Обмен углеводов

1. Обмен углеводов

UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE
«NICOLAE TESTEMIȚANU»
CATEDRA BIOCHIMIE ȘI BIOCHIMIE CLINICĂ
Обмен углеводов
Svetlana Protopop
doctor în medicină,
conferențiar universitar

2. Углеводы

- полигидроксикарбонильные
органические вещества.
•Общая формула – Сm(Н2О)n
•Углеводы составляют около 1% массы
сухого вещества в животных клетках, а в
клетках печени — до 5%.
•В растительных клетках углеводы
составляют до 90% сухой массы.

3. Функции углеводов

1. Энергетическая (4,3 ккал/г )
2. Структурная (гликозаминогликаны,
целлюлоза)
3. Запасающая (гликоген, крахмал)
4. Защитная (слизь секретов)
5. Клеточное взаимодействие
6. Определяют специфичность белков
(гликопротеины; пр. – группы крови)

4. Классификация углеводов

•Моносахариды – общая формула
(СН2О)n, где n ≥ 3.
•Олигосахариды – 2-10 остатков
моносахаридов.
•Полисахариды – более 10
остатков моносахаридов.

5. Классификация моносахаридов

• В зависимости от числа атомов углерода
различают:
триозы (3С)
тетрозы (4С)
пентозы (5С)
гексозы (6С)
гептозы (7С)
• В зависимости от положения карбонильной
группы
Альдозы
Кетозы

6. Моносахариды

Триозы:
Глицеральдегид и дигидроксиацетон
Пентозы:
Рибоза, дезоксирибоза
Гексозы:
Глюкоза, галактоза, фруктоза

7. Триозы

8. Пентозы

9. Гексозы

H
O
C
CH2OH
H
C
OH
HO
C
H
H
C
H
C
C
O
HO
C
H
OH
H
C
OH
OH
H
C
OH
CH2OH
CH2OH
D-glucose
D-fructose

10. Гексозы

11.

1
H
HO
H
H
2
3
4
5
6
CHO
C
OH
C
H
C
OH (linear form)
C
OH
D-glucose
CH2OH
6 CH2OH
6 CH2OH
5
H
4
OH
H
OH
3
H
O
H
H
1
2
OH
-D-glucose
OH
5
H
4
OH
H
OH
3
H
O
OH
H
1
2
OH
-D-glucose
H

12. Гексозы

CH2OH
1
HO
H
H
2C
O
C
H
C
OH
C
OH
3
4
5
6
HOH2C 6
CH2OH
D-fructose (linear)
H
5
H
1 CH2OH
O
4
OH
HO
2
3
OH
H
-D-fructofuranose

13.

14. Олигосахариды

В зависимости от количества остатков
моносахаридов делятся на:
•Дисахариды
•Трисахариды
•Тетрасахариды и т.д.
Наиболее распространенные в природе –
дисахариды.

15. Дисахариды

• мальтоза, состоит из двух остатков -глюкозы;
• лактоза – молочный сахар (β-глюкоза +
галактоза);
• сахароза – свекловичный сахар ( -глюкоза +
фруктоза).

16.

6 CH2OH
6 CH2OH
H
5
O
H
OH
4
OH
3
H
H
H
1
H
4
H
4
OH
H
OH
H
OH
maltose
H
H
1
OH
OH
6 CH
2OH
H
H
1
O
4
5
O
H
OH
H
H
3
H
2
3
O
H
OH
O
O
2
6 CH2OH
5
5
2
OH
3
cellobiose
H
2
OH
OH
1
H

17.

CH2OH
H
O H
OH
H
OH
H
OH
O
CH2OH
O
H
OH
CH2OH
H
OH
H

18. Полисахариды

1. Гомополисахариды:
• крахмал (запасной углевод растений);
• гликоген (запасной углевод животных);
• целлюлоза (клеточная стенка растений);
2. Гетерополисахариды:
• Гиалуроновая кислота;
• Гепарин, гепаран-сульфат;
• Кератан-сульфат, дерматан-сульфат,
хондроитин-сульфат.

19.

20. Гликоген

21.

