Невозможно отобразить презентацию
СпортПохожие презентации:
проблемы спортивного сердца
Актуальность: проблемы спортивного сердца вызвана высокой внезапной смертностью при занятиях спортом, 90 % которой составляет сердечная смертность и по данным разных авторов в 2-5 раз превышает показатели внезапной смерти лиц в обычной популяции(D.
Corrado , 2003;
В.
Halawa , 2004;B.J.
Maron , 2007).
При этом 90 % всех смертных случаев (внезапных) в спорте происходит по причине именно сердечно-сосудистых нарушений.
Показатели внезапной сердечной смерти молодых спортсменов даже в состоянии покоя в два раза превышают таковые среди неспортсменов.
По данным М.А.
Школьниковой (2003), среди детей, занимающихся в спортивных секциях, внезапная сердечная смерть так же в 2 раза выше, чем среди физически не активных детей.
Анализ внезапной сердечной смерти среди спортсменов с 1972 по 2001 показал, что 95 % умерших спортсменов являются лицами мужского пола(R.Bux, 2004).
Среди причин внезапной сердечной смерти спортсменов основной причиной является, так называемая гипертрофическая кардиомиопатия, которая проявляется в виде гипертрофии миокарда (ГМ) левого желудочка сердца более 13 мм (поB.J.
Maron ).
Клинически такое морфологическое изменение сердца, к сожалению, как правило, может ничем себя не проявлять.
В отличие от первичной гипертрофической кардиомиопатии – хорошо известного в клинической кардиологии заболевания, эта гипертрофия симметричная, без нарушения путей оттока, с возможностью обратного развития после прекращения занятиями спортом.
При ультразвуковом исследовании сердца 2415 спортсменов частота выявления гипертрофии миокарда составила около 2 % (A.
Pelliccia , 1994;S.
Sharma , 2002;
Е.
Kasikcioglu,H.
Akhan , 2004;G.
Whyte , 2004).
При этом в популяции она выявляется в 10 раз реже – в 0,2 % (BJ.
Maron , 2002) (таблица 1).
Известно, что удельный вес гипоксии миокарда среди внезапно умерших спортсменов составляет 27 %(P.
Fornes , 2002;R.W.
Byard , 2003;R.Bux , 2004), наиболее высокая встречаемость отмечена в возрастной группе 20 лет (36 %).
Таким образом, гипертрофия миокарда среди внезапно умерших спортсменов встречается в 13,5 раз чаще , чем у живых спортсменов и в 135 раз чаще , чем в обычной популяции.
Этот факт является неоспоримым доказательством того, что гипертрофия миокарда является не только явлением патологическим, но и способствует внезапной сердечной смерти спортсменов (рис.
1).
В настоящее время по мнению специалистов, одной из причин развития гипертрофии миокарда у спортсмена являются генетические особенности.
На сегодня доказано, что генотипDD гена АСЕ является триггерным фактором для экспрессии генетического дефекта фактора роста кардиомиоцитов и ряда других патологических изменений сердца спортсмена в условиях адаптации к спортивной деятельности (С.
Graf et al ., 2001;J.
Scharhag , 2003;O.B.
Шнейдер, 2004;P.
Alter , 2004;J.G.
Cleland , 2004;O.W.
Mensah , 2005;E.B .
Линде с соавт., 2006).
В работах Е.А.
Гавриловой с соавт.(2001) показано, что гипертрофия миокарда может развивается в два раза чаще у спортсменов, имеющих аутоантитела к ткани миокарда.
Немалую роль в синтезе этих аутоантител играют очаги хронической инфекции у спортсменов (рис.
2).
И тот, и другой механизмы осуществляются благодаря совершенствованию нейрогуморальных, вегетативных, эндокринных и других звеньев регуляции сердца.
Что касается другого общеизвестного признака тренированного сердца у спортсменов - брадикардии (уменьшение ЧСС), то она развивается только при тренировках динамического характера на выносливость.
Кроме того, доказано, что 54 % случаев нарушений ритма сердца у спортсменов составляет синдром подавленного синусового узла (С.А.
Бондарев, 1995), который проявляется именно брадикардией.
В то же время бессимптомные брадиаритмии могут быть причинами внезапной смерти спортсменов (D.
