Нарушения кислотно-щелочного равновесия

1. Нарушения кислотно-щелочного равновесия

2.

КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ РАВНОВЕСИЕ
Определенное соотношение
активных масс водородных
и гидроксильных ионов.

3.

ВИДЫ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ И КИСЛОТЫ,
ОБРАЗУЮЩИЕСЯ В ОРГАНИЗМЕ
ВЕЩЕСТВА
УГЛЕВОДЫ
Н2О+СО2
(Н2СО3)
МОЛОЧНАЯ
КИСЛОТА
(С3Н6О3)
Ж И Р Ы,
ФОСФОЛИПИДЫ
Б Е Л К И
Н2О+СО2
(Н2СО3)
Н2О+СО2
(Н2СО3)
Н2РО4-
HCl
H2SO4

4.

ОСНОВНЫЕ ХИМИЧЕСКИЕ БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ
УСТРАНЕНИЯ / УМЕНЬШЕНИЯ СДВИГОВ КЩР
БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ
КЛЕТОК
(ВКЛЮЧАЯ ОСТЕОЦИТЫ)
БИОЛОГИЧЕСКИХ
ЖИДКОСТЕЙ
МЕЖКЛЕТОЧНОЙ
·белковая
·гидрокарбонатная
·фосфатная
·гидрокарбонатная
·фосфатная
·белковая
КРОВИ
·гидрокарбонатная
·гемоглобиновая
·белковая
·фосфатная
МОЧИ
·аммонийная
·фосфатная
ТРАНСФОРМАЦИЯ СИЛЬНЫХ КИСЛОТ И ОСНОВАНИЙ В СЛАБЫЕ
УСТРАНЕНИЕ / УМЕНЬШЕНИЕ
СДВИГОВ
КЩР

5.

ОТНОСИТЕЛЬНАЯ ЁМКОСТЬ
БУФЕРОВ КРОВИ
ПЛАЗМА
ЭРИТРОЦИТЫ
35%
гидрокарбонатный
7%
белковый
1%
фосфатный
35% гемоглобиновый
18%
гидрокарбонатный
4%
фосфатный

6.

БУФЕРЫ КРОВИ
43%
57%
ПЛАЗМА
35%
ЭРИТРОЦИТЫ
35%
ГИДРОКАРБОНАТНЫЙ
ГЕМОГЛОБИНОВЫЙ
7%
18%
БЕЛКОВЫЙ
1%
ФОСФАТНЫЙ
ГИДРОКАРБОНАТНЫЙ
4%
ФОСФАТНЫЙ

7.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ (“ОРГАННЫЕ”)
МЕХАНИЗМЫ УСТРАНЕНИЯ / УМЕНЬШЕНИЯ
СТЕПЕНИ СДВИГОВ КЩР
ЛЁГКИЕ:
ПОЧКИ:
изменение
объёма
вентиляции
альвеол
раСО2
изменение
активности:
• ацидогенеза
• аммониогенеза
• секреции
фосфатов
• К+-Na+ обмена
ПЕЧЕНЬ:
ЖЕЛУДОК:
• активация
химических
буферных систем
• изменение
метаболизма:
синтез белков
крови
образование
аммиака
активация
глюконеогенеза
(при ацидозе)
глюкуронизация
и сульфатация
метаболитов
и ксенобиотиков
• экскреция кислых
и основных
веществ с желчью
• изменение
секреции HCl
КИШЕЧНИК:
• секреция
кишечного сока
• реабсорбция
компонентов
химических
буферов
• всасывания
жидкости
PANCREAS:
• синтеза
бикарбонатов
клетками
внешней
секреции

8.

ВИДЫ НАРУШЕНИЙ
КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ
КРИТЕРИИ
ВИДЫ НАРУШЕНИЙ
КЩР
*Направленность изменений
[Н+] и рН
·ацидозы
·алкалозы
*Степень компенсированности
расстройств КЩР
·компенсированные (рН 7,35 – 7,45)
·некомпенсированные (рН 7,34; 7,46)
*Происхождение причин
нарушений КЩР
·экзогенные
·эндогенные
*Причины и механизмы
развития нарушений КЩР
·газовые (респираторные)
·негазовые:
- метаболические,
- выделительные:
• почечные,
• желудочные,
• кишечные,
• ”потовыделительные”
(гипогидратационные)
- экзогенные
·смешанные (комбинированные)

9.