22. Гиалуроновая кислота

23. Гепарин

24. Хондроитин-4-сульфат

25. Кератан-сульфат

26. Переваривание углеводов

• Начинается в ротовой полости под
действием α-амилазы слюны, которая
расщепляет α-1,4-гликозидные связи в
крахмале и гликогене.
• Так как действие фермента в ротовой
полости кратковременно, крахмал
расщепляется до декстринов и небольшого
количества мальтозы.
• В кислой среде желудка действие амилазы
прекращается.

27. Переваривание углеводов

• Желудочный сок не содержит ферментов,
расщепляющих углеводы.
• Переваривание углеводов продолжается в
тонком кишечнике под действием
панкреатической α-амилазы, которая
расщепляет декстрины до мальтозы.
• Образуется и небольшое количество
изомальтозы и разветвленные
олигосахариды.
• Целлюлоза не расщепляется в ЖКТ человека.

28. Переваривание углеводов

• Переваривание дисахаридов происходит под
действием кишечных ферментов дисахаридаз,
расположенных на наружной поверхности
мембраны энтероцитов.
Мальтоза мальтаза
2 α-глюкозы
Сахароза
Лактоза
Трегалоза
сахараза
лактаза
трегалаза
α-глюкоза + β-фруктоза
β-галактоза + α-глюкоза
2 α-глюкозы

29. Всасывание моносахаридов в тонком кишечнике

• Облегченная диффузия – при высокой
концентрации глюкозы.
• Вторично-активный транспорт (Na+, АТФ)
• Происходит симпорт Na+ и глюкозы из
кишечника в энтероцит посредством белкапереносчика глюкозы. Na+ транспортируется
по градиенту концентрации, а глюкоза –
против градиента концентрации.

30. Всасывание моносахаридов в тонком кишечнике

• После всасывания глюкоза покидает
энтероцит через мембрану, обращенную к
кровеносному капилляру, с помощью
облегченной диффузии.
• Na+ выходит в просвет кишечника в обмен на
ионы К+ за счет работы Na+ ,К+- АТФ-азы.

31.

32.

33. Транспорт глюкозы из крови в клетки

• Происходит путем облегченной диффузии по
градиенту концентрации, за исключением
мышц и жировой ткани, где диффузия
стимулируется инсулином.
• Транспортеры глюкозы (ГЛЮТ):
• ГЛЮТ-1 – транспорт глюкозы в эритроциты
• ГЛЮТ-2 – транспорт глюкозы из энтероцитов
в кровь; транспорт глюкозы в гепатоциты и βклетки поджелудочной железы

34. Транспорт глюкозы из крови в клетки

• ГЛЮТ-3 – клетки нервных тканей
• ГЛЮТ-4 – транспорт глюкозы в мышцы и
жировую ткань (инсулинзависимый).
• ГЛЮТ-4 находится в цитозольных везикулах.
Инсулин стимулирует транспорт везикул,
содержащих ГЛЮТ-4, на плазматическую
мембрану. Происходит слияние везикул с
мембраной и встраивание транспортеров в
мембрану.
• Увеличение количества ГЛЮТ-4 приводит
к усилению транспорта глюкозы в клетку.

35. Нарушения переваривания и всасывания углеводов

• Непереносимость лактозы:
Причина – недостаточность лактазы
• наследственная
• приобретенная
• Клинические проявления:
• Осмотическая диарея
• Метеоризм
• Спазмы и боли в животе.
• Реже – непереносимость сахарозы и
трегалозы

36. Использование глюкозы в тканях

Гликолиз
Синтез гликогена
Синтез пентоз
Синтез другим моносахаридов →
гетерополисахариды
• Синтез заменимых аминокислот
• Синтез липидов

37. Фосфорилирование глюкозы

38. Отличия глюкокиназы и гексокиназы

Локализация
Субстрат
Сродство к
субстрату
Регуляция
Инсулин
Глюкокиназа
Печень
Глюкоза
Низкое –↑КМ
=10 ммоль/л)
-
индуцирует
Гексокиназа
Др. органы
+ др. гексозы
Высокое –↓КМ
= 0,1 ммоль/л
Ингибитор –
Г-6-Р
-

