Физиология дыхания

1. ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ

2. План лекции

1. Принципиальная схема функционирования дыхательной системы.
2. Регуляция дыхания.
2.1. Центральная регуляция дыхания.
2.1.1. Центральные респираторные нейроны.
2.1.2. Центральные хеморецепторы.
2.2. Периферическая регуляция дыхания.
2.2.1. Периферические хеморецепторы.
2.2.2. Механорецепторы легких.
2.3. Эффекты стимуляции хеморецепторов.
2.4. Измененный ответ хеморецепторов.
3. Лёгкие.
3.1. Легочная вентиляция.
3.2. Легочное кровообращение.
3.3. Отношение вентиляция/кровоток.
3.4. Диффузионная способность легких.
3.5. Механика дыхания.
3.5.1. Растяжимость легких.
3.5.2. Сопротивление дыхательных путей.
3.6. Эффективность вентиляции легких.
4. Транспорт газов крови.
4.1. Транспорт кислорода к тканям.
4.2. Транспорт углекислоты.
5. Тканевое дыхание.

3. Функция дыхания заключается в доставке клеткам кислорода и удаления из тканей продукта метаболизма - углекислого газа.

4. Принципиальная схема дыхания

1.
Человеческий организм производит дыхательные движения. Во время
вдоха в лёгкие поступает воздух с определённым содержанием
кислорода и других газов. Во время выдоха, из организма выходит
воздух с уменьшенным содержанием кислорода и увеличенным
содержанием углекислоты.
2.
Уменьшение содержания кислорода происходит вследствие поглощения
его в альвеолах лёгких с дальнейшей его транспортировкой в кровь.
Увеличение содержания углекислоты происходит вследствие диффузии
её из крови лёгких в альвеолы.
3.
Кровь, обогащенная кислородом, распространяется по артериальной
системе до капилляров, где происходит отдача кислорода тканям и
поступление в кровь углекислоты.
4.
Кровь обеднённая кислородом возвращается в легкие во венозной
системе, где вновь происходит обогащение её кислородом и выведение
углекислоты.
5.
Кислород, поступивший в межклеточное ткани, проникает в клетки
организма и в их органеллах участвует в образовании макроэргических
соединений, используемых для энергетических потребностей организма.

5. Функция дыхания осуществляется

Лёгкими и верхними дыхательными
путями.
Компонентами сердечно-сосудистой
системы.
Элементами ткани.
Органеллами клетки.

6. План лекции

1. Принципиальная схема функционирования дыхательной системы.
2. Регуляция дыхания.
2.1. Центральная регуляция дыхания.
2.1.1. Центральные респираторные нейроны.
2.1.2. Центральные хеморецепторы.
2.2. Периферическая регуляция дыхания.
2.2.1. Периферические хеморецепторы.
2.2.2. Механорецепторы легких.
2.3. Эффекты стимуляции хеморецепторов.
2.4. Измененный ответ хеморецепторов.
3. Лёгкие.
3.1. Легочная вентиляция.
3.2. Легочное кровообращение.
3.3. Отношение вентиляция/кровоток.
3.4. Диффузионная способность легких.
3.5. Механика дыхания.
3.5.1. Растяжимость легких.
3.5.2. Сопротивление дыхательных путей.
3.6. Эффективность вентиляции легких.
4. Газы крови.
4.1. Транспорт кислорода к тканям.
4.2. Транспорт углекислоты.

7.

Система управления дыханием организована в виде
контура отрицательной обратной связи
Афферентная
импульсация
Дыхательный центр
(продолговатый мозг)
Рецепторы
(хеморецепторы
механорецепторы...)
Сенсорный
вход
Эфферентные
импульсы
Дыхательные мышцы
Поток и обмен газов в
воздухоносных путях и
альвеолярно капилярной
системе
Механическая
работа

8. План лекции

1. Принципиальная схема функционирования дыхательной системы.
2. Регуляция дыхания.
2.1. Центральная регуляция дыхания.
2.1.1. Центральные респираторные нейроны.
2.1.2. Центральные хеморецепторы.
2.2. Периферическая регуляция дыхания.
2.2.1. Периферические хеморецепторы.
2.2.2. Механорецепторы легких.
2.3. Эффекты стимуляции хеморецепторов.
2.4. Измененный ответ хеморецепторов.
3. Лёгкие.
3.1. Легочная вентиляция.
3.2. Легочное кровообращение.
3.3. Отношение вентиляция/кровоток.
3.4. Диффузионная способность легких.
3.5. Механика дыхания.
3.5.1. Растяжимость легких.
3.5.2. Сопротивление дыхательных путей.
3.6. Эффективность вентиляции легких.
4. Газы крови.
4.1. Транспорт кислорода к тканям.
4.2. Транспорт углекислоты.

9. основные респираторные центры (дыхательный центр)

1. Расположенный дорсально в nucleus parabrachialis
верхней части моста пневмотаксический центр передает
сигналы в область вдоха. Также задачей этого центра
является контроль за точкой «выключения»
нарастающего инспираторного сигнала и за
длительностью фазы наполнения легких.
2. Вентральная группа дыхательных нейронов:
• рострально в nucleus ambiguus,
• каудально в nucleus retroambiguus.

10.

Функции вентральной группы нейронов имеют важные
отличия от функций нейронов дорсальной группы:
1. Во время нормального спокойного дыхания дыхательные
нейроны вентральной группы остаются почти полностью
неактивными. Нормальное спокойное дыхание вызывается
только повторением инспираторных сигналов от
дорсальной группы респираторных нейронов,
передающихся главным образом в диафрагму, и выдох
совершается под влиянием эластической тяги легких и
грудной клетки.

11.