Kosinski , 2000;S.
Cook, 2001;
С.А.
Walsh , 2001).
Таким образом, к брадикардии спортсмена нужно относиться очень осторожно, особенно в случае снижения ЧСС менее 45 уд/мин и ее появления при тренировке быстроты, ловкости, силы, на пример, в игровых, циклических и ациклических со скоростно- силовой направленностью видах спорта.
Это диктует необходимость выделения специальной (может быть, даже профессиональной) спортивной патологии миокарда в отдельную нозологическую единицу.
Это обусловлено рядом причин: высокой сердечной смертностью спортсменов, особенностями клинической картины (типичное отсутствие жалоб, высокая работоспособность и спортивные результаты, что вводит в заблуждение клиницистов), улучшение функциональных показателей после нагрузочных проб, исчезновение ряда клинических проявлений патологии миокарда после прекращения занятий спортом, особенностями ответа организма спортсмена на терапию.
Однако на сегодняшний день в обозначении этой патологии в мире существует достаточная терминологическая неразбериха.
В литературе можно встретить такие термины как:- «heart strain» - напряжение сердца (Р.С.
Deegan, В.
Мс Glone, W.T.
Мс Nicholas, 1995);- «cardiac fatigue» - утомление сердца (С.А.
Elder, M.S.
Restino, 1992;
Е.
Dawson et al.
2003);- «myocardial dystrophy» - миокардиальная дистрофия (R.J.
Shephard, 1996);- «overtraining heart» - перетренированное сердце (М.
Tomas 1996;
W.M.
Gordon 1996;
G.D.
Oakley 1996;
K.
Kawakubo 1996), а также полное отрицание существования спортивной патологии сердца (A.
Arandjelovic, S.
Pavlovic, S.
Mazic, B.
Aleksandric, 2004).
Тем не менее, в последние годы большинство авторов склонно в обозначении патологического спортивного сердца и пограничных состояний использовать два термина « hypertrophic cardiomyopathy» – гипертрофическая кардиомиопатия (A.
Pelliccia,B.J.
Maron , 2001;S.
Sharma , 2002;
ВJ.
Maron , 2006;S.
Basavarajaiah , 2006;A.D' Andrea , 2006 и др.) и« athlete's heart syndrome » – синдром спортивного сердца (P.
Claessens et al ., 2000;A.
Pelliccia,F.M.
Di Paolo,B.J.
Maron, 2002,A.
Biffi et al ., 2002).
В отечественной литературе патология сердца у спортсменов нередко именуется «перенапряжением сердца» (В.В.
Ведерников, 1974;
Я.С.
Вайнбаум с соавт., 1981;
Н.В.
Махарова, 2006;
М.Г.
Агаджанян, 2006 и др.).
Большинство из вышеприведенных терминов имеет патофизиологическую, а не клиническую основу.
Что касается общепринятого в нашей стране термина «дистрофия миокарда вследствие физического перенапряжения», то на сегодняшний день он не соответствует современному уровню развития общей и спортивной кардиологии по ряду причин.
Прежде всего, он не соответствует Международной статистической классификации болезней, в которой вообще отсутствует термин «дистрофия миокарда».
Кроме того, «дистрофия миокарда» – термин не клинический, а патологоанатомический.
Надо отметить, что большое терминологическое разнообразие при обозначении патологии сердца у спортсменов существует наряду с его рубрикациейвX пересмотре международной классификации болезней (ВОЗ, Женева 1995), где оно обозначено как: «КАРДИОМИОПАТИЯ (КМП) СО ВТОРИЧНЫМ ВОВЛЕЧЕНИЕМ МИОКАРДА В УСЛОВИЯХ ВОЗДЕЙСТВИЯ ФИЗИЧЕСКИХ И СТРЕССОВЫХ ПЕРЕГРУЗОК (КЛАССIX , БЛОК 142.7)».
Данное определение указывает, прежде всего, на вторичность поражения миокарда.
Это принципиально важно, поскольку укоренившееся в иностранной литературе определение« hypertrophic cardiomyopathy» (A.
Pelliccia , ВJ.
Maron , 2001;S.
Sharma , 2002;B.J.
Maron , 2006;S.