39. Обмен гликогена

• Гликогеногенез (синтез
гликогена)
• Гликогенолиз (распад
гликогена, мобилизация
гликогена)
• Гликоген запасается в
печени и в мышцах.
• 5% от массы печени
• 1% от массы мышц
• 450 г гликогена

40. Синтез гликогена

• Происходит интенсивно в печени и в
мышцах после приема пищи.
Глюкоза
Глюкокиназа
Гексокиназа
АТФ
Глюкоза1-фосфат
ФосфоглюкоГлюкозамутаза
6-фосфат
АДФ
УДФ-глюкозопирофосфорилаза
УТФ
УДФ-глюкоза
Н4Р2О7

41.

Гликоген (n глюкоз) + УДФ-глюкоза
Гликогенсинтаза
Гликоген (n+1 глюкоза) + УДФ
Гликогенсинтаза образует только
α-1,4-гликозидные связи.
α-1,6-гликозидные связи образуются
гликоген-ветвящим ферментом
(амило-1,4→1.6-гликозилтрансфераза).

42.

Гликогенсинтаза
Гликогенветвящий фермент
Гликогенсинтаза

43. Образование гликоген-затравки

+
Гликозилтрансферазная
активность гликогенина
+ UDP

44. Гликоген

45. Регуляция биосинтеза гликогена

• Регуляторным ферментом синтеза
гликогена является гликогенсинтаза.
• Инсулин активирует гликогенсинтазу
(дефосфорилирование фермента).
• Адреналин, глюкагон ингибируют
гликогенсинтазу (фосфорилирование
фермента).

46. Регуляция гликогенсинтазы

47. Регуляция гликогенсинтазы

48. Регуляция синтеза гликогена в мышцах

49. Гликогенолиз (мобилизация гликогена)

Гликоген (n глюкоз) + Н3РО4
Гликогенфосфорилаза
Фосфоглюкомутаза
ГлюкозаГликоген (n-1 глюкоз) + 1-фосфат
ГлюкозоГлюкоза- 6-фосфатаза
6-фосфат
Глюкоза
Печень
Мышцы
Гликолиз
Н2О
Н3РО4
Кровь

50. Гликогенолиз

• Гликоген-фосфорилаза расщепляет
только α-1,4-гликозидные связи.
• α-1,6-гликозидные связи расщепляются
гликоген-деветвящим ферментом
(олиго-1,6→1,4-гликантрансфераза).
• Фермент обладает:
1. трансферазной активностью;
2. 1→6-гликозидазной активностью.

51.

Гликогенфосфорилаза
Гликогендеветвящий фермент
Гликогендеветвящий фермент
Н2О
Глюкоза
Гликогенфосфорилаза

52. Регуляция гликогенолиза

• Регуляторным ферментом распада гликогена
является гликогенфосфорилаза.
• Адреналин, глюкагон активируют
гликогенфосфорилазу (фосфорилирование
фермента).
• Инсулин ингибирует гликогенфосфорилазу
(дефосфорилирование фермента).

53. Регуляция гликогенфосфорилазы

54. Гликогеновые болезни

• Наследственные болезни, обусловленные
снижением или отсутствием активности
ферментов, участвующих в распаде или
синтезе гликогена.
• Гликогенозы
• Агликогенозы

55. Болезнь Гирке (I тип)

• Причина – наследственный дефект глюкозо6-фосфатазы.
• Печеночная форма.
• Гепатомегалия, увеличение почек
• Отставание в развитии
• Судороги
• Гипогликемия
• Гипертриглицеридемия
• Гиперурикемия
• Ацидоз

56. Болезнь Помпе (II тип)

• Причина – наследственный дефект
лизосомальной α-1,6-гликозидазы.
• Смешанная форма
• Генерализованное накопление гликогена в
лизосомах, а затем в цитозоле.

57. Гликолиз

• Окисление глюкозы (образование энергии)
• Аэробное окисление глюкозы (до СО2 и Н2О).
• Анаэробный распад глюкозы (до лактата).

58.

59. Гликолиз

60.

61. Гликолиз

62. Гликолиз

63. Гликолиз

64. Гликолиз

65. Гликолиз

66.

