Вирусы в патологии птиц

1.

1
ВИРУСОЛОГИЯ
Кафедра микробиологии, вирусологии
и иммунологии
ФГБОУ ВО “Санкт-Петербургская государственная
академия ветеринарной медицины”

2.

Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины
Кафедра микробиологии, вирусологии и иммунологии
Лекция для студентов Факультета ветеринарной медицины СПбГАВМ по
курсу «Вирусология»
196084, Санкт-Петербург, Черниговская ул., д. 5, тф. 8 (812) 388-36-31

3. ИСТОРИЯ ИЗУЧЕНИЯ ИНФЕКЦИИ И ИММУНИТЕТА

ООО «ИЗДАТЕЛЬСКИЙ АРХИВ ВЕТЕРИНАРНЫХ НАУК»
ИСТОРИЯ ИЗУЧЕНИЯ
ИНФЕКЦИИ И
ИММУНИТЕТА

4. Инфекция и иммунитет

4
Инфекция и иммунитет
1798
Edward Anthony Jenner
У крестьянки Сары Нелмс (Sarah
Nelmes), заразившейся оспой от
своей коровы, появились на руке
несколько пустул.
14 мая 1796 года их содержимое
Дженнер втёр в царапину на теле
восьмилетнего Джеймса Фиппса
(1788-1853). У мальчика появилось
легкое недомогание, которое прошло
через несколько дней.
Через полтора месяца Джеймсу Фиппсу
была привита натуральная
(человеческая) оспа, однако болезнь
не развилась. Через несколько
месяцев была сделана вторая
прививка натуральной оспы, спустя
пять лет — третья, с аналогичными
результатами.
В 1774 году, применил сходную процедуру к трем членам своей
семьи английский фермер из графства Дорсетшир по имени
Бенджамин Джести

5. Инфекция и иммунитет

5
Инфекция и иммунитет
В октябре 1885 года мировой сенсацией стала
статья Пастера о доказанном
предотвращении заболевания
бешенством у 9-летнего Йозефа Майстера
и 15-летнего Жан-Батиста Жюпиля.
1885
Louis Pasteur

6. Инфекция и иммунитет

6
Инфекция и иммунитет
В рождественскую ночь 1891 года
1891
Emil Adolf von
Paul Ehrlich
Behring
Pierre Paul Émile Roux
умирающие от дифтерии берлинские
дети получили первые уколы новой
сыворотки Беринга, которая многим из
них спасла жизнь.
Пауль Эрлих, используя свои открытия
в иммунологии сумел
усовершенствовать
противодифтерийную сыворотку
Беринга, рассчитать правильную
дозировку антитоксина и получить
высококонцентрированные и
очищенные сыворотки, ставшие
надежными в клиническом
применении.
В 1894 году усовершенствованная
сыворотка была успешно опробована
на 220 больных детях. В 1901 году
Берингу была присуждена первая
Нобелевская премия по физиологии и
медицине «за работу по сывороточной
терапии

7. Инфекция и иммунитет

7
Инфекция и иммунитет
1901
Обнаружив в 1882 явления фагоцитоза
(о чём доложил в 1883 на 7-м съезде
русских естествоиспытателей и врачей
в Одессе), разработал на основе его
изучения сравнительную патологию
воспаления (1892)
В дальнейшем — фагоцитарную
теорию иммунитета
«Невосприимчивость в инфекционных
болезнях» — 1901.
Нобелевская премия — 1908, совместно
с П. Эрлихом.
Мечников И.И.

8. Инфекция и иммунитет

8
Инфекция и иммунитет
1907
В то время никто не обратил внимания
Михин Н.А.
Louis
Pasteur
Pierre Paul Émile Roux
на реакцию Л. Пастера … А ведь он не
поддержал ни П. Эрлиха, ни И.И.
Мечникова в вопросе о природе
иммунитета.
В 1903 – 1905 годах Л. Пастер, П. Ру и
(прикомандированный практикант к Л.
Пасеру) Н.А. Михин занимались
изучением иммунитета у собак к
бешенству. Вирус еще не был открыт …
В результате не нашли антител и не
обнаружили фагоцитоза и вопрос повис,
как и вопрос об иммунитете против
оспы на многие годы.

