Витамины. Строение и биологические функции водорастворимых витаминов

1. Витамины.

ВИТАМИНЫ.
Лекция для студентов 2 курса
медико-профилактического факультета
Специальность 32.05.01«Медико-профилактическое дело».
Дисциплина С2.Б5 «Биологическая химия»
Лектор – ст.преподаватель кафедры мед.химии Тюрина Е.Э.

2. Актуальность темы:

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ:
Витамины могут выступать в качестве
коферментов, косубстратов или
регуляторов процессов.
Недостаток или избыток витаминов
приводит к нарушению работы
ферментов, и, следовательно,
биохимических процессов и развитию
заболеваний .

3. Цели лекции

ЦЕЛИ ЛЕКЦИИ
Знать:
Строение и функции важнейших
водорастворимых витаминов.
Строение и функции важнейших
жирорастворимых витаминов.

4. Строение и биологические функции водорастворимых витаминов

СТРОЕНИЕ И БИОЛОГИЧЕСКИЕ
ФУНКЦИИ ВОДОРАСТВОРИМЫХ
ВИТАМИНОВ

5. Витамин  В1 - тиамин

ВИТАМИН В1 - ТИАМИН
Активная форма: кофермент
тиаминдифосфат (ТДФ).
Биологическая роль: участвует в реакциях
окислительного декарбоксилирования
пирувата и α-кетоглутарата, транскетолазных
реакций пентозо-фосфатного цикла
Суточная потребность: 1-2 мг.
Основные пищевые источники: мука
грубого помола, бобовые, мясо, рыба.

6. Гиповитаминоз: болезнь “бери-бери”.

ГИПОВИТАМИНОЗ: БОЛЕЗНЬ “БЕРИБЕРИ”.
Симптомы:
1. периферические
невриты;
2. мышечная слабость;
3. дискоординация
движений;
4. увеличение размеров
сердца;
5. повышение уровня
пирувата в крови.
Основная причина
смертности у больных
бери-бери - сердечная
недостаточность.

7. Взаимосвязь катализируемых реакций и проявлений недостаточности

ВЗАИМОСВЯЗЬ КАТАЛИЗИРУЕМЫХ
РЕАКЦИЙ И ПРОЯВЛЕНИЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
При недостатке В1
нарушается
энергетический обмен и
снижается синтез АТФ
=> мышечная слабость,
сердечная
недостаточность.

8. Взаимосвязь катализируемых реакций и проявлений недостаточности

ВЗАИМОСВЯЗЬ КАТАЛИЗИРУЕМЫХ
РЕАКЦИЙ И ПРОЯВЛЕНИЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Нарушение
неокислительной
стадии ПФЦ приводит
к нарушению
окислительной стадии,
и снижению как
НАДФН,Н+ так и
рибозо-5-фосфата.
При этом нарушается
синтез липидов в
миелиновых оболочках
клеток => параличи,
недостаток АТФ –
нарушение передачи
нервного импульса

9. Витамин В2 - рибофлавин

ВИТАМИН В2 - РИБОФЛАВИН
Активные формы: коферменты
флавинмононуклеотид (ФМН) и
флавинадениндинуклеотид (ФАД).
Биологическая роль: участвует в
окислительно-восстановительных реакциях.
Например: 1. перенос электронов в
дыхательной цепи и МСГ; 2. окисление
сукцината в ЦТК; 3. окисление высших
жирных кислот.
Суточная потребность: 1,5 - 3,0 мг.
Основные пищевые источники: молоко,
печень, мясо, яйца, жёлтые овощи.

10. Гиповитаминоз часто встречается у беременных, детей, у людей в состоянии стресса.

ГИПОВИТАМИНОЗ ЧАСТО ВСТРЕЧАЕТСЯ У
БЕРЕМЕННЫХ, ДЕТЕЙ, У ЛЮДЕЙ В
СОСТОЯНИИ СТРЕССА.
Симптомы:
1. воспаление сосочков языка -глоссит;
2. растрескивание губ и уголков рта ангулярный стоматит;
3. помутнение хрусталика - катаракта;
4. воспаление роговицы глаза - кератит.

