Внутриклеточные паразиты вирусы

1. Вирусы

{
Вирусы
Выполнила: Макаренкова Юлия 11 "Б" класс

2. Открытие вируса

В 1852 г. русский ботаник Д. И. Ивановский
впервые получил инфекционный экстракт
из растений табака, пораженных мозаичной
болезнью. Когда такой экстракт пропустили
через фильтр, задерживающий бактерии,
отфильтрованная жидкость все еще
сохраняла инфекционные свойства. В 1898 г.
голландец Бейеринк придумал новое слово
«вирус» (от латинского слова, означающего
«яд»), чтобы обозначить этим словом
инфекционную природу определенных
профильтрованных растительных
жидкостей.
Д. И. Ивановский
В.М. Бе́йеринк

3. Что такое вирус?

Вирусы ─ мельчайшие возбудители многочисленных
инфекционных заболеваний человека и животных. Являются
внутриклеточными паразитами, не способными к
жизнедеятельности вне живых клеток.
Болезни, которые вызываются вирусами, легко передаются от
больных здоровым и быстро распространяются. Накоплено
много доказательств того, что вирусы являются причиной и
различных хронических заболеваний.

4. Состав вируса

Вирусы состоят из следующих основных компонентов:
Сердцевина - генетический материал (ДНК либо РНК), который несет
информацию о нескольких типах белков, необходимых для образования
нового вируса.
Белковая оболочка, которую называют капсидом (от латинского слова капса ящик). Она часто построена из идентичных повторяющихся субъединиц капсомеров. Капсомеры образуют структуры с высокой степенью симметрии.
Дополнительная липопротеидная оболочка. Она образована из
плазматической мембраны клетки-хозяина и встречается только у
сравнительно больших вирусов (грипп, герпес).
1 - сердцевина
(однонитчатая РНК);
2 - белковая оболочка
(Капсид);
3 - дополнительная
липопротеидная
оболочка;
4 - Капсомеры
(структурные части
Капсида).

5. Основные свойства вируса

Это мельчайшие живые организмы.
Они не имеют клеточного строения.
3. Вирусы способны воспроизводиться, лишь проникнув в живую
клетку. Следовательно, все они — облигатные эндопаразиты. Иными
словами, вирусы могут жить, лишь паразитируя внутри других клеток.
Большинство из них вызывает болезни.
Вирусы устроены очень просто. Они состоят из небольшой молекулы
нуклеиновой кислоты, либо ДНК, либо РНК, окруженной белковой или
липопротеиновой оболочкой.
Они находятся на границе живого и неживого.
Каждый тип вируса способен распознавать и инфицировать лишь
определенные типы клеток. Иными словами, вирусы
высокоспецифичны в отношении своих хозяев.

6. Классификация вирусов

днДНК вирусы;
онДНК вирусы;
днРНК вирусы;
(+)онРНК вирусы;
(-)онРНК вирусы;
онРНК-RT вирусы;
днДНК-RT вирусы.

7. днДНК вирусы

Вирусы, содержащие днДНК (например, вирусы герпеса,
оспы и аденовирусы). Репликация вируса происходит следующим
образом: с генома этих вирусов ферментом ДНК-зависимой РНКполимеразой зараженной клетки считываются (транскрибируются)
молекулы мРНК ((+)онРНК), на основе которых осуществляется
синтез вирусных белков. А копирование вирусного ДНК-генома
происходит с помощью эксплуатации фермента ДНК-зависимой
ДНК-полимеразы
клетки-хозяина.
Инфекционный
цикл
заканчивается
упаковкой
вирусных
геномов
во
вновь
синтезированные белковые капсиды и выходом вирионов из клетки.

8. онДНК вирусы

Вирусы, содержащие онДНК (например, парвовирусы). При
попадании вирусов в клетку, вирусный геном сначала достраивается
до двунитевой формы с помощью клеточной ДНК-полимеразы, а
далее - по механизму вирусов из группы I.

9. днРНК вирусы

Вирусы, содержащие днРНК (например, ротавирусы,
вызывающие кишечные инфекции). Вместе с вирусной РНК в
инфицированную клетку попадает вирусная РНК-зависимая РНКполимераза, обеспечивающая синтез молекул (+)онРНК. В свою
очередь, (+)онРНК обеспечивает производство вирусных белков в
клетке-хозяине и служит матрицей для синтеза новых цепочек ()онРНК вирусной РНК-полимеразой. Комплементарные цепочки (+)
и (-)РНК затем образуют двунитевой (+-)РНК-геном, который
упаковывается в белковую оболочку, формируя новое поколение
вирионов.

10. (+)онРНК вирусы

Вирусы, содержащие (+)онРНК или мРНК (например, вирусы
полиомиелита и клещевого энцефалита, вирус гепатита А, вирус
табачной мозаики растений). По вирусной мРНК, попавшей в
клетку, сразу начинается синтез вирусных белков, включая фермент
РНК-зависимую РНК-полимеразу, который способен синтезировать
молекулы РНК без участия ДНК. С помощью этого фермента в
клетке начинается размножение молекул вирусной мРНК, а из
накопившихся вирусных белков и РНК собираются готовые
вирионы.

11. (-)онРНК вирусы

Вирусы, содержащие (-)онРНК (например, вирусы гриппа,
кори, бешенства). Вирусы этой группы, в дополнение к (-)онРНК,
«носят» с собой фермент - РНК-зависимую РНК-полимеразу,
необходимый для образования комплементарной нити РНК
((+)онРНК) в зараженной клетке на первом этапе инфекционного
процесса. Далее образуются вирусные белки, а том числе и РНКзависимая РНК-полимераза, которая обеспечивает размножение
вирусного генома в данной клетке и упаковывается во вновь
образующиеся вирионы.

