ВИТАМИН А

1. ВИТАМИН А

Министерство здравоохранения республики Беларусь
Гомельский государственный медицинский
университет
Кафедра нормальной и патологической физиологии
Преподаватель: Сукач Е.С.
Лечебный факультет
Группа Л-332
Делала: Касацкая Ю.А.
2025 год

2. Содержание: 1. Введение 2. История открытия 3. Пищевые источники 4. Роль и участие витамина А в процессе зрения 6.

Гипервитаминоз
7. Гиповитаминоз
8. Врождённые нарушения обмена
витамина A

3.

ВВЕДЕННИЕ
Витамин А - группа близких по химическому строению веществ, которая включает ретинол
и другие ретиноиды, которые имеют сходные биологические свойства. Витамин А
относится к жирорастворимым витаминам. Он депонирует в печени, может накапливаться
в тканях. При передозировке проявляет токсичность.
Ретиналь (альдегид витамина А) входит в состав родопсина - основного зрительного
пигмента. В форме ретиноевой кислоты витамин стимулирует рост и развитие. Ретиноиды
содержатся в продуктах животного происхождения, а каротиноиды -- растительных. Они
относятся к провитаминам, а самый важных из них - в-каротин. Витамин А участвует в
регуляции синтеза белков, способствует нормальному обмену веществ, функции
клеточных и субклеточных мембран, играет важную роль в формировании зубов и костей,
а также жировых отложений, замедляет процесс старения.
ФУНКЦИЯ: Обеспечивает нормальное строение знителиальных
тканей и рост. Используется для синтеза ретиналя, из которого образуется зрительный
пигмент родопсин. Участвует в «ночном видении».

4.

5. История открытия

В 1931 году швейцарский химик Пауль
Каррер описал химическую структуру
витамина A. Его достижение было отмечено
Нобелевской премией по химии в 1937 году.
В том же году Гарри Холмс и Рут Корбет
кристаллизовали витамин. В 1947 году Отто
Ислер разработал промышленный метод
его синтеза. Позднее роль витамина A в
зрении была открыта биохимиком
Джорджем Уолдом, за что он получил
Нобелевскую премию по физиологии и
медицине в 1967 году.

6. Этиология

Проявления гипо- и авитаминоза А возникают среди лиц,
у которых в течении длительного времени количество усвояемого
витамина А остается ниже его потребности.
1. При недостатке в пище витамина А или β-каротина;
2. При нарушении всасывания витамина А или β-каротина в ЖКТ
(отсутствие в пище жира и белка, отсутствие желчи в кишечнике);
3. При нарушении превращения β-каротина в витамин А;
4. При нервном и физическом перенапряжении, утомлении, плохом
сне;
5. При воздействии яркого света, напряжении зрения при слабом
освещении.

7. Пищевые источники

Ретинол присутствует в продуктах животного и
растительного происхождения, особенно много
его в печени морских рыб и млекопитающих
Наибольшее количество в-каротина содержится в
различных сортах моркови, но его концентрация
может резко варьироваться от сорта к сорту (от 8
до 25 мг на 100 г). Хорошими источниками
являются красный перец, зелёный лук, салат, тыква
и томаты.
Учеными выведен генетически модифицированный золотой рис, в зёрнах которого
содержится большое количество бета-каротина. Однако пока ни одна разновидность
«золотого риса» не доступна для употребления в пищу. Зёрна такого риса имеют золотистожёлтый цвет. Это первая сельскохозяйственная культура, целенаправленно генетически
модифицированная для улучшения пищевой ценности

8. Биологические свойства

1. В организме ретинол превращается в ретиналь и ретиноевую кислоту, участвующие в
регуляции ряда функций (в росте и дифференцировке клеток); они также составляют
фотохимическую основу акта зрения.
Наиболее детально изучено участие витамина А в зрительном акте.
2. Светочувствительный аппарат глаза - сетчатка. Падающий на сетчатку свет
адсорбируется и трансформируется пигментами сетчатки в другую форму энергии.
3. У человека сетчатка содержит 2 типа рецепторных клеток: палочки и колбочки. Первые
реагируют на слабое (сумеречное) освещение, а колбочки - на хорошее освещение
(дневное зрение). Палочки содержат зрительный пигмент родопсин, а колбочки йодопсин. Оба пигмента - сложные белки, отличающиеся своей белковой частью.
4. Ретиноевая кислота, подобно стероидным гормонам, взаимодействует с рецепторами
в ядре клеток-мишеней. Образовавшийся комплекс связывается с определёнными
участками ДНК и стимулирует транскрипцию генов.
5. Белки, образующиеся в результате стимуляции генов под влиянием ретиноевой кислоты,
влияют на рост, дифференцировку, репродукцию и эмбриональное развитие.

