Экстремальные состояния

1. Экстремальные состояния

2. ЭКСТРЕМАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ -

ЭКСТРЕМАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ крайне тяжелое состояние, развивающееся
под действием сильных патогенов
внешней или внутренней среды (ШОК,
КОЛЛАПС, КОМА)
ТЕРМИНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ умирание ( преагония, агония,
клиническая и биологическая смерть ).

3.

Патогенный фактор
Экстремальное состояние
Терминальное состояние
Клиническая смерть
Биологическая смерть

4. Сходство экстремальных и терминальных состояний:

Общие причины.
Сходные ключевые звенья патогенеза.
Пограничные состояния между жизнью и
смертью.
Чреваты гибелью организма.
Требуют неотложной врачебной помощи.

5. Отличия экстремальных и терминальных состояний.

При экстремальном состоянии
высокая зависимость от патогена,
от звеньев патогенеза,
высокая эффективность адаптации,
обратимость течения,
высокая эффективность лечения.
При терминальном состоянии
низкая зависимость от патогена,
от звеньев патогенеза,
низкая адаптация
низкая эффективность лечения.

6. Шок

Типовой патологический процесс,
возникающий при действии сверхсильного
повреждающего фактора,
характеризующийся стадийными
изменениями гемодинамики с
критическим нарушением перфузии
органов

7. Причины шоков:

Травма (травматический шок)
массивная кровопотеря (геморрагический
шок)
несовместимая гемотрансфузия
(гемотрансфузионный шок)
сенсибилизация + аллерген
(анафилактический шок)
Ишемия (ишемический шок)
Некроз (некротический шок)
токсины, яды и пр.(токсический шок)

8. Универсальные механизмы развития шока

Гемический
Вазопатический
(гемодинамический)
Кардиопатический

9.

Гемический механизм шока
Плазморея
при ожоге
Интенсивная
рвота и диарея
Кровопотеря
Снижение ОЦК
Вазодилятация и
депонирование
венозной крови
Повышение
гематокрита
Повышение
вязкости крови
Снижение
скорости кровотока
Агрегация
эритроцитов
Снижение поверхностного
отрицательного заряда эритроцитов
Ван-дер-ваальсова
связь
Фибронектин, фибриноген

10.

Агрегация
эритроцитов

11.

Образование
нитей
фибрина

12.

Гемический механизм шока
Повреждение тканей
Обнажение
коллагена
Запуск системы
свертывания крови
Активация
симпато-адреналовой
системы
Выделение
АДФ
ФАТ
ТхА2
Агрегация
тромбоцитов
Адреналин

13.

Тромбоцитарный
агрегат

14.

Тромбоцитарный агрегат

15.

Активированные
тромбоциты

16.

Активированные
тромбоциты

17.

Появление в кровотоке БАВ:
ФАТ
ФНОα
Ил-1
Экспрессия на нейтрофилах
адгезивных молекул ICAM
Снижение поверхностного
отрицательного заряда
Повышение
вязкости крови
Агрегация
нейтрофилов

18.

Нейтрофилы образуют агрегаты

19.

Агрегаты
нейтрофилов

20. Вазопатический механизм

ФНОα
Ил-1
Бактериальный ЛПС
ФАТ
Ферменты-протеазы
Синтез
iNOS (индуцибельной NO-синтазы)
L-аргинин
NO
(оксид азота)
Вазодилятация
Шоковая гипотония

21. Кардиопатический механизм

Снижение ОЦК
Вазодилятация и
венозный застой крови
Снижение венозного
возврата крови к сердцу
При ожоговом шоке
образуется так называемый
«ожоговый пептид»
Кардиотоксический
эффект БАВ,
образуемых при шоке:
ФАТ
ФНОα
Ил-1
Снижение перфузии
коронарных артерий
Возникновение
инфарктов миокарда
Нарушения
сердечного ритма
Снижение
сердечного выброса
Нарушение гемодинамики

22. Стадийность шока

I стадия - адаптивная, компенсаторная,
эректильная.
II стадия - дезадаптивная,
декомпенсаторная, торпидная.

23. Общий патогенез шока (I стадия)

Экстремальный повреждающий фактор
Сверхсильное повреждение
Возбуждение большого рецепторного поля
Разлитое запредельное возбуждение в ЦНС
Возбуждение коры
Психомоторное возбуждение
Возбуждение симпатического отдела
вегетативной нервной системы
Гиперкатехоламинемия
Расширение сосудов жизненноважных органов (имеющих
β-адренорецепторы)
Спазм периферических
сосудов (имеющих
α-адренорецепторы)
Возбуждение
α-адренорецепторов
миокарда
Тахикардия
Централизация кровообращения
в пользу жизненно важных органов: сердце, легкие, мозг Повышение АД

24. Общий патогенез шока (II стадия)

Централизация кровообращения (в I стадию)
Ишемия периферических тканей
Накопление кислых метаболитов
Истощение
запасов
катехоламинов
Вазодилятация
Общий венозный застой
Снижение венозного возврата к сердцу
Сердечного выброса
Децентрализация
кровообращения
АД
Снижение перфузии жизненно-важных органов
Мозга
Угнетение сознания, кома
Почек
Диуреза и развитие ОПН
ОПСС

25.

Механизмы гипоперфузии тканей и органов
Агрегаты
лейкоцитов
Агрегаты
тромбоцитов
Активация
системы свертывания
Фибриновый
эмболизм
Тотальное
нарушение
гемодинамики
Шоковая
гипотония
Агрегаты
эритроцитов
Снижение
перфузии органов
Ишемия
Некрозы
Полиорганная недостаточность
Гибель
Уменьшение
сердечного
выброса

26.

Нейтрофилы в легких

27.

ШОКОВОЕ ЛЕГКОЕ
Капилляр
Альвеола
Активированные нейтрофилы
выделяют:
-лизосомальные ферменты
ICAM
-активные формы кислорода
VCAM
-α-дефензины
(лизосомальные катионные белки)

28. «Шоковая» почка – острая почечная недостаточность, развивающаяся при шоках любой этиологии

Причины:
Резкое снижение фильтрации мочи
( ОЦК, АД, агрегаты, тромбозы, эмболии
почечных сосудов, яды, токсины)
Уменьшение резорбции первичной мочи
(некроз эпителия канальцев почек)
Некроз паренхимы почек

29. Кома (koma – глубокий сон) – состояние, характеризующееся глубокой потерей сознания

Виды ком:
Неврологические
Эндокринные
Токсические
Гипоксические

30. Коллапс – состояние, характеризующееся резким снижением артериального давления с развитием острой циркуляторной гипоксии

жизненно-важных органов
Виды коллапсов:
Сердечно-сосудистый
Гиповолемический
Вазодилятацтонный

31. Спасибо за внимание