12. онРНК-RT вирусы

Вирусы, содержащие (+)онРНК и имеющие в своем
жизненном цикле стадию синтеза ДНК по матрице РНК. К этой
группе принадлежат некоторые онковирусы (вирусы, способные
вызывать злокачественные заболевания) и такие вирусы, как ВИЧ
(хотя его геном представлен днРНК, стадия синтеза ДНК является
неотъемлемой в жизненном цикле вируса). В вирусном геноме
закодирован фермент обратная транскриптаза, обладающий
свойствами как РНК-зависимой, так и ДНК-зависимой ДНКполимеразы. Попадая вместе с вирусной РНК в инфицированную
клетку, обратная транскриптаза обеспечивает синтез ДНК-копии по
матрице (+)онРНК сначала в форме (-)онДНК, а затем в форме
днДНК. Затем синтезируются вирусные (+)онРНК, вирусные белки и
формируются готовые вирионы, которые покидают клетку для
нового этапа заражения.

13. днДНК-RT вирусы

Вирусы, содержащие днДНК и имеющие в своем жизненном
цикле стадию синтеза ДНК по матрице РНК (ретроидные вирусы,
такие как вирус гепатита B). ДнДНК, входящая в состав этих
вирусов, копируется иначе, чем у вирусов I группы (у которых
вирусную ДНК копирует ДНК-зависимая ДНК-полимераза). В этом
случае сначала по вирусной ДНК клеточной ДНК-зависимой РНКполимеразой синтезируется (+)онРНК, по которой затем
образуются вирусные белки и ДНК. Синтез ДНК осуществляет
фермент обратная транскриптаза RT, закодированная в вирусной
ДНК.

14. Известные вирусы

Вирус Зика;
Вирус иммунодефицита;
Лихорадка Эбола;
Натуральная либо черная оспа;
Полиомиелит;
Бешенство;
Вирусный гепатит;
Грипп;
СПИД;
и т.д.

15. Вирус Зика

Вирус Зика — вид вирусов рода Flavirius
(семейство Flaviridae), переносимый комарами рода
Aedes. У людей вызывает одноимённое заболевание,
характерными симптомами которого являются сыпь,
утомление, головная и суставная боль, лихорадка,
опухание суставов. Вирус открыт в 1947 году, после
чего в течение 60 лет было описано лишь 15 случаев
заболевания в Чёрной Африке и Юго-Восточной
Азии. В 2007 году с острова Яп началось
распространение вируса на восток через Тихий океан.
В 2014 году вирус достиг Новой Каледонии, островов
Кука, Французской Полинезии, в 2015 году — острова
Пасхи и Южной Америки, Центральной Америки,
Вест-Индии. В настоящее время имеет статус
пандемии. Заболевание похоже на лёгкую форму
лихорадки денге, также родственно жёлтой
лихорадке и лихорадке Западного Нила.
Специфичных лекарств или вакцин против вируса
Зика не существует.

16. Вирус иммунодефицита человека

Ви́рус иммунодефици́та челове́ка — ретровирус
из рода лентивирусов, вызывающий медленно
прогрессирующее заболевание — ВИЧ-инфекцию.
Вирус поражает клетки иммунной системы, имеющие
на своей поверхности рецепторы CD4: Т-хелперы,
моноциты, макрофаги, клетки Лангерганс, дендритные
клетки, клетки микроглии. В результате работа
иммунной системы угнетается и развивается синдром
приобретённого иммунного дефицита (СПИД),
организм больного теряет возможность защищаться от
инфекций и опухолей, возникают вторичные
оппортунистические заболевания, которые не
характерны для людей с нормальным иммунным
статусом. Без врачебного вмешательства
оппортунистические заболевания вызывают смерть
пациента в среднем через 9—11 лет после заражения (в
зависимости от подтипа вируса). При проведении
антиретровирусной терапии продолжительность жизни
пациента может быть продлена до 70—80 лет.

17. Лихорадка Эбола

Лихорадка Эбола - острое,
предположительно зоонозное заболевание из
группы вирусных геморрагических лихорадок,
протекающее с выраженным геморрагическим
синдромом, отличается высоким уровнем
летальности. Относится к особо опасным
вирусным инфекциям.
Возбудитель лихорадки Эбола - РНКгеномный вирус рода Filovirus семейства
Filoviridae. Выявлены 3 штамма вируса - Заир,
Судан, Ренстон, - отличающиеся по антигенной
структуре. Чёткие различия выявлены между
штаммами Заир и Судан по генетическим,
биологическим и биохимическим свойствам. В
лабораторных условиях культуры возбудителя
поддерживают пассажем через печень или кровь
обезьян. Вирус Эбола имеет среднюю степень
устойчивости во внешней среде.

18. Натуральная оспа

Натуральная или чёрная о́спа—
высокозаразная вирусная инфекция, которой
страдают только люди. Её вызывают два вида
вирусов: Variola minor (летальность 20—40 %, по
некоторым данным — до 90 %) и Variola minor
(летальность 1—3 %), которые относятся к
семейству Poxviridae, подсемейства
Chordopoxvirinae, рода Orthopoxvirus. Люди,
выживающие после оспы, могут частично или
полностью терять зрение, и практически
всегда на коже остаются многочисленные
рубцы в местах бывших язв.
Последний случай заражения оспой
был зарегистрирован 26 октября 1977 года в
сомалийском городе Марка.