9. Инфекция и иммунитет

9
Инфекция и иммунитет
1901
Ивановский Д.И.
Он высказал гипотезу о бактериальном
происхождении мозаичной болезни табака.
Он считал, что фильтрат содержит либо
мельчайшие бактерии, либо токсин,
выделяемый ими и способный вызвать
заболевание.
Особые организмы, вызывавшие болезнь, —
вирусы мозаичной болезни табака удалось
увидеть впервые только в 1939 году в
электронный микроскоп.
Однако именно 1892 год считается годом
открытия этих новых организмов — вирусов.
Ивановский положил начало вирусологии,
выросшей в самостоятельную область науки
В 1898 году Леффлер и Фрош показали, что
ящур у КРС вызывается агентом, который
также проходит через бактериальные
фильтры. Этот год считается годом открытия
вирусов животных.
В 1901 году Рид и Кэррол показали, что
фильтрующиеся агенты можно выделить из
трупов людей, умерших от жёлтой лихорадки.
Этот год считается годом открытия вирусов
человека.
Д'Эррель и Туорт в 1917-1918 г.г. обнаружили
вирусы у бактерий, назвав их
«бактериофагами». Позднее были выделены
вирусы из насекомых, грибов, простейших.

10. Инфекция и иммунитет

10
Инфекция и иммунитет
1965
Автор свыше 600 научных работ, в том
числе автор и соавтор 12 монографий,
посвящённых противовирусному
иммунитету, клещевому энцефалиту,
геморрагическому нефрозонефриту,
полиомиелиту, кори, эпидемическому
паротиту, гриппу, методам
специфической профилактике
вирусных инфекций.
Разработал и внедрил (совместно с М.
П. Чумаковым) вакцину против
полиомиелита. Создал вакцины против
гриппа, клещевого энцефалита, кори,
эпидемического паротита.
Вопросы патогенеза и иммунологии
А.А. Смородинцев
вирусных инфекций. — Л., 1955 (автор
ряда статей и редакция)
Основы противовирусного иммунитета.
— Л., 1975 (с соавторами).

11. Инфекция и иммунитет

11
Инфекция и иммунитет
1970 - 1976
В 1970 году Ханг и Балтимор
открыли дефектные
интерферирующие частицы (ДИЧ,
DIP) вирусов в их популяциях.
В 1976 году подтверждена низкая
вирулентность ДИЧ разных
вирусов. Установлена причина
высокой изменчивости (мутаций)
вирусов при их репликации в
клетках.
Huang, A. S. Defective viral particles
and viral disease processes / A. S.
Huang, D. Baltimore // Nature. –
1970. – Vol. 226. – P. 325-327.

12. Инфекция и иммунитет

12
Инфекция и иммунитет
1985
Суть процесса репликации вируса, в
общем, не меняется. Она так же
семистадийна, как например у вируса
простого герпеса.
Значение открытия Ханга и
Балтимора состоит в том, что они
нашли существенные отличия среди
вновь реплицированных вирионов. Из
электронная плотность (при
электронной микроскопии) и масса
оказались разными. То есть не все
вирионы были полностью
сформированными.
У некоторых не хватало части ДНК,
не полностью сформированный
капсид или то и другое вместе. В
результате они обладали разной
вирулентностью или были
авирулентны.

13. Инфекция и иммунитет

13
Инфекция и иммунитет
1985
Впервые были сделаны выводы о
противовирусном иммунитете,
вызванным ДИ-частицами вирусов, в
т.ч. вакцинных штаммов вирусного
гепатита утят и ньюкаслской болезни.
Подтверждение теории
противовирусного иммунитета
исследованиями Ханг (с соавторами) на
модели вируса гриппа.
Обоснование теории патологического
каскада болезней птиц (а, возможно, и
высших животных вообще).
Теория была впервые опубликована в
Виноходов О.В.
журнале «Ветеринария в птицеводстве»
№ 2, 2002 г.

14. Механизм иммунитета типа «Место занято»

Таким образом ДИ-частицы, заняв рецепторы и не имея возможности
ДИЧ вируса
для собственной репликации, не дают другим вирусам прикрепиться
и поразить клетку.
Вирулентный вирус
ДИЧ вируса
Адсорбция ДИЧ на
свободные
рецепторы
Адсорбция на рецептор
Клетка устойчива к
заражению
Инфицированная
клетка
Репликация
в клетке
Рецепторы заняты
1985
Свободные рецепторы
14

15. Этапы патологического каскада

15
Этапы патологического каскада

16. Финал патологического каскада

При анализе мы всегда
учитывали распространенность
«финальных» инфекций, участие
которых в общем патогенезе
инфекционных болезней птиц
значительна в подавляющем
большинстве
проанализированных случаев.
Из них чаще всего проявлялся
колибактериоз.
16

