Похожие презентации:
Патология синапсов
1. Патология синапсов
Выполнила О.О. ЗайцеваБМ-11
2.
Нарушение синаптической передачи вызываетразвитие ряда заболеваний, которые называются
синаптическими, или медиаторными.
Причины:
недостаточное поступление квантов медиатора
в синаптическую щель из-за его дефицита
вследствие нарушения синтеза;
быстрый распад медиатора под влиянием
разрушающего его фермента;
резкое снижение чувствительности рецепторов
постсинаптической мембраны, избирательно
воспринимающих тот или иной медиатор.
3. СТОЛБНЯК
это острое инфекционное заболевание, развивающееся врезультате проникновения в организм возбудителя – столбнячной
палочки (Clostridium tetani) – через раневые повреждения тканей.
Clostridium tetani
Схема действия столбнячного
экзотоксина
4. История
Гиппократ460-370 до н.э.
Сибасабуро Китазато
(1853-1931)
Эмиль Адольф фон Беринг
(1854-1917)
5. Механизм действия
Молекула тетаноспазмина6. СТОЛБНЯК
Тоническое сокращение мышцспины и шеи — опистотонус,
наблюдаемый при тяжёлом
столбняке.
противостолбнячная
сыворотка
7. БОТУЛИЗМ
это тяжелая форма пищевой токсикоинфекции, связанная супотреблением продуктов, зараженных палочкой ботулизма
(Clostridium botulinum).
Фотография
микропрепарата
Clostridium botulinum
Споры Clostridium botulinum
8. Историческая справка
Византийскийимператор Лев VI
Эмиль ван Эрменгем
(1851-1932)
9. Механизм действия
связывание Н-цепи смембраной,
поглощение токсина
расщепление L-цепью
белков семейства
SNARE на мембране
синаптических
пузырьков
Токсин блокирует
слияние
синаптических
пузырьков с
пресинаптической
мембраной нервного
окончания
10.
Симптомы болезни11.
Схема патогенеза ботулизма12.
В современной медицинеботулотоксин является
активным составляющим
косметического средства
БОТОКС
13. МИАСТЕНИЯ
это аутоиммунное нервно-мышечное заболевание, характеризующеесяпатологической, быстрой утомляемостью поперечно-полосатых мышц.
Томас Уиллис
(1621-1675)
Мэри Эдвардс Уокер
(1832-1919)
14. Механизм действия
В нервно-мышечномсинапсе выявляются:
уменьшение площади
поверхности
постсинаптической
мембраны;
упрощение ее
строения;
расширение
синаптической щели.
15.
Клиническая картина16. Болезнь Паркинсона
Джеймс Паркинсон(1755-1824)
Жан Шарко
(1825-1893)
Первая страница «Эссе о дрожательном
параличе» Джеймса Паркинсона
17.
Фредерик Генри Леви(1855-1950)
Арвид Карлссон (род.1923)
18.
Симптомы болезнипочерк неровный, письмо
мелкими буквами
19. Механизм действия
20.
Тельца Леви в нейронахчерной субстанции при
болезни Паркинсона
21. Лечение
22.
Папа римский Иоанн Павел IIНа фотографии видны характерные
для болезни Паркинсона симптомы —
«поза манекена», амимия
Сальвадор Дали
Мохаммед Али
23. Отравление ФОС
Фосфорорганические соединения – это обширный классорганических соединений, содержащих в своём составе фосфор.
инсектициды,
фунгициды,
гербициды,
дефолианты
(гексаэтилтетрафосфат,
деметон, диазинон, хлорофос,
карбофос и т.д.);
боевые
отравляющие
вещества
или
нервнопаралитические газы (табун,
зарин, зоман, VX-газ).
зарин
Хранение VX в жидком состоянии
зоман
24.
Механизмдействия
Схематическое изображение
антихолинэстеразного действия в
межсинаптическом пространстве:
молекулы ФОС
ацетилхолинэстераза
ацетилхолин
молекулы ФОС формируют
ковалентное соединение с
ацетилхолинэстеразой,
блокируя гидролиз
ацетилхолина
25. Признаки отравления
26.
КУРАРЕ — южно-американский яд, приготовляемый,главным образом, из коры растения Стрихнос ядоносный.
Стрихнос
ядоносный
Индейцы Гвианы с
бамбуковыми трубками
27.
Механизмдействия кураре и
курареподобных
веществ
а - антидеполяризующие
средства - взаимодействуя
с ХР концевой пластинки,
стабилизируют
постсинаптическую
мембрану;
б - деполяризующие
средства - взаимодействуя
с ХР концевой пластинки,
вызывают
стойкую
деполяризацию
постсинаптической
мембраны.
28. Яды курареподобного действия
1.2.
3.
4.
5.
6.
Тетродотоксин
Батрахотоксин
Яд скорпионов
Яд змей
Яд саламандр
Никотин
Листолаз ужасный
Рыба фугу
Скорпион - Leiurus
quinquestriatus
Морская змея Дюбуа
Пятнистая саламандра
29.
БЛАГОДАРЮЗА ВНИМАНИЕ
Биология