Функции вентральной группы нейронов имеют важные
отличия от функций нейронов дорсальной группы:
2. Когда импульсация, вызывающая усиление легочной
вентиляции, становится больше нормы, генерация
дыхательных сигналов начинает проводиться от основного
осциллирующего механизма в дорсальной группе нейронов
к дыхательным нейронам вентральной группы. В
результате нейроны вентральной группы будут участвовать
в создании дополнительной импульсации.

12.

Функции вентральной группы нейронов имеют важные
отличия от функций нейронов дорсальной группы:
3. Электрическая стимуляция некоторых нейронов
вентральной группы вызывает вдох, стимуляция других —
выдох. Следовательно, эта группа нейронов участвует как в
создании вдоха, так и в создании выдоха. Они являются
особо важными для создания мощных экспираторных
сигналов, передаваемых мышцам живота во время
затрудненного выдоха. Таким образом, эта группа нейронов
работает в основном как усиливающий механизм при
необходимости сильного увеличения легочной вентиляции,
особенно при тяжелой физической нагрузке.

13. План лекции

1. Принципиальная схема функционирования дыхательной системы.
2. Регуляция дыхания.
2.1. Центральная регуляция дыхания.
2.1.1. Центральные респираторные нейроны.
2.1.2. Центральные хеморецепторы.
2.2. Периферическая регуляция дыхания.
2.2.1. Периферические хеморецепторы.
2.2.2. Механорецепторы легких.
2.3. Эффекты стимуляции хеморецепторов.
2.4. Измененный ответ хеморецепторов.
3. Лёгкие.
3.1. Легочная вентиляция.
3.2. Легочное кровообращение.
3.3. Отношение вентиляция/кровоток.
3.4. Диффузионная способность легких.
3.5. Механика дыхания.
3.5.1. Растяжимость легких.
3.5.2. Сопротивление дыхательных путей.
3.6. Эффективность вентиляции легких.
4. Газы крови.
4.1. Транспорт кислорода к тканям.
4.2. Транспорт углекислоты.

14. Центральные хеморецепторы

Основной задачей центральных респираторных нейронов является
поддержание адекватного напряжения кислорода и углекислого газа в
артериальной крови. Изменение этих показателей стимулируют
хеморецепторы, они, в свою очередь, стимулируют соответствующие
нейроны мозга, которые в ответ на стимуляцию изменяют ритм и глубину
дыхания.
Зоны чувствительные к изменениям РСО2 расположены на
вентролатеральной поверхности medulla, близко к месту выхода VII- XII
черепных нервов. Эти зоны омывает спинномозговая жидкость и
чувствительны к изменению рН. Поскольку изменение рН тесно связано с
изменением РСО2, то считается, что эти рецепторные зоны реагируют на
изменение РСО2 как крови, так и спинномозговой жидкости.

15. План лекции

1. Принципиальная схема функционирования дыхательной системы.
2. Регуляция дыхания.
2.1. Центральная регуляция дыхания.
2.1.1. Центральные респираторные нейроны.
2.1.2. Центральные хеморецепторы.
2.2. Периферическая регуляция дыхания.
2.2.1. Периферические хеморецепторы.
2.2.2. Механорецепторы легких.
2.3. Эффекты стимуляции хеморецепторов.
2.4. Измененный ответ хеморецепторов.
3. Лёгкие.
3.1. Легочная вентиляция.
3.2. Легочное кровообращение.
3.3. Отношение вентиляция/кровоток.
3.4. Диффузионная способность легких.
3.5. Механика дыхания.
3.5.1. Растяжимость легких.
3.5.2. Сопротивление дыхательных путей.
3.6. Эффективность вентиляции легких.
4. Газы крови.
4.1. Транспорт кислорода к тканям.
4.2. Транспорт углекислоты.

16. Периферические хеморецепторы

К периферическим хеморецепторам относятся:
• каротидные тела, расположенные каротидном синусе
(расположены в начальной части артериальной
системы головного мозга),
• аортальные тела, локализованные в дуге аорты
(расположены в начальной части всей артериальной
системы).

17. Периферические хеморецепторы

Состоят из двух типов специфических клеток
расположенных в сосудистой интиме.
• Тип I клеток (glomus) иннервируется афферентными
волокнами несущими информацию о напряжении газов
крови в головной мозг. Существует линейная
зависимость между уровнем импульсации с
хеморецепторов и напряжением СО2 (соответственно
концентрации ионов водорода (Н+)) в артериальной
крови. Зависимость между ответом рецепторов и
напряжением О2 носит характер гиперболической
кривой. Рецепторный ответ на параллельно
существующую гипоксию и гиперкапнию носит не
суммарный, а сложно множественный характер.
• Тип II клеток и их отростки окружают клетки первого
типа, но их функция до сих пор неизвестна.

18. Резюме

РСО2 (или концентрация Н+)
стимулирует периферические и
центральные хеморецепторы;
гипоксемия стимулирует
периферические хеморецепторы, но
угнетает центральные хеморецепторы
(как результат гипоксии мозга).

19. Механорецепторы легких

1. Рецепторы растяжения (стрейч-рецепторы).
Расположены на дорсальной поверхности колец трахеи
и бронхов. «Обслуживают» рефлекс ГерингаБейбриджа. При растяжении легких стимуляция этих
рецепторов приводит к прерыванию вдоха и удлинению
выдоха.
2. Эпителиальные рецепторы. Расположены в эпителии
гортани и трахеи. При их стимуляции вызывается
кашель, может возникнуть ларинго- и бронхоспазм.
Стимуляция эпителиальных рецепторов
расположенных в бронхах вызывает гипервентиляцию.
3. J-рецепторы расположены в стенках альвеол близко к
легочным капиллярам, реагируют на изменение объема
интерстициальной жидкости. При отеке легких
стимуляция этих рецепторов приводит к быстрому
поверхностному дыханию и ларингоконстрикции.