17. ВИРУСЫ ПТИЦ И ВЫЗЫВАЕМЫЕ ИМИ БОЛЕЗНИ

ООО «ИЗДАТЕЛЬСКИЙ АРХИВ ВЕТЕРИНАРНЫХ НАУК»
ВИРУСЫ ПТИЦ И
ВЫЗЫВАЕМЫЕ ИМИ
БОЛЕЗНИ

18. Классификация вирусов

18
Классификация вирусов

19. Orthomyxoviridae

19
Orthomyxoviridae
1×РНК--вирусы
Ортомиксовирусы (orthomyxovirus, греч. orthos — прямой, вертикальный, правильный, myxa — слизь и лат. virus — яд) семейство вирусов со спиральным капсидом и липопротеиновой оболочкой. Геном ортомиксовирусов представлен обычно
7—8 фрагментами одноцепочечной линейной РНК негативной полярности; вирионная РНК не инфекционна.
Распространяются без переносчика, типичный представитель — вирус гриппа.
Вирионы имеют размер 80-120 нм. Полиморфны, с преобладанием сферических и овоидных частиц, но есть и
филаментозные формы. Нуклеокапсид спиральной симметрии имеет длину 50-150 нм и поперечник 9 нм. Оболочка вируса
состоит из двухслойной липидной мембраны и инкорпорированных в нее гемагглютинина и нейраминидазы. Эти белки на
поверхности вириона раздельно образуют поверхностные выпячивания, или ворсинки, длиной 10-14 нм и диаметром 4 нм. В
состав вирионов входит РНК-зависимая РНК- полимераза.
характера у птиц и многих млекопитающих.
Вирусы стабильны при рН 7,0-8,0, инактивируются
при 56°С, чувствительны к жирорастворителям.
Характерной особенностью вирусов гриппа является
их антигенная нестабильность. Различают 4 антигена.
Нуклеокапсидный (Np) и мембранный (М) антигены
находятся в сердцевине, они специфичны для рода,
стабильны. Антигенные вариации обусловлены
поверхностными антигенами: гемагглютинином (Н) и
нейраминидазой (N).
Очень высока частота рекомбинаций в пределах вида,
что является главным фактором изменчивости вируса.
Репликация вируса начинается в ядре, где образуется
нуклеопротеид. Другие белки синтезируются в
цитоплазме. Вирионы освобождаются из клеток
почкованием. Вызывают респираторные или
генерализованные инфекции спорадического

20. Грипп птиц

20
Грипп птиц
1.
2.
3.
1×РНК--вирусы
Грипп птиц – острая заразная болезнь, характеризующаяся периодическими энзоотическими вспышками преимущественно среди кур в
промышленном птицеводстве. Болезнь имеет характерные, но неспецифические признаки. Ветеринарный врач, заподозривший заболевание
птиц гриппом должен выявить, по крайней мере, пять признаков.
Обычно заболевает взрослая птица родительского стада или промышленная несушка. Впоследствии заболевание наблюдают среди
подращенного молодняка, но не среди цыплят до 30-дневного возраста. Обычно первыми заболевают петухи.
Среди клеточных несушек болезнь передается от птиц одной клетки к соседней по току воды в проточных поилках. Затем может
перебрасываться в соседние батареи.
Переболевшая птица повторно не заболевает.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
У взрослых птиц клинически заболевание проявляется в
виде посинения гребня с багровым оттенком. Эпидермис
гребней как-бы посыпан перхотью. Отмечают сонливость
и повышенную жажду. Горло птиц при этом мокрое.
Смертность составляет 15-20 % при повышенной
выбраковке.
Патологоанатомически характерно воспаление желтковых
фолликулов, которые выглядят как кроваво-красные
спущенные спавшиеся шары (острый оварит).
Острый нефрит с выраженными признаками мочекислого
диатеза.
Необходимо вскрыть достаточное колическтво трупов,
чтобы установить преимущественность и систематическое
проявление указанных признаков.
Перечисленные характерные для гриппа признаки в сумме
становятся специфическими, впрочем лабораторное
подтверждение не вредно.
Грипп часто осложняется другими болещнями
(пастереллезом, сальмонеллезом, колибактериозом,
респираторным микоплазмозом и др.).