9. Суточная потребность

Суточная потребность в ретиноле составляет 2-3 мг. Однако
частично витамин А может образовываться под влиянием
кишечных оксигеназ в организме человека и всеядных
млекопитающих из 3-каротинов.
Младенцы: 0-6 мес. - 400 мкг; 7-12 мес. - 500 мкг
Дети: 1-3 года - 300 мкг; 4-8 лет - 400 мкг
Мужчины: 9-13 лет - 600 мкг; 900 мкг (3000 МЕ) для 14-70 лет
Женщины: 9-13 лет - 600 мкг; 700 мкг (2300 МЕ) для 14-70 лет
Ретинол можно получить из аптечных добавок (что составляет 1/3
суточной потребности), а 2/3 этого витамина - из продуктов
натурального происхождения, в которых есть каротин, например
сладкого перца или моркови.

10. Клиническая картина

-Гемералопия (ночная или «куриная» слепота) вследствие дистрофических изменений
сетчатки и зрительных нервов, заболевание характеризуется нарушением способности
глаза приспосабливаться к слабому освещению;
Ксерофтальмия (сухость конъюнктивы, образование на ней белесоватых непрозрачных
бляшек);
-Кератомаляция (изъязвление роговицы);
-Гиперкератоз (дистрофические изменения эпителия кожи, слизистых
оболочек и кожных желез — сухость, шелушение и бледность кожи, ороговение волосяных
фолликулов, сухость и тусклость волос, ломкость и исчерченность ногтей, наблюдаются
папулезная сыпь и мелкое шелушение, атрофия потовых и сальных желез);
-Склонность к гнойничковым заболеваниям кожи, стоматитам, ин
фекционным поражениям систем: дыхания, мочеотделения, пищеварительного тракта;
-Со стороны нервной системы: общее недомогание, слабость, апатия,
неврологические нарушения.
-Ороговение клеток в желче- и мочевыводящих путях (способствует
образованию в них камней);
-Нарушение нормального роста костей в длину;
-Снижение иммунитета: уменьшение синтеза антител и фагоцитоза.

11. Гипервитаминоз

Для гипервитаминоза характерны следующие симптомы: воспаление роговицы глаза, потеря
аппетита, тошнота, увеличение печени, боли в суставах. Хроническое отравление витамином A
наблюдается при регулярном употреблении высоких доз витамина, больших количеств рыбьего
жира. При избыточном употреблении каротинов возможно пожелтение ладоней, подошв стоп и
слизистых, однако даже в крайних случаях симптомов интоксикации не наблюдается. У животных
более чем 100-кратное увеличение дозировки в-каротина приводило к прооксидантному
эффекту. Этого не наблюдалось в присутствии витаминов E и C, которые защищают молекулу от
окислительной деструкции.
Случаи острого отравления со смертельным исходом возможны при употреблении в пищу
печени акулы, белого медведя, морских животных, хаски. Европейцы начали сталкиваться с
этим по крайней мере с 1597 года, когда Геррит де Веер и его люди серьёзно заболели после
того, как съели печень белого медведя.

12. Гиповитаминоз

Дефицит витамина А приводит к нарушению темновой адаптации (иными словами,
нарушает работу палочек, реагирующих на интенсивность света). На первых порах
возникает так называемая «куриная слепота», когда человек не видит в сумерках. Это
состояние развивается в условиях недостатка ретиналя в палочках.
В конечном счете палочки разрушаются. Одновременно возникает сухость конъюнктивы и
роговицы (ксерофтальмия; xeros — сухой, ophthalmos — глаз), и нарушаются их функции.
На роговице появляются язвы (кератомаляция) и как следствие этого — слепота.
При дефиците витамина А у детей замедляется их рост. Продолжительный дефицит этого
витамина может привести к смерти.
Подобная картина все еще характерна для некоторых развивающихся стран, где из-за
недостатка витамина А у детей нередко наступает слепота. Около 3 млн. детей в
возрасте до 10 лет в этих странах слепы именно по этой причине. У человека витамин А
хранится в печени, в которой при условии полноценной диеты существует примерно
двухлетний его запас. По рекомендации британских диетологов среднесуточное
потребление этого витамина должно в два раза превышать потребности организма в
нем.

13. Врождённые нарушения обмена витамина A Гиперкаротинемия Причиной заболевания является отсутствие кишечной в-каротиноксигеназы,

Врождённые нарушения обмена витамина A
Гиперкаротинемия
Причиной заболевания является отсутствие кишечной вкаротиноксигеназы, катализирующей реакцию образования
ретинола из каротинов. Основными симптомами являются куриная
слепота и помутнение роговицы. Резко снижено содержание
ретинола в крови.
Фолликулярный кератоз Дарье
Наследственное заболевание, наряду с изменениями кожи
отмечаются отставание умственного развития и психозы. Типичны
продольная исчерченность и зазубренность ногтей. Эффективно
длительное назначение повышенных доз витамина A.

14.

Гиперкаротинемия

15.

Фолликулярный кератоз Дарье

16. Спасибо за внимание!)