20. План лекции

1. Принципиальная схема функционирования дыхательной системы.
2. Регуляция дыхания.
2.1. Центральная регуляция дыхания.
2.1.1. Центральные респираторные нейроны.
2.1.2. Центральные хеморецепторы.
2.2. Периферическая регуляция дыхания.
2.2.1. Периферические хеморецепторы.
2.2.2. Механорецепторы легких.
2.3. Эффекты стимуляции хеморецепторов.
2.4. Измененный ответ хеморецепторов.
3. Лёгкие.
3.1. Легочная вентиляция.
3.2. Легочное кровообращение.
3.3. Отношение вентиляция/кровоток.
3.4. Диффузионная способность легких.
3.5. Механика дыхания.
3.5.1. Растяжимость легких.
3.5.2. Сопротивление дыхательных путей.
3.6. Эффективность вентиляции легких.
4. Газы крови.
4.1. Транспорт кислорода к тканям.
4.2. Транспорт углекислоты.

21. Эффекты стимуляции периферических хеморецепторов

Эффект стимуляции хеморецепторов заключается в
повышении как частоты, так и глубины дыхания.
Периферические хеморецепторы реагируют в основном
на изменение РаО2, в то время как изменения РаСО2
стимулируют рецепторы, расположенные в стволе мозга.
В норме у человека гиперкапнический (центральный) тип
регуляции дыхания. Т.е. при увеличении РСО2 происходит
активация дыхательных центров, выражающаяся в
произведении вдоха. Вентиляция легких увеличивается
линейно при увеличении РаСО2 выше 5 kPa.

22. Эффекты стимуляции хеморецепторов

В условиях гипоксии регуляция передается
периферическим механизмам.
Если РаО2 выше 9 kPa изменения вентиляции
незначительны. Снижение парциального давления
кислорода (РаО2) ниже 70 мм. рт. ст. (9,3 кПа) приводит к
увеличению минутного объёма вентиляции (VE) с целью
восстановления парциального давления кислорода (РаО2)
близкого к физиологическому. Это может сопровождаться
умеренной гипокапнией.

23. Эффекты стимуляции хеморецепторов

При значительном снижении парциального давления
кислорода (РаО2) дыхательный центр становится не
чувствительным к углекислоте, и основную роль в
поддержании гипервентиляции играет гипоксическая
стимуляция дыхания. Дыхательный центр при этом
приспосабливается к более низкому уровню парциального
давления углекислоты (РаСО2).
Взаимозависимость между РаО2 и вентиляцией носит
экспоненциальный характер.

24. План лекции

1. Принципиальная схема функционирования дыхательной системы.
2. Регуляция дыхания.
2.1. Центральная регуляция дыхания.
2.1.1. Центральные респираторные нейроны.
2.1.2. Центральные хеморецепторы.
2.2. Периферическая регуляция дыхания.
2.2.1. Периферические хеморецепторы.
2.2.2. Механорецепторы легких.
2.3. Эффекты стимуляции хеморецепторов.
2.4. Измененный ответ хеморецепторов.
3. Лёгкие.
3.1. Легочная вентиляция.
3.2. Легочное кровообращение.
3.3. Отношение вентиляция/кровоток.
3.4. Диффузионная способность легких.
3.5. Механика дыхания.
3.5.1. Растяжимость легких.
3.5.2. Сопротивление дыхательных путей.
3.6. Эффективность вентиляции легких.
4. Газы крови.
4.1. Транспорт кислорода к тканям.
4.2. Транспорт углекислоты.

25. Измененный ответ хеморецепторов

1. Высокогорье. На высокогорье уменьшается
концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе, что
снижает напряжение кислорода в крови. Не
акклиматизированные люди отвечают на гипоксемию
гипервентиляцией с параллельным снижением PaCO2.
Таким образом регуляция дыхания из нормальной
(гиперкапнической) становится приспособительной
(гипоксемической).
2. Хронические заболевания легких. При хронических
обструктивных заболеваниях легких вентиляционный
ответ на гиперкапнию снижен. В условиях хронической
гиповентиляции при хронических легочных
заболеваниях и поражениях центральной нервной
системы дыхательный центр адаптируется к более
высокому уровню давления углекислоты в крови.

26. План лекции

1. Принципиальная схема функционирования дыхательной системы.
2. Регуляция дыхания.
2.1. Центральная регуляция дыхания.
2.1.1. Центральные респираторные нейроны.
2.1.2. Центральные хеморецепторы.
2.2. Периферическая регуляция дыхания.
2.2.1. Периферические хеморецепторы.
2.2.2. Механорецепторы легких.
2.3. Эффекты стимуляции хеморецепторов.
2.4. Измененный ответ хеморецепторов.
3. Лёгкие.
3.1. Легочная вентиляция.
3.2. Легочное кровообращение.
3.3. Отношение вентиляция/кровоток.
3.4. Диффузионная способность легких.
3.5. Механика дыхания.
3.5.1. Растяжимость легких.
3.5.2. Сопротивление дыхательных путей.
3.6. Эффективность вентиляции легких.
4. Газы крови.
4.1. Транспорт кислорода к тканям.
4.2. Транспорт углекислоты.

27. Физиологическое состояние легких характеризуют:

лёгочная вентиляция,
легочное кровообращение,
отношение вентиляции к кровотоку,
диффузионная способность легких,
механика дыхания.