Basavarajaiah , 2006;A.D' Andrea , 2006 и др.) создает некоторую путаницу с первичной гипертрофической кардиомиопатией – тяжелым
Corrado , 2003;
В.
Halawa , 2004;B.J.
Maron , 2007).
При этом 90 % всех смертных случаев (внезапных) в спорте происходит по причине именно сердечно-сосудистых нарушений.
Показатели внезапной сердечной смерти молодых спортсменов даже в состоянии покоя в два раза превышают таковые среди неспортсменов.
По данным М.А.
Школьниковой (2003), среди детей, занимающихся в спортивных секциях, внезапная сердечная смерть так же в 2 раза выше, чем среди физически не активных детей.
Анализ внезапной сердечной смерти среди спортсменов с 1972 по 2001 показал, что 95 % умерших спортсменов являются лицами мужского пола(R.Bux, 2004).
Среди причин внезапной сердечной смерти спортсменов основной причиной является, так называемая гипертрофическая кардиомиопатия, которая проявляется в виде гипертрофии миокарда (ГМ) левого желудочка сердца более 13 мм (поB.J.
Maron ).
Клинически такое морфологическое изменение сердца, к сожалению, как правило, может ничем себя не проявлять.
В отличие от первичной гипертрофической кардиомиопатии – хорошо известного в клинической кардиологии заболевания, эта гипертрофия симметричная, без нарушения путей оттока, с возможностью обратного развития после прекращения занятиями спортом.
При ультразвуковом исследовании сердца 2415 спортсменов частота выявления гипертрофии миокарда составила около 2 % (A.
Pelliccia , 1994;S.
Sharma , 2002;
Е.
Kasikcioglu,H.
Akhan , 2004;G.
Whyte , 2004).
При этом в популяции она выявляется в 10 раз реже – в 0,2 % (BJ.
Maron , 2002) (таблица 1).
Известно, что удельный вес гипоксии миокарда среди внезапно умерших спортсменов составляет 27 %(P.
Fornes , 2002;R.W.
Byard , 2003;R.Bux , 2004), наиболее высокая встречаемость отмечена в возрастной группе 20 лет (36 %).
Таким образом, гипертрофия миокарда среди внезапно умерших спортсменов встречается в 13,5 раз чаще , чем у живых спортсменов и в 135 раз чаще , чем в обычной популяции.
Этот факт является неоспоримым доказательством того, что гипертрофия миокарда является не только явлением патологическим, но и способствует внезапной сердечной смерти спортсменов (рис.
1).
В настоящее время по мнению специалистов, одной из причин развития гипертрофии миокарда у спортсмена являются генетические особенности.
На сегодня доказано, что генотипDD гена АСЕ является триггерным фактором для экспрессии генетического дефекта фактора роста кардиомиоцитов и ряда других патологических изменений сердца спортсмена в условиях адаптации к спортивной деятельности (С.
Graf et al ., 2001;J.
Scharhag , 2003;O.B.
Шнейдер, 2004;P.
Alter , 2004;J.G.
Cleland , 2004;O.W.
Mensah , 2005;E.B .
Линде с соавт., 2006).
В работах Е.А.
Гавриловой с соавт.(2001) показано, что гипертрофия миокарда может развивается в два раза чаще у спортсменов, имеющих аутоантитела к ткани миокарда.
Немалую роль в синтезе этих аутоантител играют очаги хронической инфекции у спортсменов (рис.
2).
И тот, и другой механизмы осуществляются благодаря совершенствованию нейрогуморальных, вегетативных, эндокринных и других звеньев регуляции сердца.
Что касается другого общеизвестного признака тренированного сердца у спортсменов - брадикардии (уменьшение ЧСС), то она развивается только при тренировках динамического характера на выносливость.
Кроме того, доказано, что 54 % случаев нарушений ритма сердца у спортсменов составляет синдром подавленного синусового узла (С.А.
Бондарев, 1995), который проявляется именно брадикардией.
В то же время бессимптомные брадиаритмии могут быть причинами внезапной смерти спортсменов (D.
Kosinski , 2000;S.
Cook, 2001;
С.А.
Walsh , 2001).