21. Paramyxoviridae

21
Paramyxoviridae
1×РНК--вирусы
Парамиксовирус (paramyxovirus, греч. para — возле, при, вне, myxa — слизь и лат. virus — яд) - семейство РНК-содержащих
вирусов, которые имеют липопротеиновую оболочку и размер вирионов 100-300 нм. Парамиксовирус размножается в
цитоплазме клеток позвоночных, вирионная РНК (минус-цепь) не инфекционна. Он изменяет структуру клеточных оболочек
и индуцирует слияние клеток, что используют при проведении экспериментов по искусственному слиянию клеток (напр.,
вирус Сендай). Парамиксовирусы вызывают поражение дыхательных путей у человека и животных.
Геном парамиксовирусов представлен единичной линейной
одноцепочечной РНК, но иногда геном содержит смесь
комплементарных (+) и (-) нитей РНК.
Молекулярная масса вирионов 500-700 мегадальтон,
коэффициент седиментации 1000S, плавучая плотность 1,19
г/см3. У мультиплоидных вирионов молекулярная масса,
плотность и седиментация выше, у дефектных ниже; 5-7
полипептидов с молекулярной массой 35-200 мегадальтон.
Чувствительны к жирорастворителям, стабильны в широких
пределах рН, термостабильность варьирует.
Вирионы содержат гемагглютинин и нейраминидазу.
Нуклеокапспд диаметром 18 нм, шаг спирали 5-6 нм. Пентомеры
имеют длину 8 нм и расположены на расстоянии 8-10 нм друг от
друга.
У разных видов есть 1-2 поверхностных гликопротеидных
антигена и 1 нуклеокапсидный антиген. Члены рода не имеют
общего антигена. Реплицируются в цитоплазме. В зараженных
клетках образуются цитоплазматические или внутриядерные
включения. Некоторые вирусы в культуре ткани вызывают
слияние клеток.
В состав рода входят патогенные для человека и животных
вирусы: вирус ньюкаслской болезни(птицы), вирус паротита
(человек), вирус парагриппа 1, или вирус Сендай (человек,
мыши),вирус парагриппа 2 (человек, обезьяны, птицы, летучие
мыши), вирус парагриппа 3 (человек, лошадь, коровы), вирус
парагриппа 4 (человек), вирусы парагриппа ряда видов птиц.

22. Ньюкаслская болезнь

22
Ньюкаслская болезнь
1×РНК--вирусы
Ньюкасла болезнь (Псевдочума птиц, Pseudopestis avium, азиатская чума птиц) –
высококонтагиозная вирусная болезнь куриных, характеризующаяся пневмонией,
энцефалитом и множественными точечными геморрагическими поражениями внутренних
органов. Распространена на всех континентах земного шара, кроме Австралии. При остром
течении летальность среди молодняка достигает 100%. Переболевшие цыплята плохо растут.
Возбудитель РНК содержащий вирус,
относящийся к семейству Paramyxoviridae.
Вирион чаще сферической формы (120—180
нм), иногда палочковидной,
головастикообразной и овальной формы.
Вирионы авирулентных штаммов более крупных
размеров, чем вирулентных (90—200 нм).
Поверхность вириона покрыта небольшими,
радиально расположенными отростками. В
состав вирусной частицы входят
рибонуклеопротеид (РНП), гемагглютинин (γантиген), ферменты (нейраминидаза,
полимераза), а также гемолизин, липиды и
углеводы. Вирус хорошо размножается в
развивающихся 10—12-суточных куриных
эмбрионах при любом методе заражения.

23. Adenoviridae

23
Adenoviridae
2×ДНК-вирусы
Аденовирусы (adenoviruses, греч. aden - железа и лат.
virus яд) были впервые выделены W. P. Rowe и соавт. в
1953г. из тканей миндалин и аденоидов у людей. Они
ДНК-содержащие, размножающихся в клеточных ядрах
позвоночных, диаметр вирионов 70—90 нм .
Геном представлен единичной линейной
двухцепочечной молекулой ДНК.
Аденовирусы птиц, условно дифференцированы на 3
группы. В первую группу входят 12 серотипов
аденовирусов кур и других птиц, которые имеют общий
группоспецифический преципитирующий антиген,
например возбудители "CELO - инфекции", бронхита
перепелов, панкреатита цесарок гепатита с
включениями - гидроперикардита кур.
Ко второй группе относятся аденовирусы, обладающие
гемаглютинирующим антигеном и имеющие общий с
первой группой преципитирующий антиген, в том
числе аденовирус "Синдрома снижения яйценоскости76 (ССЯ-76)".
В третью группу включены аденовирусы с
группоспецифическим преципитирующим антигеном,
отличающимся от таковых первых двух групп аденовирусы геморрагического энтерита индеек и
болезни "мраморной селезенки" фазанов.