67. Суммарная реакция анаэробного гликолиза

Глюкоза + 2АТФ + 2НАД+ + 2Н3РО4 +
2
+ 4АДФ + 2НАДН+2Н+
2Лактат + 2АДФ +
2
+ 2НАДН+2Н+ + 4АТФ + 2НАД+ + 2Н2О
Глюкоза + 2АДФ + 2Н3РО4
+
2Лактат + 2АТФ
2Н2О

68. Схема аэробного гликолиза

69.

Глюкоза
- 2АТФ
8 АТФ
2 ГА-3-Р
4 АТФ
2НАДН
6 АТФ
24 АТФ
38 АТФ
2 Пируват
2 Ацетил-КоА
2 цикла
Кребса
2НАДН
6 НАДН
2ФАДН2
2 ГТФ

70. Челночные системы

• Механизмы переноса водородов от НАДН
из цитозоля в митохондрии.
• Малат-аспартатный челночный механизм
(сердце, почки, печень)
• Глицеролфосфатный челночный механизм
(скелетные мышцы, мозг, печень)

71. Малат-аспартатная челночная система

Малат-аспартатная челночная
Цитозоль
система Митохондрия
НАДН+Н+
Оксалоацетат
НАД+
Малат
М
ОА
НАД+
НАДН+Н+
Глу
Глу
ДЦ
α-кг
Асп
Асп
α-кг
3АТФ

72. Малат-аспартатная челночная система

73.

• Энергетический баланс аэробного
гликолиза при использовании
малат-аспартатного челночного
механизма
38 АТФ

74. Глицеролфосфатная челночная система

Глицеролфосфатная челночная
Цитозоль
система Митохондрия
НАДН+Н+
Дигидроксиацетонфосфат
ФАД
Глицерол3-фосфат ДГ
НАД+
Глицерол3-фосфат
ФАДН2
ДЦ
2АТФ

75.

• Энергетический баланс аэробного
гликолиза при использовании
глицеролфосфатного челночного
механизма
36 АТФ

76. Глюконеогенез

• Синтез глюкозы из неуглеводных веществ
(лактат, пируват, гликогенные
аминокислоты, глицерол).
• Происходит в печени и коре почек.
• Протекает интенсивно при длительном
голодании, при интенсивной мышечной
нагрузке.

77. Глюконеогенез

• Протекает за счет обратимых
реакций гликолиза, но 3
необратимые реакции гликолиза
заменяются на другие реакции –
обходные пути глюконегенза.

78. Схема гликолиза и глюконеогенеза

79.

80.

81. Обходные пути глюконегенза

82. Обходные пути глюконегенза

83. Обходные пути глюконегенза

84. Обходные пути глюконегенза

Фруктоза-1,6-дифосфат + Н2О →
Фруктоза-6-фосфат + Н3РО4
Фермент – фруктоза-1,6-дифосфатаза
Глюкоза-6-фосфат + Н2О → Глюкоза
+ Н3РО4
Фермент – глюкоза-6-фосфатаза

85. Суммарная реакция глюконеогенеза

2 Пиуват + 4АТФ + 2ГТФ + 2НАДН+2Н+ +
+ 4Н2О
Глюкоза + 4АДФ + 2ГДФ +
+ 6Н3РО4 + 2НАД+

86. Глюкозо-лактатный цикл (цикл Кори)

Мышцы
Печень
Кровь
Глюкоза
Глюкоза
Пируват
Пируват
Лактат
Лактат

87. Глюкозо-аланиновый цикл

Печень
Мышцы
Кровь
Глюкоза
Глюкоза
Пируват
Пируват
Аланин
Аланин

88. Причины лактоацидоза

• Гипоксии (активация анаэробного гликолиза)
• Патология печени (нарушение глюконеогенеза)
• Наследсвенные дефекты ферментов
глюконеогенеза (пример – глюкозо-6фосфатаза)
• Нарушение ПДК (дефекты ферментов или
гиповитаминозы)
• Лекарства (бигуаниды ингибируют
глюконеогенез)

89.

90. Регуляция гликолиза и глюконеогенеза

• Осуществляется на уровне ферментов,
катализирующих необратимые
реакции гликолиза и глюконеогенеза.
• Активаторы гликолиза являются
ингибиторами глюконеогенеза и
наоборот.