28. План лекции

1. Принципиальная схема функционирования дыхательной системы.
2. Регуляция дыхания.
2.1. Центральная регуляция дыхания.
2.1.1. Центральные респираторные нейроны.
2.1.2. Центральные хеморецепторы.
2.2. Периферическая регуляция дыхания.
2.2.1. Периферические хеморецепторы.
2.2.2. Механорецепторы легких.
2.3. Эффекты стимуляции хеморецепторов.
2.4. Измененный ответ хеморецепторов.
3. Лёгкие.
3.1. Легочная вентиляция.
3.2. Легочное кровообращение.
3.3. Отношение вентиляция/кровоток.
3.4. Диффузионная способность легких.
3.5. Механика дыхания.
3.5.1. Растяжимость легких.
3.5.2. Сопротивление дыхательных путей.
3.6. Эффективность вентиляции легких.
4. Газы крови.
4.1. Транспорт кислорода к тканям.
4.2. Транспорт углекислоты.

29. Вентиляцию легких характеризуют:

1. Общая емкость легких (ОЕЛ) - объем воздуха, который могут
вместить легкие при максимально глубоком вдохе.
2. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) - объем воздуха, который
человек может выдохнуть после максимального вдоха.
3. Дыхательный объем (ДО) - объем легких при нормальной
(обычной) глубине дыхания. ДО у здорового взрослого человека
равен 6-8 мл/кг.
4. Частота дыхания (f), у здорового взрослого человека равна 12-18
в мин.
5. Минутный объем дыхания (МО) = ДО f.
6. Эффективность легочной вентиляции. Определяется величиной
минутной альвеолярной вентиляции - разностью между
минутным объемом дыхания и минутным объемом вентиляции
мертвого пространства.

30. Вентиляцию легких характеризуют:

7. Резервный объем вдоха (РОвд) - объем воздуха, который
человек может вдохнуть после обычного вдоха.
8. Резервный объем выдоха (РОвыд) - объем воздуха, который
человек может выдохнуть после обычного выдоха.
9. Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) - объем воздуха,
остающийся в легких после спокойного выдоха.
10.Остаточный объем (ОО) - объем воздуха, остающийся в легких
после максимально глубокого выдоха.
11.Объем закрытия (03) - легочный объем, при котором
регистрируется начало полного закрытия воздухоносных путей в
нижних отделах легких.

31. "Мертвое" дыхательное пространство.

"Мертвое" дыхательное
пространство.
Анатомическое мертвое пространство образует
объем ДП, начиная с полости рта и носа и заканчивая
терминальными бронхиолами.
Функциональное мертвое пространство - объем
собственно паренхимы легких, который не участвует в
функции газообмена за счет гиповентиляции.
Физиологическое мертвое пространство анатомическое мертвое пространство и объем
вдыхаемого воздуха, вентилирующего альвеолы, в
которых кровоток отсутствует или значительно
уменьшен.

32. Факторы влияющие на мертвое пространство

Анатомическое мертвое пространство.
• Увеличивается с ростом.
• Наибольшее в положении стоя.
• Наименьшее в положении лежа.
• Увеличивается при разгибании шеи и приведении вперед
нижней челюсти.
• Прямо зависит от общей емкости легких.
• Увеличивается при применении катехоламинов.
• Уменьшается бронхоконстрикторами.
2. Физиологическое мертвое пространство увеличивается
при:
• кровоизлиянии в легкое или эмболии легкого.
• эмфизематозных заболеваниях легких.

33. Распределение воздуха в легких

Отделы легких
Вентиляция
(легочные объемы л)
Верхние (25%)
Средние (35%)
Нижние(40%)
1,0
2,0
2,0
Всего (100%)
5,0

34. План лекции

1. Принципиальная схема функционирования дыхательной системы.
2. Регуляция дыхания.
2.1. Центральная регуляция дыхания.
2.1.1. Центральные респираторные нейроны.
2.1.2. Центральные хеморецепторы.
2.2. Периферическая регуляция дыхания.
2.2.1. Периферические хеморецепторы.
2.2.2. Механорецепторы легких.
2.3. Эффекты стимуляции хеморецепторов.
2.4. Измененный ответ хеморецепторов.
3. Лёгкие.
3.1. Легочная вентиляция.
3.2. Легочное кровообращение.
3.3. Отношение вентиляция/кровоток.
3.4. Диффузионная способность легких.
3.5. Механика дыхания.
3.5.1. Растяжимость легких.
3.5.2. Сопротивление дыхательных путей.
3.6. Эффективность вентиляции легких.
4. Газы крови.
4.1. Транспорт кислорода к тканям.
4.2. Транспорт углекислоты.

35. Распределение крови в легких

Отделы легких
Перфузия
л/мин
Верхние (25%)
Средние (35%)
Нижние(40%)
0,5
2,0
3,5
Всего (100%)
6,0

36. Соотношение кровотока, альвеолярного давления, артериального давления и венозного давления в легких

В верхних отделах легких альвеолярное
давление может превышать давление в
легочных артериолах и капиллярах.
В средних отделах легких альвеолярное
давление превышает венозное давление, но
уже меньше артериального.
В нижних отделах альвеолярное давление
меньше венозного и кровоток будет зависеть в
основном от их разницы.

37. Шунтирование

Шунтирование это процесс перфузии
легочной ткани без оксигенации крови.
Венозная примесь = Анатомический шунт +
Шунтоподобный эффект
Анатомический шунт – кровоток в
невентилируемых альвеолах.
Шунтоподобный эффект - область с низким
V/P.