24. Аденовирусный гепатит

24
Аденовирусный гепатит
Аденовирусный
гидроперикардит бройлеров остропротекающее и высоко
контагиозная вирусная болезнь
преимущественно бройлеров 35-недельного возраста,
характеризующаяся
накоплением в перикарде
транссудата, гепатитом, асцитом
и нефрозо-нефритом. Степень
тяжести болезни в естественных
условиях зависит от влияния
некоторых
иммунодепрессивных
инфекций, таких как
инфекционная бурсальная
болезнь (болезнь Гамборо),
болезнь Марека и инфекционная
анемия цыплят.

25. Синдром снижения яйценоскости - 76

25
Синдром снижения яйценоскости кур, синдром литья яиц,
ССЯ-76, «Синдром-76», аденовирусная болезнь кур, Egg drop
syndrome - вирусная болезнь, поражающая товарных и
племенных кур-несушек, характеризуется снижением
яйценоскости, размягчением или исчезновением скорлупы
яйца, потерей окраски скорлупы у пород кур, несущих
коричневые яйца. Болезнь впервые описана Van Eck в 1976 г.
В настоящее время ее регистрируют в Европе и США.
Различными исследователями выделено несколько штаммов,
идентичность которых подтверждена серологическими
исследованиями. Вирус снижения яйценоскости не связан ни с
одним из 11 серотипов аденовирусов птиц и отличается от них
способностью агглютинировать эритроциты кур.
Вирус ССЯ-76 размножается в высоких титрах в почках уток,
печени эмбриона уток и фибробластах утиного эмбриона,
хуже — в клетках печени цыплят и крайне низко в
фибробластах куриного эмбриона. В клетках млекопитающих
вирус не культивируется. Он реплицируется в ядрах клеток по
способу, описанному для первой подгруппы аденовирусов.
Электронно-микроскопическим изучением тонких срезов
инфицированных клеток обнаружены вирусные частицы и
связанные с ними тельца-включения как у аденовирусов
человеческого типа, так и аденовирусов птиц.
Вирус ССЯ-76 устойчив к эфиру и рН в широком диапазоне.
Инфекционные свойства его теряются в течение 30 мин при
60°С, инактивируется он также трипсином, мочевиной и
пиридином. Это ДНК-содержащий вирус, не имеющий
внешней оболочки, диаметр вириона 75—80 нм, симметрия
капсида кубическая.

26. Род Avipoxvirus

26
Род Avipoxvirus
1×ДНК-вирусы
Семейство Poxviridae (от англ. pox - язва, пустула, оспина) большая группа вирусов позвоночных и насекомых. Семейство
включает два подсемейства: Chordopoxvirinae (от греч. струна,
хорда) и Entomopoxvirinae (от греч. насекомое).
Chordopoxvirinae состоит из 8 родов: Orthopoxvirus, Parapoxvirus,
Avipoxvirus (от лат. avis - птица), Capripoxvirus (от лат. caper коза), Leporipoxvirus (от лат. lepus - заяц), Suipoxvirus (от лат. sus свинья), Molluscipoxvirus (от лат. molluscum - улитка, моллюск,
на которых внешне похоже поражение кожи при заражении
представителями этого рода), Yatapoxvirus (по названиювируса
Яба (Yaba) и вируса Тана (Tana) ).
Подсемейство Entomopoxvirinae (энтомопоксвирусы) состоит из
3 родов: Alphaentomopoxvirus ,Betaentomopoxvirus и
Gammaentomopoxvirus ( рис. 2.38 ).
Поксвирусы имеют характерную форму бруска и массивный
геном, представленный двухцепочечной ДНК. При размножении
они, единственные из всех ДНК-содержащих вирусов,
скапливаются в цитоплазме и образуют видимые под световым
микроскопом эозинофильные включения, называемые тельцами
Гуарниери .
Вирионы представляют собой кирпичеобразные или овоидные
частицы размером 300×450×170-260 нм. Вирион имеет наружную
оболочку, состоящую из липидов и трубчатых или глобулярных
белковых структур, содержит одно или два боковых тела и
сердцевину. В составе вирионов более 30 структурных белков и
несколько энзимов, включая ДНК-зависимую РНК-полимеразу.