11. Взаимосвязь катализируемых реакций и проявлений недостаточности

ВЗАИМОСВЯЗЬ КАТАЛИЗИРУЕМЫХ
РЕАКЦИЙ И ПРОЯВЛЕНИЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Нарушение ЦТК,
работы первого и
второго комплексов
тканевого дыхания
приводят к снижению
АТФ
Снижение АТФ
ухудшает превращение
рибофлавина в
активную форму,
развивается порочный
метаболический круг

12. Витамин РР - никотинамид (ниацин)

ВИТАМИН РР - НИКОТИНАМИД
(НИАЦИН)
Активная форма: коферменты
никотинамидадениндинуклеотид (НАД) и
никотинамидадениндинуклеотидфосфат (НАДФ).
Биологическая роль: входит в состав
дегидрогеназ.
Например: 1. пируватдегидрогеназный комплекс,
дегидрогеназы ЦТК, бета-окисление ВЖК
2. глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа;
3. глутаматдегидрогеназа;
4. β-гидрокси,β-метилглутарил-КоА-редуктаза и
многие другие.
Суточная потребность: 15 - 20 мг.
Основные пищевые источники: мясо,
рыба,горох, бобы, орехи.

13. Гиповитаминоз: болезнь пеллагра.

ГИПОВИТАМИНОЗ: БОЛЕЗНЬ ПЕЛЛАГРА.
Симптомы (синдром трёх Д):
1. дерматит - поражение
кожи;
2. диаррея - поражение
слизистой желудочнокишечного тракта;
3. деменция - слабоумие.
Поскольку витамин РР может
синтезироваться в организме
из аминокислоты триптофан,
пеллагру можно лечить, вводя
в диету дополнительное
количество
полноценных животных
белков. 60 мг триптофана
эквивалентны 1 мг
никотинамида.

14. Витамин В6 - пиридоксин

ВИТАМИН В6 - ПИРИДОКСИН
Активная форма: кофермент
пиридоксальфосфат.
Биологическая роль: - участвует в реакциях:
1. трансаминирования; 2.
декарбоксилирования аминокислот; 3. синтеза
никотинамида из триптофана; 4. синтеза δаминолевулиновой кислоты (синтез гема).
Суточная потребность: 2 мг.
Основные пищевые источники: хлеб, горох,
фасоль, картофель, мясо.

15. Взаимосвязь катализируемых реакций и проявлений недостаточности

ВЗАИМОСВЯЗЬ КАТАЛИЗИРУЕМЫХ
РЕАКЦИЙ И ПРОЯВЛЕНИЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Самостоятельно приведите
примеры реакций
декарбоксилирования
Снижение активности
АлТ и АсТ плазмы крови
Снижение синтеза гема
=> гипохромная
микроцитарная анемия
Снижение синтеза НСl
(гистамин)
Судороги (ГАМК)
Снижение давления
(адреналин,
норадреналин)
Снижение
энергетического обмена
(относительная
недостаточность
никотинамида)

16. Витамин В9 - фолиевая кислота

ВИТАМИН В9 - ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА
Активная форма: кофермент
тетрагидрофолиевая кислота.
Биологическая роль: участвует в реакциях
переноса одноуглеродных групп при синтезе:
1. пуриновых нуклеотидов;
2. тимидилового нуклеотида;
3. метионина из гомоцистеина;
4. глицина из серина.
Суточная потребность: 1 - 2,2 мг.
Основные пищевые источники: зелёные
листья растений, дрожжи.
Гиповитаминоз: макроцитарная анемия.

17. Витамин В12 - цианкобаламин

ВИТАМИН В12 - ЦИАНКОБАЛАМИН
Активная форма: коферменты метилкобаламин
и дезоксиаденозилкобаламин. Имеют сложную
структуру, в центре которой находится атом
кобальта (Со+), соединённый с четырьмя
пиррольными кольцами,
образующими корриновоеядро.
Биологическая роль: участвует в реакциях:
1. трансметилирования;
2. обмена серосодержащих аминокислот;
3. образования коферментных форм фолиевой
кислоты.
Суточная потребность: 0,003 мг.
Основные пищевые источники: любые
продукты животного происхождения.

18. Взаимосвязь обмена ТГФК и В12

ВЗАИМОСВЯЗЬ ОБМЕНА ТГФК И В12
Роль В12 в обмене
фолиевой кислоты:
при недостатке этого
витамина
нарушается
освобождение ТГФК
от метильной группы
и развивается
относительная
недостаточность
метилен- метенил- и
формил-ТГФК,
участвующих в
синтезе нуклеотидов

19.