38. План лекции

1. Принципиальная схема функционирования дыхательной системы.
2. Регуляция дыхания.
2.1. Центральная регуляция дыхания.
2.1.1. Центральные респираторные нейроны.
2.1.2. Центральные хеморецепторы.
2.2. Периферическая регуляция дыхания.
2.2.1. Периферические хеморецепторы.
2.2.2. Механорецепторы легких.
2.3. Эффекты стимуляции хеморецепторов.
2.4. Измененный ответ хеморецепторов.
3. Лёгкие.
3.1. Легочная вентиляция.
3.2. Легочное кровообращение.
3.3. Отношение вентиляция/кровоток.
3.4. Диффузионная способность легких.
3.5. Механика дыхания.
3.5.1. Растяжимость легких.
3.5.2. Сопротивление дыхательных путей.
3.6. Эффективность вентиляции легких.
4. Газы крови.
4.1. Транспорт кислорода к тканям.
4.2. Транспорт углекислоты.

39. Вентиляционно-перфузионное соотношение в различных отделах легких.

Отделы
легких
(легочные объемы)
Верхние (25%)
Средние (35%)
Нижние (40%)
Всего (100%)
Вентиляция
л/мин
Перфузия
л/мин
Вент/
Перф.
1.0
2.0
2.0
5.0
0.5
2.0
3.5
6.0
2.0
1.0
0.5
0.83

40. Нарушения отношения вентиляция/кровоток

локальное преобладание вентиляции
над кровотоком;
локальное преобладание кровотока
над вентиляцией.

41. План лекции

1. Принципиальная схема функционирования дыхательной системы.
2. Регуляция дыхания.
2.1. Центральная регуляция дыхания.
2.1.1. Центральные респираторные нейроны.
2.1.2. Центральные хеморецепторы.
2.2. Периферическая регуляция дыхания.
2.2.1. Периферические хеморецепторы.
2.2.2. Механорецепторы легких.
2.3. Эффекты стимуляции хеморецепторов.
2.4. Измененный ответ хеморецепторов.
3. Лёгкие.
3.1. Легочная вентиляция.
3.2. Легочное кровообращение.
3.3. Отношение вентиляция/кровоток.
3.4. Диффузионная способность легких.
3.5. Механика дыхания.
3.5.1. Растяжимость легких.
3.5.2. Сопротивление дыхательных путей.
3.6. Эффективность вентиляции легких.
4. Газы крови.
4.1. Транспорт кислорода к тканям.
4.2. Транспорт углекислоты.

42. Диффузионная способность легких это скорость, с которой газ проходит через альвеолярно-капиллярную мембрану на единицу

градиента парциальных
давлений этого газа.

43. Факторы влияющие на диффузионную способность легких

поверхность диффузии (поверхность
функционирующих альвеол, соприкасающихся
с функционирующими капиллярами),
составляющая в норме около 90 м2,
расстояние диффузии, зависящее от толщины
слоев, через которые диффундирует газ,
функциональное состояние слоев (отек,
фиброз) и характеристика тканей на пути
диффузии при неизменной толщине легочной
мембраны.

44. Проницаемость альвеоло-капиллярной мембраны

Проницаемость альвеолокапиллярной мембраны
Альвеоло-капиллярная мембрана свободно
проницаема для СО2 и О2.
У здорового человека диффузионная
способность легких для кислорода в покое
превышает 15 мл/мин/мм. рт. ст., или 2
мл/мин/кПа.
Диффузионная способность легких различна
для разных газов. СО2 имеет большую чем О2
растворимость в воде, поэтому диффузионная
способность легких для углекислоты примерно
в 20 раз больше, чем для кислорода в
нормальных условиях.

45. Факторы, влияющие на альвеолярно-артериальную разность (А-а) РО2

Факторы, влияющие на альвеолярноартериальную разность (А-а) РО2
• веноартериальное шунтирование в легких,
• нарушения диффузии.

46. План лекции

1. Принципиальная схема функционирования дыхательной системы.
2. Регуляция дыхания.
2.1. Центральная регуляция дыхания.
2.1.1. Центральные респираторные нейроны.
2.1.2. Центральные хеморецепторы.
2.2. Периферическая регуляция дыхания.
2.2.1. Периферические хеморецепторы.
2.2.2. Механорецепторы легких.
2.3. Эффекты стимуляции хеморецепторов.
2.4. Измененный ответ хеморецепторов.
3. Лёгкие.
3.1. Легочная вентиляция.
3.2. Легочное кровообращение.
3.3. Отношение вентиляция/кровоток.
3.4. Диффузионная способность легких.
3.5. Механика дыхания.
3.5.1. Растяжимость легких.
3.5.2. Сопротивление дыхательных путей.
3.6. Эффективность вентиляции легких.
4. Газы крови.
4.1. Транспорт кислорода к тканям.
4.2. Транспорт углекислоты.

47. Механические характеристики легких

• Растяжимость легких.
• Сопротивление дыхательных путей.

48. Растяжимость легких (податливость, эластичность, комплиянс, compliance) - способность легких к увеличению объема при увеличении

Растяжимость легких
(податливость, эластичность,
комплиянс, compliance) способность легких к
увеличению объема при
увеличении давления на
определенную величину.

49.

Комплиянс (С) = dV/dP
Где
dV - изменение объема воздуха в легких,
dP - изменение трансторакального
давления.
Комплиянс дыхательной системы
состоит из:
• комплиянса проводящих путей.
• комплиянса грудной клетки.
• комплиянса легких.

50. комплиянс дыхательных путей равен 0,02-0,04 kPa, большая часть которого приходится на внутригрудную часть дыхательных путей.

51. Комплиянс легких у здорового человека при спонтанном дыхании составляет: в положении стоя 0,2 л/см вод. ст., или 2 л/kPa, в

положении лежа – 0,15 л/см
вод. ст. или 1,5 л/kPa.

52. Комплиянс грудной клетки составляет: в положении лежа 2 л/kPa, в положении сидя может увеличиваться на 30%.