27. Оспа-дифтерит кур

27
Оспа-дифтерит кур
1×ДНК-вирусы
Оспой болеют птицы подотряда собственно куриных, отряда
голубиных и отряда воробьиных, возбудителями которых
служат соответственно вирус оспы кур (Virus borreliota
gallinorum), вирус оспы голубей (V. b. columborum) и вирус оспы
канареек (V. b. fringillorum). Отдельные исследователи (Van
Rooyen, 1954; А. Мауг, 1960 , и др.) пытаются из-за некоторых
особенностей выделить в особую группу еще и вирус оспы
индеек.
Все эти вирусы входят в группу крупных эпителиотропных
поксвирусов, объединенных на основе биологических свойств,
характерных для всех возбудителей оспы. Однако по
патогенным и иммуногенным свойствам они различаются
между собой, что позволяет выделять их в указанные
разновидности.
Отдельные штаммы перечисленных вирусов могут быть
монопатогенными в отношении птиц указанных подотряда и
отрядов, а также бипатогенными (это свойственно штаммам
вируса оспы голубей в отношении птиц своего отряда и
подотряда — собственно куриных) и трипатогенными, что
характерно для многих штаммов вируса оспы канареек, хотя
напряженный иммунитет от них и создается, как правило, лишь
против вируса оспы канареек.
Вирусы же оспы голубей и кур бипатогенных штаммов создают
взаимно перекрестный иммунитет у большинства птиц
соответствующего отряда и подотряда, но обычно менее
напряженный у птиц не своего отряда или подотряда.
Течение оспы у цыплят осложняется бактериальными
болезнями.

28. Birnaviridae

28
Birnaviridae
Название семейства происходит от лат.
префикса bi- двойной и англ. RNA - РНК в
соответствие с тем, что геном состоит из двух
сегментов двухцепочечной РНК.
Семейство включает три рода: Aquabirnavirus,
Avibirnavirus, Entomobirnavirus.
Вирион бирнавирусов 60 нм лишен липидной
оболочки и имеет икосаэдрическую
симметрию. Капсомеры представляют собой
внешние тримеры белка VP2 (54 кДа) и
внутренние тримеры VP3 (30 кДа). В составе
капсида имеются также белки pVP2 (62 кДа;
предшественник VP2) и 4 коротких (7-50 кДа)
группоспецифических антигенов. Белок VP1
(94 кДа) является РНК-зависимой РНКполимеразой и присутствует в вирионе как в
свободной форме, так и в форме VPg ковалентной связи с 5'-концами вирусной РНК
( рис. 2.5 ). Масса вириона - 55 МДа; плавучая
плотность в градиенте CsCl - 1,33 г/см3 (1,30
г/см3 - для дефектных вирусных частиц).
Геном бирнавирусов представлен двумя
фрагментами двухцепочечной РНК с A и В
цепями . 5'-концы РНК кэпированы
ковалентно связанным с ними белком VPg
(VP1), который одновременно является и
полимеразой.
IBDV - infectious bursal disease virus
2×РНК-вирусы

29. Болезнь Гамборо (ИББ)

29
Болезнь Гамборо (ИББ)
Инфекционный бурсит птиц (болезнь Гамборо) (инфекционный бурсит кур, инфекционная бурсальная
болезнь) - остро протекающая вирусная болезнь цыплят
до 50-дневного возраста, характеризуется апатией,
анорексией, диареей, поражением фабрициевой бурсы,
обширными внутримышечными геморрагиями,
поражением почек. Впервые болезнь описана в г.
Гамборо США (A. Cosgrove, 1962).
Возбудитель болезни Гамборо, бирнавирус, относительно
термостабилен (выдерживает 30 мин при 70°С), устойчив
к кислотам и щелочам в зоне рН от 2 до 12, липидным
растворителям, в высушенном состоянии в загрязненном
помете сохраняется до 120 дней. Вирус быстро
разрушается при действии дезинфектантов: формалина,
производных йода, хлорамина.
Вирус хорошо культивируется на куриных эмбрионах 9—
11-дневного возраста, вызывает их гибель через 4—6
дней после заражения на аллантоисную оболочку или в
желточный мешок. У них отмечают кровоизлияния под
кожей, в почках, дегенерацию миокарда, некроз и
зеленоватое окрашивание печени, причем гепатопатии
часто сопровождаются аналогичным окрашиванием
желтка и хлориоаллантоисной жидкости.
Высокочувствительны к вирусу культуры клеток куриных
эмбрионов, в которых проявляется цитопатогенное
действие в виде эозинофильных цитоплазматических
включений и формирования синцития.
Восприимчивы 2—15-недельные цыплята, наиболее
чувствительны в возрасте 3—5 недель. Не наблюдается
болезнь у взрослых кур. Заболеваемость от 20 до 50;%,
но может быть исключительно высокой (до 80%), что в
определенной мере зависит от породы, индивидуального
состояния организма, условий содержания и кормления.
Летальность от 0,5 до 20%, иногда до 50%, в зависимости
от возраста птицы.

