Повреждение клетки. Патология клетки

1. ПОВРЕЖДЕНИЕ

молекулярный
субклеточный
разрушение
изменение структуры
клеточный
УРОВНИ
ПОВРЕЖДЕНИЯ
патология клетки
тканевой
дистрофия
некроз
органный
системный
организменный

2. ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ

основа возникновения любого патологического процесса
неспецифическое
острое
нарушение неравновесного
состояния клетки и среды
появление потенциала
повреждения
хроническое
преддепрессионная
гиперактивность
парциальный некроз
специфическое
АЦ
мессенджеры
МХ
МХ
нарушение обмена воды
тотальное повреждение
АТФ
АТФ
лизосомы
дезорганизация мембраны

3. ПАТОЛОГИЯ КЛЕТКИ

патогенетические звенья:
интенсивности
эффективности
нарушение энергетического
обеспечения процессов, протекающих в клетке
ресинтеза АТФ
транспорта энергии АТФ
использования энергии АТФ
повреждение мембранного
аппарата и ферментных
систем
дисбаланс ионов и жидкости

4.

биохимической структуры генов
нарушение генетической
программы и/или
механизмов ее реализации
дерепрессия патогенных генов
репрессия «жизенно важных» генов
внедрение в геном патогенной ДНК
расстройство митоза
нарушение мейоза
рецепции регуляторных воздействий
расстройство внутриклеточных
механизмов регуляции функций
клеток
образования вторичных мессенджеров
фосфорилирования протеинкиназ

5. ПАТОЛОГИЯ МЕМБРАНЫ

нарушения:
мембранного траспорта
АТФ
Na+
Сa2+
СПР
K+
Na+
K+
ЛФ
Н2О
ЛС
Сa2+
кальмодулин
рН
АТФ
МХ

6.

ПОЛ
проницаемости мембраны
комплемент
мембранные
фосфолипазы
КЛЕТКА
механическое растяжение
мембран или адсорбция
поликатионов
Н+ ОН¯
Са2+
К+
Na+
К+
МАК
Na+
Н2О
К+
Н2О
Б
У
пигменты
липиды

7. ПОВРЕЖДЕНИЕ ПРИ НЕДОСТАТКЕ О2

Сa2+
АТФ
Na+
K+
СПР
K+
Na+
Сa2+
Н2О
гликолиз
АТФ
рН
ФЛ А2
МХ
недостаток О2

8. Положительные обратные связи («порочные круги») ПРИ НЕДОСТАТКЕ О2

Сa2+-АТФаза
Na+
Na+-K+-АТФаза
Сa2+
K+
АТФ
МХ
Сa2+

9. СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ

электрон
·
О2
Ō2
молекулярный кислород
СОО
ОН¯
пероксидный радикал
супероксидный анион-радикал
гидроксил-радикал
рН
Ō2
Н 2О 2
НО
•ОО¯
катехоламины
АФК
простетические группы
Fe/S содержащих дегидраз
ClО¯

10.

ОН¯
нуклеиновые кислоты
белки
разрушение
фосфолипиды SH-группы, гистидиновые и
углеводных мостиков
др. аминокислотные остатки
разрыв цепей ДНК и РНК
денатурация белков
мутации
гибель клеток
инактивация ферментов
реакция цепного
окисления липидов
ПОЛ

11.

рН
Ō2 + NО
ОН¯
ONOО¯
пероксинитрит
Fe2+
Н+Сa2+
Б
ФЛ
ЖК
гидроксиноненали
СР
гидропероксиды
АТФ
МХ

12. МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ

компенсация нарушений
энергетического обеспечения
клеток
активация ресинтеза АТФ в МХ
активация транспорта АТФ
активация утилизации энергии АТФ
активация системы антиоксидантной системы
активация буферных систем
защита мембран и
ферментов клеток
активация ферментов детоксикаци микросом
активация синтеза компонентов мембран и
ферментов
компенсация нарушений энергообеспечения
устранение дисбаланса
ионов и жидкости
снижение степени повреждения мембран и
ферментов

13.

изменение числа
«функционирующих»
рецепторов
компенсация расстройств
регуляции внутриклеточных
процессов
изменение сродства рецепторов
к регулирующим факторам
изменение активности АЦ и ГЦ
систем
Снижение функциональной
активности клетки
Регенерация
Гипертрофия
Гиперплазия