53. Факторы влияющие на растяжимость легких

Размеры тела.
Положение тела.
Различная вентиляция легких. При спокойном дыхании в течение
нескольких минут комплиянс снижается на 20-30%. Глубокое дыхание
восстанавливает его уровень.
Кровенаполнение легких.
Дыхание 100% кислородом при низком дыхательном объеме снижает
комплиянс.
Тяжелые заболевания легких.
Возраст.
Премедикация.
ИВЛ. Динамический легочный комплиянс значительно снижается после
вводного наркоза и установления ИВЛ.

54. План лекции

1. Принципиальная схема функционирования дыхательной системы.
2. Регуляция дыхания.
2.1. Центральная регуляция дыхания.
2.1.1. Центральные респираторные нейроны.
2.1.2. Центральные хеморецепторы.
2.2. Периферическая регуляция дыхания.
2.2.1. Периферические хеморецепторы.
2.2.2. Механорецепторы легких.
2.3. Эффекты стимуляции хеморецепторов.
2.4. Измененный ответ хеморецепторов.
3. Лёгкие.
3.1. Легочная вентиляция.
3.2. Легочное кровообращение.
3.3. Отношение вентиляция/кровоток.
3.4. Диффузионная способность легких.
3.5. Механика дыхания.
3.5.1. Растяжимость легких.
3.5.2. Сопротивление дыхательных путей.
3.6. Эффективность вентиляции легких.
4. Газы крови.
4.1. Транспорт кислорода к тканям.
4.2. Транспорт углекислоты.

55. Сопротивление дыхательных путей (resistance) - зависимость между давлением и скоростью движения газов дыхательных путях и

Сопротивление дыхательных
путей (resistance) зависимость между давлением
и скоростью движения газов
дыхательных путях и
определяется как разность
давлений во рту и альвеолах на
единицу газотока.

56. При работе дыхательная мускулатура преодолевает:

• Эластическое сопротивление тканей. Работа по
преодолению пропорциональна жизненной емкости
легких.
• Динамическое фрикционное сопротивление
дыхательных путей и вязкостное сопротивление тканей.
Работа зависит от газотока.
• Динамическое внутреннее сопротивление дыхательных
путей и тканей. Работа увеличивается при увеличении
скорости вдыхаемого воздуха.
• Сопротивление окружающих тканей (ожирение,
повышение внутрибрюшного давления, давление на
грудную клетку молочных желез, хирургов).

57. Факторы общего сопротивления дыхательных путей

1. Стремление легких к коллабированию – определяется
эластическим сопротивлением (ЭС):
ЭС = ДО/С
(ДО - дыхательный объем; С - комплиянс).
Оно не зависит от быстроты дыхательных движений, но
меняется при различном воздухонаполнении легких.
2. Динамическое сопротивление дыханию. Возникает
исключительно во время дыхательных движений и
зависит от быстроты объемных изменений:
ДС = R V;
где R - сопротивление, V - характер тока воздуха.

58. Динамическое сопротивление дыханию

1. Сопротивление возникающее в связи с
инерцией газов и тканей (5-7%).
2. Тканевое динамическое сопротивление
обусловленное трением взаимосмещающихся
слоев тканей и газов (20%).
3. Аэродинамическое сопротивление
дыхательных путей. Возникает в дыхательных
путях при прохождении воздуха начиная с
полости носа и рта, заканчивая
терминальными бронхиолами (80%).

59. Аэродинамическое сопротивление дыханию (формула Хагена-Пуазейля)

R=
8×n×L×V
-----------------------r4
Где:
R - сопротивление дыханию,
n - вязкость газа,
L - длина трубки,
V - характеристика тока газа (ламинарное,
турбулентное),
r - диаметр трубки.

60. Характеристика тока воздуха (уравнение Рейнольдса)

v×p×r
Re = -----------------n
Где
Re - число Рейнольдса,
v - линейная скорость тока,
p - плотность газа,
r - радиус трубки,
n - вязкость газа.

61. Клинические факторы влияющие на сопротивление дыхательных путей.

• Верхние дыхательные пути составляют наибольшее сопротивление
дыханию. Их обструкция может значительно увеличить
сопротивление дыханию и увеличить кислородную и энергетическую
цену работы дыхательных мышц.
• В нижних дыхательных путях повышение сопротивления вызывается
хроническими обструктивными заболеваниями легких. При этом
повышение внутриплеврального давления приводит к
преждевременному закрытию части дыхательных путей и
выключению их из газообмена.
• Преждевременное закрытие дыхательных путей при астме и
бронхиолите вызвано отеком слизистой оболочки бронхиол,
повышением тонуса гладкой мускулатуры бронхов и скоплением
вязкого секрета в их просвете.
• Переход в положение лежа уменьшает функциональную остаточную
емкость легких примерно на 1 л.

62. План лекции

1. Принципиальная схема функционирования дыхательной системы.
2. Регуляция дыхания.
2.1. Центральная регуляция дыхания.
2.1.1. Центральные респираторные нейроны.
2.1.2. Центральные хеморецепторы.
2.2. Периферическая регуляция дыхания.
2.2.1. Периферические хеморецепторы.
2.2.2. Механорецепторы легких.
2.3. Эффекты стимуляции хеморецепторов.
2.4. Измененный ответ хеморецепторов.
3. Лёгкие.
3.1. Легочная вентиляция.
3.2. Легочное кровообращение.
3.3. Отношение вентиляция/кровоток.
3.4. Диффузионная способность легких.
3.5. Механика дыхания.
3.5.1. Растяжимость легких.
3.5.2. Сопротивление дыхательных путей.
3.6. Эффективность вентиляции легких.
4. Газы крови.
4.1. Транспорт кислорода к тканям.
4.2. Транспорт углекислоты.