30. Род Reovirus

30
Род Reovirus
2×РНК-вирусы
Размеры вирионов 70 - 80 нм. Внешняя
оболочка состоит из двух белковых
капсул вирионов.
Чувствительны к перевариванию
протеолитическими ферментами, в
частности трипсином. При этом
обнажается сердцевина икосаэдрической
формы, размером около 50 нм.
В составе вирионов входит 7
полипептидов с общей молекулярной
массой 550 (от 34 до 155 килодальтон), из
которых четыре входят во внутреннюю
мембрану.
Обладают гемагглютинирующими
свойствами. Чувствительными являются
эритроциты КРС, барана и человека с
группой крови 0.
Выделены от птиц, рогатого скота,
летучих мышей и человека.
Размножаются в клеточных культурах
позвоночных многих видов.
Распространены повсеместно.
Передаются аэрогенно, контактным и
алиментарным путями. В состав рода
входят реовирусы птиц типа 1, 2, 3, 4, 5.

31. Реовирусный тендосиновит

31
Реовирусный тендосиновит
Теносиновит кур (тендосиновит) или вирусный артрит, “слабость
ног”, синовит, артрит (ТСК) - контагиозное заболевание,
характеризующееся хромотой, связанной с воспалением
сухожилий и суставов конечностей, высокой ранней смертностью,
плохим ростом, снижением яйценоскости и выводимости цыплят.
Реовирусы выделены как возбудители вирусного артрита у птиц в
1957 г., изолированы из содержимого кишечника бройлеров. В PH
выделенные вирусы имели антигенные различия. Так, нзолят 615 в
отличие от вакцинного UIT.S-1133, оказался инфекционным и
вызывал патологические поражения у птиц, отличные от вирусных
артритов, индуцирующихся другими изолятами реовирусов.
Вирионы 75 нм, морфологически вирусы сходны с реовирусом 3го типа. Плавучая плотность их в хлористом цезии 1,37 г/см3.
Вирус содержит 2-нитевую РНК и олигонуклеотиды, богатые
аденозином. Капсид имеет 8 специфических полипептидов, из них
только один с молекулярной массой 36 кД находится внутри
капсида или в наружной мембране вириона. Вирионы с наружной
оболочкой обладают транскриптазной и метилазной активностью.
Описан серотип птичьего реовируса Фехи-Кроули. Вирионы
имеют 2-слойную оболочку, диаметр их 65-70 нм. Полипептиды
этих реовирусов, подобно реовирусам млекопитающих, могут быть
разделены на 3 класса по размеру: на большие, средние и малые. В
инфекционных вирионах обнаружены полипептиды с
молекулярной массой 145,130 и 115 кД соответственно. Все 3
полипептида находятся на поверхности вириона. Установлено, что
мРНК реовируса - копии полной длины геномных матриц;
инициирующих кодон АУГ. На 3’-конце плюс-цепи всех
фрагментов обнаружена идентичная последовательность 7
нуклеотидов: ААУЦАУЦ.
Антигенная активность. У 15-25% инфицированной птицы
обнаруживают антитела, передаваемые потомству
трансовариально. Уровень материнских АТ определяет
восприимчивость суточных цыплят при оральном и контактном
заражении. Материнские антитела у цыплят сохраняются до 12
дней, обеспечивая невосприимчивость к пероральному
инфицированию вирусом.

32. Herpesviridae

32
Herpesviridae
Семейство герпетических вирусов (от греч. herpes ползучий). Размер вирионов 120-150 нм. Покрыты
липидсодержащей оболочкой. Икосаэдральный по
форме капсид (100-110 нм) имеет 162 капсомера.
Геном представлен линейной двунитчатой ДНК ,
которая имеет как концевые повторы, так и
внутренние повторения концевых
последовательностей. Молекулярная масса ДНК
80-160 мегадальтон. Более 20 структурных
полипептидов. Размножение вируса начинается в
ядре клетки и завершается приобретением
гликопротеинолипидной оболочки при
прохождении нуклеокапсида через ядерную
мембрану в эндоплазматический ретикулум.
Вирусы семейства Herpesviridae поражают многие
виды теплокровных животных, птиц и
холоднокровных. Сходные по морфологии вирусы
обнаружены у устриц и грибов.
Семейство Herpesviridae включает 3 подсемейства
и 10 родов, различаемых в зависимости от
структуры генома, типа клеток, вовлекаемых в
инфекционный процесс, по персистенции у
естественных хозяев, а также по патогенному
действию на филогенетически близкие организмы.
Подсемейства Herpesviridae: Alphaherpesvirinae ,
Betaherpesvirinae и Gammaherpesvirinae .
Для вирусов подсемейства Alphaherpesvirinae
характерна сходная нуклеотидная
последовательность генома. Вирусы продуктивно
инфицируют фибробластные культуры in vitro и
эпителиальные клетки in vivo.