91. Регуляция гликолиза и глюконеогенеза

• Аллостерическая регуляция
• Регуляция энергетическим статусом
клетки
• Ковалентная регуляция –
фосфорилирование/дефосфорилирование
• Индукция/репрессия ферментов

92. Регуляция гликолиза и глюконеогенеза

Глюкоза
Гексокиназа
-
Глюкозо-6фосфатаза
Глюкозо-6фосфат
+
В печени глюкокиназа индуцируется инсулином

93. Регуляция гликолиза и глюконеогенеза

Фруктозо-6фосфат
Фруктозо-1,6Фосфофруктодифосфатаза
киназа
+
-
Фруктозо-1,6дифосфат
Фруктозо-2,6-дифосфат
АМФ
-
+
АТФ, НАДН

94. Регуляция гликолиза и глюконеогенеза

Фосфоенол
РЕПкарбоксипируват
киназа
Пируваткиназа
-
+
АТФ, НАДН,
ацетил-КоА, ЖК
Оксалоацетат
Пируват
Пируваткарбоксилаза
-
+Ф-1,6-диР,
АМФ

95. Гормональная регуляция гликолиза и глюконеогенеза

• Инсулин (абсорбтивный период) приводит к
дефосфорилированию регуляторных
ферментов гликолиза и глюконеогенеза –
гликолиз активируется, а глюконеогенез
ингибируется.
• Глюкагон (голодание) приводит к
фосфорилированию регуляторных
ферментов гликолиза и глюконеогенеза –
гликолиз ингибируется, а глюконеогенез
активируется.

96. Гормональная регуляция гликолиза и глюконеогенеза

• Кортизол индуцирует регуляторные
ферменты глюконеогенеза:
• Фосфоенолпируваткарбоксикиназа
• Фруктозо-1,6-бифосфатаза

97.

98.

Спиртовое брожение

99. Пентозофосфатный путь окисления глюкозы

Метаболическая роль:
1. Образование пентоз (для синтеза
нуклеотидов, нуклеиновых кислот,
кофакторов).
2. Образование НАДФН:
А. Восстановительные синтезы – синтез
жирных кислот, холестерола, стероидных
гормонов, аминокислот;
В. Обезвреживание токсичных веществ.

100. Пентозофосфатный путь окисления глюкозы

Локализация:
Печень
Жировая ткань
Кора надпочечников
Эритроциты
Молочная железа в период лактации
Семенники

101. Пентозофосфатный путь окисления глюкозы

Этапы:
1. Окислительный этап – превращение гексоз
в пентозы
2. Неокислительный этап – превращение
пентоз в гексозы

102.

103.

104. Неокислительный этап пентозофосфатного пути окисления глюкозы

105. Неокислительный этап пентозофосфатного пути окисления глюкозы

106. Схема пентозофосфатного пути

107.

6 Глюкозо-6-фосфат
6 СО2
I этап
12 НАДФН
6 рибозо-5-фосфат
II этап
5 Глюкозо-6-фосфат

108. Варианты протекания пентозофосфатного пути

1. Если потребности тканей в НАДФН и
рибозе примерно одинаковы, протекает
только I этап пентозофосфатного пути.
Суммарная реакция:
6 глюкозо-6-фосфат + 12НАДФ+ + 6Н2О →
6 рибозо-5-фосфат + 12(НАДФН+Н+) + 6 СО2

109. Варианты протекания пентозофосфатного пути

2. Если потребности тканей в НАДФН выше,
чем потребности в рибозе, протекают оба
этапа пентозофосфатного пути.
Суммарная реакция:
глюкозо-6-фосфат + 12НАДФ+ + 2Н2О →
12(НАДФН+Н+) + 6 СО2

110. Варианты протекания пентозофосфатного пути

3. Если потребности тканей в рибозе выше,
чем в НАДФН, протекает только II этап в
обратном направлении.
Суммарная реакция:
5 фруктозо-6-фосфат → 6 рибозо-5-фосфат

111. Дефект глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы в эритроцитах

• Уменьшается концентрация НАДФН в
эритроцитах → окислительный стресс
• Происходит окисление –SH групп
гемоглобина с образованием перекрестных
дисульфидных связей и агрегация
протомеров гемоглобина → образуются
тельца Хайнца.
• Нарушается пластичность мембраны
эритроцитов → гемолиз.