63. Факторы влияющие на эффективность вентиляции

Дыхательное мертвое пространство.
Шунтирование.
Вентиляционно-перфузионное соотношение.
Диффузия.
Гиповентиляция с самыми различными
причинами.

64. План лекции

1. Принципиальная схема функционирования дыхательной системы.
2. Регуляция дыхания.
2.1. Центральная регуляция дыхания.
2.1.1. Центральные респираторные нейроны.
2.1.2. Центральные хеморецепторы.
2.2. Периферическая регуляция дыхания.
2.2.1. Периферические хеморецепторы.
2.2.2. Механорецепторы легких.
2.3. Эффекты стимуляции хеморецепторов.
2.4. Измененный ответ хеморецепторов.
3. Лёгкие.
3.1. Легочная вентиляция.
3.2. Легочное кровообращение.
3.3. Отношение вентиляция/кровоток.
3.4. Диффузионная способность легких.
3.5. Механика дыхания.
3.5.1. Растяжимость легких.
3.5.2. Сопротивление дыхательных путей.
3.6. Эффективность вентиляции легких.
4. Газы крови.
4.1. Транспорт кислорода к тканям.
4.2. Транспорт углекислоты.

65.

РаО2
1
литр
артериальной
содержит
Константа Хефнера
83-100 мм рт ст
крови 200 мл О2
1,39 мл/г.
РvО2
33-46 мм рт ст
Транспорт кислорода
1 л/мин
Насыщение О2 артериальной крови
96-98 %
Насыщение венозной крови
75 %

66. Кислород в крови

физически растворенный в плазме крови,
химически связанный с гемоглобином.

67.

Гемоглобин - белок со сложной
конфигурацией и молекулярной массой
64500.
Содержит 4 атома железа, способного
образовывать обратимое соединение с
кислородом.

68.

Теоретическая кислородно-транспортная емкость
гемоглобина (константа Хефнера) - 1,39 мл/г.
На практике эта величина ниже - 1,34-1,36 мл/г.
При нормальном напряжении О2 в артериальной
крови гемоглобин насыщен кислородом (9698%). При концентрации гемоглобина в крови
150 г/л содержание химически связанного
кислорода составляет:
150 г/л 1,39 мл/г = 208 мл/л
Эта величина называется кислородной емкостью
крови (КЕК).

69.

70.

Отклонения кривой
диссоциации
гемоглобина,
вызванные
температурой,
концентрацией 2,3ДФГ, Ра СО2 и рН.
Отклонение вправо
указывает на
увеличение Р50 и
уменьшение сродства
гемоглобина к О2;
высвобождение О2
увеличивается.
Отклонение влево
указывает на
уменьшение Р50 и
увеличение сродства
гемоглобина к О2;
высвобождение О2
уменьшается.

71. факторы влияющие на сродство кислорода к гемоглобину

1. Эффект Бора. Сдвиг кривой диссоциации вправо при повышении
концентрации ионов водорода и соответственно РСО2. Снижение
концентрации Н+ сдвигает кривую диссоциации влево,
2. Концентрация 2,3-дифосфо-глицерата (2,3-ДФГ). Повышение уровня
2,3-ДФГ в эритроцитах уменьшает сродство гемоглобина к
кислороду, а понижение концентрации 2,3-дифосфоглицерата
приводит к увеличению сродства к кислороду.
3. Концентрация СО2, Увеличение давления углекислоты снижает
сродство Hb к О2, сдвигает кривую вправо. В легочных капиллярах
сродства Hb к О2 увеличивается за счет снижения концентрации
СО2 и возрастанием рН.
4. Температура тела. При гипертермии кривая диссоциации смещается
вправо, при гипотермии – влево.

72.

Факторы приводящие к увеличению сродства Hb к О2
и смещению кривой диссоциации оксигемоглобина
влево:
• увеличение pH, алкалоз,
• уменьшение давления углекислоты (СО2),
• уменьшение концентрации 2,3-дифосфо-глицерата,
• снижение температуры.
Факторы приводящие к уменьшение сродства Hb к О2
и смещению кривой диссоциации оксигемоглобина
вправо:
• уменьшение рН, ацидоз,
• увеличение давления углекислоты (СО2),
• увеличение концентрации 2,3-дифосфо-глицерата,
• повышение температуры.

73. План лекции

1. Принципиальная схема функционирования дыхательной системы.
2. Регуляция дыхания.
2.1. Центральная регуляция дыхания.
2.1.1. Центральные респираторные нейроны.
2.1.2. Центральные хеморецепторы.
2.2. Периферическая регуляция дыхания.
2.2.1. Периферические хеморецепторы.
2.2.2. Механорецепторы легких.
2.3. Эффекты стимуляции хеморецепторов.
2.4. Измененный ответ хеморецепторов.
3. Лёгкие.
3.1. Легочная вентиляция.
3.2. Легочное кровообращение.
3.3. Отношение вентиляция/кровоток.
3.4. Диффузионная способность легких.
3.5. Механика дыхания.
3.5.1. Растяжимость легких.
3.5.2. Сопротивление дыхательных путей.
3.6. Эффективность вентиляции легких.
4. Газы крови.
4.1. Транспорт кислорода к тканям.
4.2. Транспорт углекислоты.

74.

РаСо2
35-45 мм рт ст
РvСО2
46-58 мм рт ст

75. Транспорт двуокиси углерода венозной кровью в легкие

• Растворенный СО2 плазмы крови
• Бикарбонат.
• Карбаминогемоглобин.

76.

Растворенный СО2 плазмы крови (примерно 5-10%).
Растворимость СО2 в плазме составляет 5 мл/л/kPa.
В артериальной крови СО2 растворено 25 мл/л при
напряжении СО2 – 5,3 kPa.
В смешанной венозной крови при напряжении СО2
равном 6 kPa его растворено примерно 29-30 мл/л.
Таким образом переносится 5 мл СО2 в литре крови, что
составляет 25 мл при МОК 5 литров/мин, или 12,5%
от выводящегося СО2.