АЦИДОЗ
(лат. acidus кислый + os патологический
процесс)
* Типовая форма нарушения КЩР.
* Характеризуется относительным
или абсолютным избытком
в организме кислот.

10.

АЛКАЛОЗ
(лат. alcali щелочь + os патологический процесс)
* Типовая форма нарушения КЩР.
* Характеризуется
относительным
или абсолютным избытком
в организме оснований.

11.

ПОКАЗАТЕЛИ
КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ
О С Н О В Н Ы Е:
• рН
- артериальная кровь
- венозная кровь
- капиллярная кровь
• рСО2а
• стандартный бикарбонат
плазма крови
(SB – Standart Bicarbonate)
7.37 – 7.45
7.34 – 7.43
7.35 – 7.45
33 – 46 мм рт.ст. (4.3 – 6.0 кПа)
22 – 26 ммоль/л
• Буферные основания капиллярной
крови (BB – Buffer Base)
44 – 53 ммоль/л
• Избыток основания капиллярной
крови (BE – Base Excess)
-3.4- + 2.5 ммоль/л

12.

ПОКАЗАТЕЛИ
КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ
Д О П О Л Н И Т Е Л Ь Н Ы Е:
• Кетоновые тела крови
(КТ)
• Молочная кислота крови (МК)
0.5 – 2.5 мг%
6 - 16 мг%
• Титруемая кислотность
суточной мочи
20 – 40 ммоль/л
• Аммиак суточной мочи (NH+4)
20 – 50 ммоль/л

13.

ИНИЦИАЛЬНЫЕ СДВИГИ И РЕАКЦИИ
КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ГАЗОВОМ АЦИДОЗЕ
ГАЗОВЫЙ АЦИДОЗ
инициальные сдвиги
рСО2
рН
компенсация
НСО 3

14.

ИНИЦИАЛЬНЫЕ СДВИГИ И РЕАКЦИИ
КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ГАЗОВОМ АЛКАЛОЗЕ
ГАЗОВЫЙ АЛКАЛОЗ
инициальные сдвиги
рСО2
рН
компенсация
НСО 3

15.

ГАЗОВЫЕ НАРУШЕНИЯ КЩР
ПРИЧИНА:
СЛЕДСТВИЕ:
первичное
изменение
раСО2
изменение
[НСО 3]/[Н2СО3]
ПРОЯВЛЕНИЯ:
АЦИДОЗ:
рН
раСО2
[Н2СО3]
[НСО3 ]
(реакция
компенсации)
АЛКАЛОЗ:
рН
раСО2
[Н2СО3]
[НСО3 ]
(реакция
компенсации)

16.

НЕГАЗОВЫЕ НАРУШЕНИЯ КЩР
ПРИЧИНА:
первичное
изменение
[НСО 3 ]/[Н2СО3]
ПРОЯВЛЕНИЯ:
АЦИДОЗ:
рН
[НСО3 ] !
рСО2
(реакция
компенсации)
АЛКАЛОЗ:
рН
[НСО3 ] !
рСО2
(реакция
компенсации)

17.

МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ ГАЗОВОГО АЦИДОЗА
ДОЛГОВРЕМЕННЫЕ
СРОЧНЫЕ
АКТИВАЦИЯ
КЛЕТОЧНЫХ
БУФЕРОВ
(главным образом почечные)
АКТИВАЦИЯ
АЦИДОГЕНЕЗА
АКТИВАЦИЯ
ВНЕКЛЕТОЧНЫХ
БУФЕРОВ
ГЕМОГЛОБИНОВОГО
БЕЛКОВОГО
УСИЛЕНИЕ
АММОНИОГЕНЕЗА
УВЕЛИЧЕНИЕ
ОБМЕНА НСО-3
ЭРИТРОЦИТОВ
НА Cl- ПЛАЗМЫ КРОВИ
УВЕЛИЧЕНИЕ
СЕКРЕЦИИ NаH2PO4
ПОВЫШЕНИЕ
РЕАБСОРБЦИИ Nа+
[НСО 3 ]
УСТРАНЕНИЕ
(УМЕНЬШЕНИЕ СТЕПЕНИ)
ГАЗОВОГО
АЦИДОЗА

18.

МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ ГАЗОВОГО АЛКАЛОЗА
ДОЛГОВРЕМЕННЫЕ
СРОЧНЫЕ
ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ
ЛЕГКИХ
УВЕЛИЧЕНИЕ
ОБМЕНА
Cl- КЛЕТОК
НА НСО_3
ИНТЕРСТИЦИЯ
АКТИВАЦИЯ
ГЛИКОЛИЗА
АКТИВАЦИЯ КЛЕТОЧНЫХ
БУФЕРОВ
гидрокарбонатного
белкового
гемоглобинового
АКТИВАЦИЯ
ВНЕКЛЕТОЧНЫХ
БУФЕРОВ
(КИСЛОТНАЯ
ЕМКОСТЬ ИХ
ВЕСЬМА МАЛА)
ТОРМОЖЕНИЕ
АЦИДОГЕНЕЗА
ТОРМОЖЕНИЕ
АММОНИОГЕНЕЗА
УВЕЛИЧЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
Nа2HPO4
ПОВЫШЕНИЕ
ВЫВЕДЕНИЯ К+
ИЗ ОРГАНИЗМА
ПРИ РЕАБСОРБЦИИ Н+
фосфатного
[НСО 3 ]
УСТРАНЕНИЕ (УМЕНЬШЕНИЕ СТЕПЕНИ) ГАЗОВОГО АЛКАЛОЗА

19.

МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО
АЦИДОЗА
ДОЛГОВРЕМЕННЫЕ
СРОЧНЫЕ
УВЕЛИЧЕНИЕ
ОБЪЕМА
АЛЬВЕОЛЯРНОЙ
ВЕНТИЛЯЦИЙ
АКТИВАЦИЯ
КЛЕТОЧНЫХ
БУФЕРНЫХ
СИСТЕМ
АКТИВАЦИЯ
ВНЕКЛЕТОЧНЫХ
БУФЕРНЫХ
СИСТЕМ
(главным образом почечные)
АКТИВАЦИЯ
ПОЧЕЧНЫХ
МЕХАНИЗМОВ:
• АММОНИОГЕНЕЗА
• АЦИДОГЕНЕЗА
• СЕКРЕЦИИ NаH2PO4
• РЕАБСОРБЦИИ Nа+
УВЕЛИЧЕНИЕ
ОБРАЗОВАНИЯ
HCl
В ЖЕЛУДКЕ
АКТИВАЦИЯ
ГИДРОКАРБОНАТНОГО И
ФОСФАТНОГО
БУФЕРОВ
ОСТЕОЦИТОВ
ПОВЫШЕНИЕ
АКТИВНОСТИ
ПЕЧЕНОЧНЫХ
МЕХАНИЗМОВ
КОМПЕНСАЦИИ
[НСО 3 ]
УСТРАНЕНИЕ
(УМЕНЬШЕНИЕ СТЕПЕНИ) МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА

20.

МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО
АЛКАЛОЗА
СРОЧНЫЕ
АКТИВАЦИЯ КЛЕТОЧНЫХ
МЕХАНИЗМОВ
гликолиза
СНИЖЕНИЕ
ОБЪЕМА
АЛЬВЕОЛЯРНОЙ
ВЕНТИЛЯЦИИ
ДОЛГОВРЕМЕННЫЕ
АКТИВАЦИЯ
ВНЕКЛЕТОЧНЫХ
БУФЕРОВ
(КИСЛОТНАЯ
ЕМКОСТЬ ИХ
ВЕСЬМА МАЛА)
белкового
буфера
УВЕЛИЧЕНИЕ
ВЫВЕДЕНИЯ
ПОЧКАМИ
ИЗБЫТКА HCO3_
цикла
трикарбоновых
кислот
увеличение обмена Cl_
клеток на HCO_3
межклеточной среды
[НСО 3 ]
УСТРАНЕНИЕ (УМЕНЬШЕНИЕ СТЕПЕНИ) МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЛКАЛОЗА

21.