112. Тельца Хайнца

113. Метаболизм фруктозы

• I путь – печень, почки, кишечник
• II путь – мышцы

114. Наследственные нарушения метаболизма фруктозы

Ф-1-РФруктокиназа
альдолаза
Фруктоза
Ф-1-Р
ДГАР + ГА
1. Недостаточность фруктокиназы –
эссенциальная фруктозурия →
выделение фруктозы с мочой

115. Наследственные нарушения метаболизма фруктозы

Ф-1-Р
Фруктокиназа
альдолаза
Фруктоза
Ф-1-Р
ДГАР + ГА
2. Недостаточность фруктозо-1-фосфатальдолазы
непереносимость фруктозы →
рвота, диарея, боли в животе, кома, судороги,
нарушение функции печени и почек,
гипогликемия, гипофосфатемия, гиперурикемия
метаболический ацидоз (кетоновые тела).

116. Метаболизм галактозы

117. Наследственные нарушения метаболизма галактозы

Гал-1-Р-уридилГалактокиназа трансфераза
Галактоза
Гал-1-Р
УДФ-гал
1
1. Недостаточность галактокиназы –
галактоземия →
галактоземия, галактозурия,
катаракта (восстановление галактозы
в галактитол).

118.

119. Наследственные нарушения метаболизма галактозы

Гал-1-Р-уридилГалактокиназа трансфераза
Галактоза
Гал-1-Р
УДФ-гал
2
2. Недостаточность галактозо-1-фосфатуридил-трансферазы – галактоземия
(непереносимость галактозы) →
галактоземия, галактозурия, катаракта,
гипогликемия, умственная отсталость,
цирроз печени, гепатомегалия

120. Регуляция концентрации глюкозы в крови

• Нормальное содержание глюкозы в крови –
3,3-5,5 ммоль/л
• После приема пищи (в течение 1 часа) –
повышается до 8 ммоль/л
• Спустя 2 часа – уровень глюкозы
возвращается к норме

121. Изменение концентрации глюкозы в течение суток

122. Влияние инсулина

Кровь
↑ Глюкоза
Гликоген
Глюкоза
+
+
+
Глюкозо-6-Р
Инсулин
+
-
Пируват
Ткани
-

123. Влияние инсулина на обмен углеводов

• Стимулирует транспорт глюкозы из крови в
ткани (транслокация ГЛЮТ4 на мембрану).
• Индуцирует глюкокиназу.
• Активирует синтез гликогена (гликогенсинтаза).
• Ингибирует распад гликогена
(гликогенфосфорилаза).
• Активирует регуляторные ферменты гликолиза.
• Ингибирует регуляторные ферменты
глюконеогенеза.

124. Влияние глюкагона и адреналина

• Активируют распад гликогена
(гликогенфосфорилаза).
• Ингибируют синтез гликогена
(гликогенсинтаза).
• Активируют регуляторные ферменты
глюконеогенеза.
• Ингибируют регуляторные ферменты гликолиза.
• Активируют глюкозо-6-фосфатазу, что приводит
к дефосфорилированию глюкозы и ее секреции
в кровь.

125. Влияние кортизола

• Индуцирует регуляторные ферменты
глюконеогенеза.
• Активирует катаболизм мышечных
белков и триглицеридов жировой
ткани, обеспечивая глюконеогенез
субстратами (аминокислоты,
глицерол).

126. Регуляция уровня глюкозы в крови в абсорбтивном постабсорбтивном периоде

Выделяется инсулин.
Около 60% глюкозы поступает в печень
(воротная вена).
• 2/3 превращается в гликоген.
• 1/3 окисляется для получения энергии и
превращается в жиры.

127. Регуляция уровня глюкозы в крови в абсорбтивном постабсорбтивном периоде

Около 40% поступает в общий кровоток.
• 2/3 поглощается мышцами (превращается в
гликоген) и жировой тканью (превращается в
жиры).
• 1/3 поступает в другие ткани (окисление).
• При нормальном ритме питания уровень
глюкозы в крови поддерживается в основном за
счет синтеза и распада гликогена.