77.

Транспорт двуокиси углерода в виде
бикарбоната. Основной способ
транспорта СО2 (примерно 80%).
1.
Большое количество газообразного СО2
диффундирует из клеток в венозную
кровь (в эритроциты), где происходит
его быстрая гидролизация до Н2СО3
(угольная кислота) в эритроцитах.
2.
Угольная кислота диссоциирует на ион
Н+ и НСО3- (Бикарбонат).
3.
Бикарбонат диффундирует в плазму, а
взамен из плазмы в эритроциты
диффундируют ионы Cl для
поддержания электро-нейтрального
заряда согласно уравнению GibbsDonnan, поскольку ионы К не могут
покинуть клетку. Ионы Н+ связываются
с восстановленным гемоглобином. Этот
феномен называется «хлоридный
сдвиг» и носит компенсаторный
характер.
4.
Бикарбонат транспортируется в легкие,
где и выводится в атмосферу.

78.

Транспорт двуокиси углерода в виде
карбаминогемоглобина (около 10-15
%).
Большое количество газообразного СО2
диффундирует из клеток в венозную
кровь (в эритроциты), где соединяется с
аминокислотными остатками молекулы
гемоглобина.
HbNH3 = HbNH2 + H+
CO2 + HbNH2 = HbNHCOOH
HbNHCOOH == HbNHCOO- + H+
Венозная кровь в большей степени
способна к транспорту СО2 поскольку
восстановленный гемоглобин обладает
сродством к СО2 в отличие от
оксигемоглобина (эффект
Кристиансена-Дугласа-Холдена).
Способность венозной крови к транспорту
СО2 примерно на 10% выше
артериальной крови.
Карбаминогемоглобин транспортируется в
легкие, где выводится в атмосферу.

79.

• 3. Около 10-15 % в виде карбаминогемоглобина. СО2
соединяется с аминокислотными остатками
молекулы гемоглобина.
• HbNH3 = HbNH2 + H+
• CO2 + HbNH2 = HbNHCOOH
• HbNHCOOH == HbNHCOO- + H+
• Венозная кровь в большей степени способна к
транспорту СО2 поскольку восстановленный
гемоглобин обладает сродством к СО2 в отличие от
оксигемоглобина (эффект Кристиансена-ДугласаХолдена). Способность венозной крови к транспорту
СО2 примерно на 10% выше артериальной крови.

80. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
Альберт Р.К. Отек легких //Неотложные состояния в пульмонологии.— М., 1986. — С. 175—224.
Брукс Дж. Г. Обструкция верхних дыхательных путей //Неотложные состояния в пульмонологии.— М., 1986. — С. 74—89.
Гологорский В.А., Багдатьев В.Е., Нистратов С.Д., Лапшина И.Ю. Клинико-функциональные и рентгенологические параллели при
респираторном дистресс-синдроме //Анест. и реаниматол. — 1987.—№1.—С. 33—37.
Гуд Дж.Т., Сан Э.Е. Кардиопульмональная реанимация //Неотложные состояния в пульмонологии: Пер. с англ. — М., 1986,— С.
11—34.
Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии. — М.: Медицина, 1984.—479 с.
Кассиль В.Л. Искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии. — М.: Медицина, 1987.—255 с.
Комро Дж.Г., Форстер Р.Э., Дюбуа А.Б. и др. Легкие: Клиническая фйзиология и функциональные пробы: Пер. с англ. — М.: Медгиз,
1961. — 196 с.
Мазаев П.Н., Куницын Д.В. Клинико-рентгенологическая диагностика тромбоэмболии легочных артерий. - М.: Медицина, 1979. —
200 с.
Малышев В.Д., Максимов Б.П. Диагностика и лечение острой дыхательной недостаточности: Учебное пособие.:— М., 1982. — 86 с.
Малышев В. Д. Интенсивная терапия острых водно-электролитных нарушений. — М.: Медицина, 1985.--192 с.
Маттей Р.А., Грин У.Х., Мориц Э.Д. Легочная инфекция у больных с подавленным иммунитетом. — М.: Медицина, 1986. — С. 304—
360.
Пирсон ДДж. Острая дыхательная недостаточность //Неотложные состояния в пульмонологии: Пер. с англ. — М.: Медицина, 1986.
— С/90—151.
Руководство по клинической физиологии дыхания / Под ред. Л.Л. Шика, Н.Н. Канаева. — Л.: Медицина, 1980. — 375 с.
Руководство по пульмонологии / Под ред. Н.В. Путова, Г.Б. Федосеева. — Л.: Медицина, 1984. — 455 с.
Рябов Г.А., Гипоксия критических состояний. — М.: Медицина, 1988. — 288 с.
Савельев B.C., Яблоков Е.Г., Кириенко АИ. Тромбоэмболия легочных артерий. —М.: Медицина, 1979.—263 с.
Сайке И.К., Мак Нихол М.У., Кэмпбелл Э.Дж.М. Дыхательная недостаточность: Пер. с англ. — М.: Медицина, 1974. — 344 с.
Скоггин Ч. X. Астма и астматический статус //Неотложные состояния в пульмонологии: Пер. с англ.—М., 1986.—С. 151—174,
Франсуа Ж; Кара М.. Делез Р., Пуавер М. Неотложная терапия, анестезия и реанимация: Пер. с франц. — Киев: Вита школа, 1984.
— 344 с.
Хиллари Дон. Лечение астматического статуса //Бронхиальная астма /Под ред. М.Э. Гершвина. — М., 1984. —С. 381—403.