Таким образом, к брадикардии спортсмена нужно относиться очень осторожно, особенно в случае снижения ЧСС менее 45 уд/мин и ее появления при тренировке быстроты, ловкости, силы, на пример, в игровых, циклических и ациклических со скоростно- силовой направленностью видах спорта.
Это диктует необходимость выделения специальной (может быть, даже профессиональной) спортивной патологии миокарда в отдельную нозологическую единицу.
Это обусловлено рядом причин: высокой сердечной смертностью спортсменов, особенностями клинической картины (типичное отсутствие жалоб, высокая работоспособность и спортивные результаты, что вводит в заблуждение клиницистов), улучшение функциональных показателей после нагрузочных проб, исчезновение ряда клинических проявлений патологии миокарда после прекращения занятий спортом, особенностями ответа организма спортсмена на терапию.
Однако на сегодняшний день в обозначении этой патологии в мире существует достаточная терминологическая неразбериха.
В литературе можно встретить такие термины как:- «heart strain» - напряжение сердца (Р.С.
Deegan, В.
Мс Glone, W.T.
Мс Nicholas, 1995);- «cardiac fatigue» - утомление сердца (С.А.
Elder, M.S.
Restino, 1992;
Е.
Dawson et al.
2003);- «myocardial dystrophy» - миокардиальная дистрофия (R.J.
Shephard, 1996);- «overtraining heart» - перетренированное сердце (М.
Tomas 1996;
W.M.
Gordon 1996;
G.D.
Oakley 1996;
K.
Kawakubo 1996), а также полное отрицание существования спортивной патологии сердца (A.
Arandjelovic, S.
Pavlovic, S.
Mazic, B.
Aleksandric, 2004).
Тем не менее, в последние годы большинство авторов склонно в обозначении патологического спортивного сердца и пограничных состояний использовать два термина « hypertrophic cardiomyopathy» – гипертрофическая кардиомиопатия (A.
Pelliccia,B.J.
Maron , 2001;S.
Sharma , 2002;
ВJ.
Maron , 2006;S.
Basavarajaiah , 2006;A.D' Andrea , 2006 и др.) и« athlete's heart syndrome » – синдром спортивного сердца (P.
Claessens et al ., 2000;A.
Pelliccia,F.M.
Di Paolo,B.J.
Maron, 2002,A.
Biffi et al ., 2002).
В отечественной литературе патология сердца у спортсменов нередко именуется «перенапряжением сердца» (В.В.
Ведерников, 1974;
Я.С.
Вайнбаум с соавт., 1981;
Н.В.
Махарова, 2006;
М.Г.
Агаджанян, 2006 и др.).
Большинство из вышеприведенных терминов имеет патофизиологическую, а не клиническую основу.
Что касается общепринятого в нашей стране термина «дистрофия миокарда вследствие физического перенапряжения», то на сегодняшний день он не соответствует современному уровню развития общей и спортивной кардиологии по ряду причин.
Прежде всего, он не соответствует Международной статистической классификации болезней, в которой вообще отсутствует термин «дистрофия миокарда».
Кроме того, «дистрофия миокарда» – термин не клинический, а патологоанатомический.
Надо отметить, что большое терминологическое разнообразие при обозначении патологии сердца у спортсменов существует наряду с его рубрикациейвX пересмотре международной классификации болезней (ВОЗ, Женева 1995), где оно обозначено как: «КАРДИОМИОПАТИЯ (КМП) СО ВТОРИЧНЫМ ВОВЛЕЧЕНИЕМ МИОКАРДА В УСЛОВИЯХ ВОЗДЕЙСТВИЯ ФИЗИЧЕСКИХ И СТРЕССОВЫХ ПЕРЕГРУЗОК (КЛАССIX , БЛОК 142.7)».
Данное определение указывает, прежде всего, на вторичность поражения миокарда.
Это принципиально важно, поскольку укоренившееся в иностранной литературе определение« hypertrophic cardiomyopathy» (A.
Pelliccia , ВJ.
Maron , 2001;S.
Sharma , 2002;B.J.
Maron , 2006;S.
Basavarajaiah , 2006;A.D' Andrea , 2006 и др.) создает некоторую путаницу с первичной гипертрофической кардиомиопатией – тяжелым