ВИДЫ ВЫДЕЛИТЕЛЬНОГО АЦИДОЗА
ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫЙ АЦИДОЗ
ПОЧЕЧНЫЙ
накопление
в организме кислот
потеря им оснований
КИШЕЧНЫЙ
потеря организмом
оснований
ГИПЕРСАЛИВАЦИОННЫЙ
потеря организмом
оснований
ПРИМЕРЫ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ И ВОЗДЕЙСТВИЙ,
ВЫЗЫВАЮЩИХ ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫЙ АЦИДОЗ:
почечная
недостаточность
интоксикация
сульфаниламидами
”обессоливающий”
нефрит
гипоксия
ткани почек
диарея
фистула тонкого
кишечника
открытая рана
тонкого кишечника
рвота кишечным
содержимым
стоматиты
отравление никотином,
препаратами ртути
токсикоз
беременных
гельминтоз

22.

МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ ВЫДЕЛИТЕЛЬНОГО
АЦИДОЗА
ДОЛГОВРЕМЕННЫЕ
СРОЧНЫЕ
УВЕЛИЧЕНИЕ
ОБЪЕМА
АЛЬВЕОЛЯРНОЙ
ВЕНТИЛЯЦИЙ
АКТИВАЦИЯ
КЛЕТОЧНЫХ
БУФЕРНЫХ
СИСТЕМ
АКТИВАЦИЯ
ВНЕКЛЕТОЧНЫХ
БУФЕРНЫХ
СИСТЕМ
ПРИ ПОЧЕЧНОМ
ВЫДЕЛИТЕЛЬНОМ
АЦИДОЗЕ
МАЛОЭФФЕК-ТИВНЫ
АКТИВАЦИЯ
ГИДРОКАРБОНАТНОГО И
ФОСФАТНОГО
БУФЕРОВ
ОСТЕОЦИТОВ
АКТИВАЦИЯ
ПОЧЕЧНЫХ
МЕХАНИЗМОВ:
• АММОНИОГЕНЕЗА
• АЦИДОГЕНЕЗА
• СЕКРЕЦИИ NаH2PO4
• РЕАБСОРБЦИИ Nа+
УВЕЛИЧЕНИЕ
ОБРАЗОВАНИЯ
HCl
В ЖЕЛУДКЕ
ПОВЫШЕНИЕ
АКТИВНОСТИ
ПЕЧЕНОЧНЫХ
МЕХАНИЗМОВ
КОМПЕНСАЦИИ
[НСО 3 ]
УСТРАНЕНИЕ
(УМЕНЬШЕНИЕ СТЕПЕНИ)
ВЫДЕЛИТЕЛЬНОГО АЦИДОЗА

23.

ВИДЫ ВЫДЕЛИТЕЛЬНОГО АЛКАЛОЗА
ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫЙ
ЖЕЛУДОЧНЫЙ
ПОЧЕЧНЫЙ
потеря HCl
желудочного
сока
увеличение реабсорбции
оснований
АЛКАЛОЗ
КИШЕЧНЫЙ
ДЕГИДРАТАЦИОННЫЙ
(потеря Cl )
увеличение выведения
К+ через кишечник
повышение выведения
хлоридов, К+
усиление экскреции Н+
в почках
ПРИМЕРЫ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ И ВОЗДЕЙСТВИЙ,
ВЫЗЫВАЮЩИХ ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗ
токсикоз беременных
пилороспазм
пилоростеноз
кишечная непроходимость.
Сопровождается повторной
рвотой желуд. содержимым
длительное
применение
диуретиков,
антибиотиков,
нитратов
злоупотребление
слабительными
повторное
применение
клизм
длительное
интенсивное
потовыделение