Специфической
реакцией, по которой
можно отличить
недостаточность В 12
от В9 является
превращение
метилмалонил КоА в
сукцинилКоА. При
развитии
мегалобластической
анемии с повышением
метилмалоновой
кислоты в моче можно
говорить о
недостаточности В12

20.

Гиповитаминоз: мегалобластическая анемия,
развивающаяся при нарушении всасывания
витамина в кишечнике. Для всасывания витамина
В12 в кишечнике, необходим
специальный белокгастромукопротеин (транскор
рин), получивший название - внутренний фактор
Касла.
Этот белок вырабатывается в желудке, связывает
витамин В12 (внешний фактор Касла) и
образовавшийся комплекс всасывается в
кишечнике. Любые причины, приводящие к
нарушению выработки желудочного
гликопротеина (например, органические
поражения желудка, резекция желудка) приводят
к гиповитаминозу В12.

21. Витамин С - аскорбиновая кислота

ВИТАМИН С - АСКОРБИНОВАЯ
КИСЛОТА
Биологическая роль: кофактор
реакций гидроксилирования. Например, в
реакциях синтеза: 1. серотонина; 2.
оксилизина и оксипролина в коллагене; 3.
гомогентизиновой кислоты. Кроме того,
способствует поступлению железа в кровь из
кишечника и высвобождению его из
ферритина. Является антиоксидантом.
Суточная потребность: 50-100 мг.
Гиповитаминоз - болезнь цинга (скорбут).
Симптомы: 1. боли в суставах; 2. точечные
кровоизлияния - петехии; 3. кровоточивость
дёсен; 4. расшатывание зубов; 5. анемия; 6.
быстрая утомляемость.

22. Запишите самостоятельно вышеперичисленные реакции с участием витамина С

ЗАПИШИТЕ САМОСТОЯТЕЛЬНО
ВЫШЕПЕРИЧИСЛЕННЫЕ РЕАКЦИИ
С УЧАСТИЕМ ВИТАМИНА С

23. Витамин Н - биотин

ВИТАМИН Н - БИОТИН
Активная форма: биоцитин.
Биологическая роль - участвует в реакциях
карбоксилирования при синтезе: 1. пуриновых
нуклеотидов; 2. оксалоацетата; 3. малонилКоА.
Суточная потребность: 0,26 мг.
Основные пищевые источники: молоко,
яичный желток, печень, томаты, шпинат.
Гиповитаминоз: так как витамин
синтезируется микрофлорой кишечника, то
недостаточность встречается редко.
Проявляется в виде специфических
дерматитов (болезнь Свифта)

24. Жирорастворимые витамины

ЖИРОРАСТВОРИМЫЕ
ВИТАМИНЫ

25. Ретиноиды (ретиналь - ретинол - ретиноевая кислота) - витамин А

РЕТИНОИДЫ (РЕТИНАЛЬ - РЕТИНОЛ РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА) - ВИТАМИН А
Синтезируется из β-каротина (растительная форма
витамина А, провитамин)
Биохимическая функция:
Ретиноевая кислота стимулирует рост, деление
клеток, регулирует синтез НК и белка (повышает
синтез
коллагена,
мукопротеидов
слизи,
протеогликанов, иммуноглобулинов, лизоцима
(витамин А – «первая линия защиты»); снижает
синтез
кератина),
ускоряет
сульфирование
гетерополисахаридов соединительной ткани
Ретинол
компонент
клеточных
мембран
(регулирует текучесть и проницаемость)
Ретиналь – простетическая группа зрительного
белка родопсина (участвует в процессе
фоторецепции)
Антиоксидантное действие, регенерация
токоферильного радикала

26.

Депонируется в печени
Основной источник, суточная норма: яйца, молоко,
красно-мякотные овощи и фрукты; 1-2,5 мг или 2-5
мг бета-каротина
Клинически выраженные формы недостаточности:
нарушение сумеречного зрения, снижение
способности к регенерации, изменения кожи и
слизистых (сухость, ороговение), нарушение
барьерных свойств эпителия, изменение иммунного
статуса
Причины недостаточности: нарушение процесса
переваривания и всасывания липидов, белковая
недостаточность, сопряженная с нарушением
синтеза ретинолсвязывающего белка