33. Инфекционный ларинготрахеит

33
Инфекционный ларинготрахеит — вирусная болезнь птиц,
характеризующаяся воспалением гортани и трахеи,
конъюнктивитом. Впервые болезнь была зарегистрирована в
США в марте 1920 года.
Возбудитель болезни - ДНК содержащий альфагерпесвирус.
При электронномикроскопическом исследовании у вириона
обнаруживают три структурных компонента: нуклеоид, капсид с
капсомерами и оболочку. Капсид представлен сердцевиной
внутри нуклеоида диаметром 50-80 нм. Размер вирусной
оболочки 10 нм, а полного вируса с оболочками колеблются в
пределах 80-240 нм.
В настоящее время болезнь встречается во всех странах мира с
развитым промышленным птицеводством.
К вирусу ИЛТ восприимчивы куры всех возрастных групп. Но
наиболее чувствительны к данной инфекции цыплята старше
25—30-дневного возраста. Известны случаи самых ранних
вспышек ИЛТ среди цыплят 15-дневного возраста и самых
поздних в возрасте 140—180 дней. Описаны также случаи
заболевания индеек, фазанов и павлинов.
Источником заражения служит больная и переболевшая птица, а
также птица с бессимптомным течением ИЛТ. У кур,
переболевших ИЛТ, наблюдается длительное
вирусоносительство — до 2 лет и более. Вирус выделяется с
секретом слезных желез, с носовой слизью, при кашле. В
результате инфицируется оборудование, инвентарь, корма, вода.
Заражение вирусом ларинготрахеита происходит в основном
через верхние дыхательные пути и глаза.
Клинические симптомы заболевания при естественном
заражении обычно проявляются в течение 6—12 дней. Болезнь
может протекать остро (до 1 недели), подостро (до 2 недель) и
хронически (3 недели и более). Различают ларинготрахеальную
и конъюнктивальную формы ИЛТ.

34. Coronaviridae

34
Coronaviridae
1×РНК-вирусы
Плеоморфные покрытые оболочкой частицы со
средним диаметром 100 нм. На поверхности
характерные выпячивания с шишкообразными
утолщениями на концах, подобно короне
обрамляющими вирионы.
Нуклеокапсид имеет спиральный тип симметрии.
Плавучая плотность в CsCl 1,23 - 1,24 г/см3,
коэффициент седиментации у разных вирусов от
350 до 500S. Стабильны в кислой среде при рН 6,0
- 6,5, чувствительны к жирорастворителям, быстро
инактивируются при 56°С.
Геном представлен однонитчатой РНК с
молекулярной массой от 5,5 до 6,1 мегадальтон, по
некоторым данным, до 9 мегадальтон, которая
несет ковалентно прилегающие поли-А
последовательности на 3' конце. РНК
инфекционна.
В составе вириона несколько полипептидов, в том
числе гликопептиды. С РНП ассоциирован белок с
молекулярной массой 50 килодальтон.
Коронавирусы птиц не обладают
гемагглютинирующими свойствами. Размножаются
в цитоплазме, созревают почкованием через
эндоплазматический ретикулум.
В естественных условиях каждый вирус
паразитирует на одном избирательном виде
позвоночного хозяина. Органные и клеточные
культуры этих же видов животных используют для
размножения вирусов in vitro. Между отдельными
вирусами происходят серологические
перекрестные реакции.

35. Инфекционный бронхит

35
Инфекционный бронхит
Инфекционный бронхит птиц (Bronchitis
infectiosa avium), острая
высококонтагиозная вирусная болезнь
кур, сопровождающаяся поражением
органов дыхания у молодняка и потерей
продуктивности у взрослых кур-несушек.
Впервые был зарегистрирован в странах
Северной Америки. Экономический
ущерб от инфекционного бронхита
складывается из снижения яйценоскости
у кур и выбраковки цыплят вследствие
недоразвития.
Возбудитель — вирус семейства
Coronoviridae, размер вирусных частиц
80—250 нм, чувствителен к эфиру и
хлороформу, большинство его штаммов
инактивируется при 56 °С в течение 10—
15 мин. Вирус погибает под действием
3%-ного горячего раствора едкого натра в
течение 3 ч, осветлённого раствора
хлорной извести с содержанием 6%-ного
активного хлора — 6 ч, Размножается на
куриных эмбрионах. В антигенном
отношении различают 2 типа вируса.

36. БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ

36
БЛАГОДАРЮ
ЗА ВНИМАНИЕ