128. Регуляция уровня глюкозы в крови при длительном голодании

Выделяется глюкагон.
• Активируется распад гликогена (в течение
суток запасы гликогена исчерпываются).
• Усиливается глюконеогенез (из лактата,
аминокислот, глицерола).
• Выделяется кортизол (индуцирует регуляторные
ферменты глюконеогенеза).

129. Регуляция уровня глюкозы в крови при длительном голодании

• При голодании глюкоза не используется
мышцами и жировой тканью (из-за низкого
содержания инсулина).
• Глюкоза сберегается для головного мозга и
других глюкозозависимых клеток.

130. Регуляция уровня глюкозы в крови при мышечной нагрузке

• Вначале источником глюкозы для мышц
является гликоген, запасенный в мышцах (при
интенсивной мышечной нагрузке 100 г
гликогена используется в течение 15 минут).
• После исчерпания запасов гликогена мышц,
глюкоза поступает в мышцы из крови (распад
гликогена и глюконеогенез в печени).

131. Сахарный диабет

Причина – абсолютная или
относительная недостаточность
инсулина.
Основные типы:
1. Инсулинзависимый (I тип)
2. Инсулиннезависимый (II тип)

132. Сахарный диабет I типа

Причина – абсолютный дефицит
инсулина:
• Аутоиммунная деструкция -клеток
(пусковые механизмы – вирусные
инфекции: оспа, краснуха, корь,
цитомегаловирус, паротит, аденовирус).
• Генетическая предрасположенность.
Начало – молодой возраст.

133. Сахарный диабет II типа

Причина – относительный дефицит
инсулина:
• Инсулинорезистентность (дефект
рецептора инсулина, пострецепторного
аппарата).
• Нарушение секреции инсулина.
• Пусковые механизмы – ожирение,
малоподвижный образ жизни, стресс.
Начало – после 40 лет.

134. Проявления сахарного диабета

• Гипергликемия, глюкозурия
• Кетонемия, кетонурия
• Повышение концентрации жирных
кислот
• Повышение концентрации
аминокислот
• Ацидоз
• Уремия

135. Клинические проявления сахарного диабета

• Полиурия (из-за повышения
концентрации глюкозы, кетоновых
тел, мочевины).
• Полидипсия (из-за полиурии).
• Полифагия (энергетический голод
клеток).
• I тип – больные худеют, II тип –
ожирение.

136. Стероидный диабет

Причина – гиперсекреция кортизола.
• Стимуляция глюконеогенеза.
• Стимуляция катаболизма мышечных
белков и триглицеридов жировой ткани
(аминокислоты, глицерол используются
для синтеза глюкозы).

137. Тесты для оценки углеводного обмена

Пероральный тест толерантности к
глюкозе:
• Определяют концентрацию глюкозы в
крови натощак (12-14 часов после
приема пищи).
• Нагрузка глюкозой (50 г глюкозы в 250
мл воды).
• Определяют концентрацию глюкозы
через 2 часа.

138.

Состояние
углеводного
обмена
Уровень
глюкозы
натощак,
ммоль/л
Уровень
глюкозы после
нагрузки
глюкозой (через
2 часа), ммоль/л
Норма
Снижение
толерантности
к глюкозе
Сахарный
диабет
3,3-5,5
5,6-6,1
или
< 7,8
или 7,8-11,1
≥ 6,1
или
≥ 11,1

139. Концентрация инсулина и С пептида

• Инсулин и С пептид секретируются
поджелудочной железой в эквимолярных
концентрациях.
• В норме отношение инсулина к С пептиду в
крови составляет 1/3 (т.к. 2/3 инсулина
задерживается печенью).
• Определение пептида С используются для
оценки секреторной функции
поджелудочной железы.

140. Гликозилированный гемоглобин (Hb A1c)

• В норме составляет 4-6% от общего
содержания гемоглобина.
• Является индикатором уровня глюкозы
крови.
• При сахарном диабете увеличивается в 2-3
раза.