27. Жирорастворимые витамины: токоферолы и токотриенолы - витамин Е

ЖИРОРАСТВОРИМЫЕ ВИТАМИНЫ:
ТОКОФЕРОЛЫ И ТОКОТРИЕНОЛЫ ВИТАМИН Е
Участвует в регуляции сперматогенеза, необходим
для нормального протекания беременности:
витамин размножения (от греч. tokos — потомство,
phero — несу )
Антиоксидант, протектор клеточных мембран от
окислительного повреждения:
препятствует контакту О2 с ненасыщенными
липидами, защищает SH-группы белков от
окисления, непосредственно взаимодействует с
активными метаболитами кислорода и перекисями
липидов
защищает от окисления двойные связи в молекуле
витамина А, необходим для всасывания
каротиноидов
совместно с витамином С способствует включению
селена в активный центр глутатионпероксидазы

28. Витамин К - нафтохинон (филлохинон, менахинон)

ВИТАМИН К - НАФТОХИНОН
(ФИЛЛОХИНОН, МЕНАХИНОН)
Кофермент: дигидронафтохинон
Синтезируется микрофлорой кишечника
Биохимическая функция: принимает участие в механизме
свертывания крови (антигеморрагический витамин).
Механизм: витамин К – кофермент глутамилкарбоксилазы:
карбоксилирование γ-глутамильных остатков в
предшественниках факторов свертывания крови для
связывания факторов свертывания на тромбогенных
участках мембран клеток крови и поврежденного эндотелия
при участии кальция
Основной источник, суточная норма: капуста, томаты,
тыква, морковь, орехи, зеленые листья; 1,8-2,2 мг
Клинически выраженные формы недостаточности:
кровотечения, гемморагическая болезнь новорожденных
Причины недостаточности: заболевания ЖКТ (нарушение
переваривания и всасывания липидов, дисбактериоз).
Алиментарный фактор существенной роли не играет:
витамин К широко распространен и термостабилен

29. Витамин Д3 (холекальциферол)

ВИТАМИН Д3 (ХОЛЕКАЛЬЦИФЕРОЛ)
Активная форма – кальцитриол. Механизм
действия – стероидный гормон. Повышает
уровень кальция и фосфатов в крови.
1 - холестерол является предшественником
кальцитриола;
2 - в коже 7-дегидрохолестерол
неферментативно под действием УФоблучения превращается в холекальциферол;
3 - в печени 25-гидроксилаза превращает
холекальциферол в кальцидиол;
4 - в почках образование кальцитриола
катализируется 1альфа-гидроксилазой

30.

31. Рахит

РАХИТ
- заболевание детского возраста, связанное с
недостаточной минерализацией костной ткани.
Нарушение минерализации кости является следствием
дефицита кальция и может быть обусловлено
следующими причинами: недостатком витамина D3 в
пищевом рационе, нарушением всасывания витамина
D3 в тонком кишечнике, снижением синтеза
предшественников кальцитриола из-за недостаточного
времени пребывания на солнце, дефектом Ιαгидроксилазы, дефектом рецепторов кальцитриола в
клетках-мишенях. Все это вызывает снижение
всасывания кальция в кишечнике и снижение его
концентрации в крови, стимуляцию секреции
паратгормона и вследствие этого - мобилизацию ионов
кальция из кости. При рахите поражаются кости черепа,
грудная клетка вместе с грудиной выступает вперед,
деформируются трубчатые кости и суставы рук и ног,
увеличивается и выпячивается живот. Основным
способом предупреждения рахита является правильное
питание и достаточная инсоляция.

32. Литература

ЛИТЕРАТУРА
Список основной литературы
Биологическая химия с упражнениями и задачами :
учебник / ред. С. Е. Северин. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013.
- 624 с.
Список дополнительной литературы
Биохимия : учебник для вузов / ред. Е. С. Северин. - М. :
ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 784 с.
Биологическая химия : учебник для студ.мед.вузов / А.
Я. Николаев. - М. : Мед.информ.агентство, 2007. - 568 с.
Клиническая биохимия : электронное учебное издание /
сост. И. В. Пикалов, Э. Я. Журавская, В. В. Кузьмина [и
др.]. - Новосибирск : Центр очно-заочного образования
ГОУ ВПО НГМУ Росздрава, 2008
Вторично-активный транспорт [Электронный ресурс] /
Ю. И. Савченков, Ю. И. Савченков. - б/м : б/и, 2012
Биохимия / Г. Е. Осипова, . Г. Осипова. - Новосибирск :
НГПУ, 2014. - 182 с.