обладают отличными коэффициентами
проницаемости и диффундируют через липидную
двухслойную мембрану со скоростью 2-3 мм/с, что
примерно в сто раз быстрее, чем вода. Учитывая, что
газовый барьер крови составляет приблизительно 500
нанометров, время прохождения первых молекул газа
через АГБ должно составлять около 0,1 миллисекунды

59. Транспорт кислорода

• Только в химической связи с
гемоглобином.
• Особенностью химической связи О2 с Нв
является то, что количество связанного О2
ограничено количеством молекул
гемоглобина в эритроцитах крови.
• 1 г гемоглобина может связать 1,34 мл О2,
поэтому в норме при концентрации Нв 150 г/л
каждые 100 мл крови переносят 20 мл О2 –
КЁК кислородная ёмкость крови 1,34×150.

60. Диссоциация, ассоциация и аффинность в контексте лекции

▬ Сатурация – это
насыщение
кислородом
гемоглобина в
легких.
Измеряется
пульсоксиметром
▬ Десатурация –
это отдача
кислорода
клеткам в органах

61.

62. Кривая диссоциации (десатурации) и сатурации

• По оси ординат - % насыщения НвО2
• По оси абсцисс – Ро2
• 1 часть кривой – низкое Ро2 и НвО2. При Ро2 10
мм рт.ст. количество НвО2 составляет 10%, а
при Ро2 – 30 мм рт. ст. – 50 %
• 2 часть кривой – примерно от уровня Ро2 50 мм
рт.ст. происходит резкое насыщение НвО2
• 3 часть кривой пологая, практически II оси
абсцисс

63. Продолжение

• Таким образом, на кривой каждому значению
Ро соответствует определенный % насыщения
гемоглобина О2. С увеличением Ро2
увеличивается сродство Нв к О2 – НвО2 – в
лёгких и наоборот в тканях - низкий Ро2 и НвО2
диссоциирует на О2 и Нв.
• Кривая имеет S –образную форму (3 части).
• Физиологический смысл этого: плоская II оси
абсцисс - % НвО2 не изменяется, т.к. имеет
место высокий Ро2 – это альвеолярный участок
кривой.
• Обратите внимание! Начиная с уровня Ро2 60
мм рт.ст. кривая идет резко вверх – «защита»
от недостаточной оксигенации.
2

64. Продолжение

• Крутая часть кривой относится к
тканевому капиллярному руслу – Ро2
резко снижается и Нв отдает О2
клеткам.
• Нижний левый участок –I
соответствует тканям : свободный Нв
и О2 – тканевое дыхание.

65. Кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается вправо в случае:

• Повышения концентрации ионов
водорода (снижение рН)
• Повышения двуокиси углерода
• Повышения температуры
• Повышения 2, 3 – дифосфоглицерата
(ДФГ) – в отсутствии ДФГ
аффинность гемоглобина к О2 очень
высока

66. Сдвиг кривой диссоциации вправо

67. Диффузия происходит по ΔР О2 и ΔР СО2

• По О2 градиенты высокие: 159
– 100 – 40 мм рт.ст.
• По СО2 градиенты низкие: 47 –
40 – 0,2 мм рт.ст.,но скорость
диффузии СО2 в 3 раза быстрее
О2

68. Транспорт О2

Кислород переносится в крови в
двух формах:
1- растворяется в плазме (около
2% от общего количества) и
2- обратимо связывается с
гемоглобином (около 98% от
общего количества). В 100 мл
плазмы содержится 0,3 мл.
При физиологическом PO2 (40; 60;
100 мм рт. ст.) в плазме
растворяется лишь небольшое
количество кислорода, поскольку
кислород имеет такую низкую
растворимость.
Однако при повышенном Po2
(дыхание 100% кислородом или во
время гипербарической
оксигенации) физически
растворенная форма кислорода
может стать значительной.
Искусственные носители О2 служат заменителями
переливания цельной крови. Разработаны два типа жидкостей:
носители кислорода на основе гемоглобина и
перфторуглеродные эмульсии

69. Транспорт СО2

Растворенный в плазме
7% от всего СО2
Комплекс с
гемоглобином 23% от
всего СО2; СО2
прикреплен к
аминогруппам глобина
(карбаминогемоглобин
или карбогемоглобин)
Ионы бикарбоната 70%
НСО3_

70. Совсем скоро будет весна! Спасибо за внимание!