Похожие презентации:
Физиология кровообращения
1.
Физиологияв рисунках и схемах
Модуль 3
Физиология
кровообращения
2.
открытая системазакрытая система
Эволюция системы кровообращения
3.
голова и рукивены
артерии
капилляры
верхняя полая вена
капилляры
легочная
артерия
аорта
капилляры
правое
легкое
левое
легкое
сердце
нижняя полая вена
легочная
вена
нисходящая аорта
вены
капилляры
артерии
внутренние
органы
капилляры
кровь, богатая кислородом
кровь, бедная кислородом
ноги
Круги кровообращения у человека
4.
верхняя полаявена
дуга аорты
левая легочная артерия
легочный ствол
левые легочные вены
легочный
полулунный клапан
левое предсердие
аортальный
полулунный клапан
правое
предсердие
двустворчатый клапан
отверстие
коронарного
синуса
межжелудочковая
перегородка
трехстворчатый
клапан
правый желудочек
левый желудочек
нижняя полая
вена
Клапанный аппарат сердца
5.
КСО – конечносистолическийобъем
КДО – конечнодиастолический
объем
Давление в левом желудочке (мм. рт. ст.)
ударный объем
120
D
изгнание крови из
желудочков
аортальный
клапан закрыт;
КСО
аортальный
клапан открыт
80
C
один
сердечный
цикл
изометрическое
расслабление
изометрическое
сокращение
40
митральный
клапан открыт
митральный
клапан закрыт;
КДО
наполнение
желудочков кровью
B
A
0
65
100
135
Объем левого желудочка (мл)
→B: пассивное наполнение желудочков кровью и сокращение предсердий;
B→C: изометрическое сокращение желудочков;
C→D: изгнание крови из желудочков в аорту; D→A: изометрическое расслабление желудочков
A
Фазы сердечного цикла
6.
десмосомымежсаркоплазматической
области диска
А – нексус
межсаркоплазматической
области вставочного диска
В – участок бокового края
волокна, где щель сообщается
с экстрацеллюлярным
пространством
Схематическое изображение части вставочного диска сердечной мышцы млекопитающих
7.
потенциалдействия
Vm
(mV)
проводимость
мембраны
gNa
gCa
gK
Изменение проводимости мембраны для ионов Na+, Са2+ и К+ во
время различных фаз потенциала действия клеток миокарда
8.
химические силыэлектростатические силы
Быстрые
Na+-каналы
К+-каналы
(ito)
К+- каналы
(ito, iK, iK1)
Са2+-каналы,
К+- каналы (ito, iK, iK1)
К+- каналы
(iK, iK1)
Основные ионные потоки и каналы, которые способствуют генерации
различных фаз потенциала действия в клетках миокарда
Фаза 0: химические и электростатические силы обеспечивают вход ионов Na+ в клетку через быстрые
Na+-каналы, что приводит к деполяризации. Фаза 1: химические и электростатические силы
обеспечивают выход ионов К+ из клетки через ito- каналы, что приводит к возникновению ранней
частичной гиперполяризации. Фаза 2: во время плато вход ионов Са2+ уравновешивается выходом
ионов К+ через ito, iK, iK1-каналы. Фаза 3: химические силы обеспечивают выход ионов К+ через ito, iK,
iK1-каналы, который превышает вход ионов К+ через те же каналы, обеспечиваемый
электростатическими силами. Фаза 4: химические силы обеспечивают выход ионов К+ через iK, iK1каналы, который слегка превышает вход ионов К+ через те же каналы, обеспечиваемый
электростатическими силами.
9.
желудочекСА узел
предсердие
Типичные потенциалы действия (мВ)
клеток желудочка, синоатриального
узла и предсердия
10.
потенциал пейсмекера (ПП) движение ионов во времяи потенциал действия (ПД)
ПП и ПД
состояние различных
каналов во время ПП и ПД
потенциал мембраны (мВ)
время
Ca2+ in
K+ out
большинство
Са2+-каналов
открыто
Са2+-каналы
открыты,
К+-каналы
открыты
порог
Ca2+ in
Na+ in
ПП
ПД
некоторые Са2+каналы открыты,
If-каналы закрыты
If-каналы
открыты
Потенциалы действия клеток водителя ритма
К+-каналы
закрыты
11.
синоатриальныйузел
левое предсердие
атриовентрикулярный
узел
атриовентрикулярный
пучок (пучок Гиса)
правый желудочек
правая и левая ножки
пучка Гиса
левый желудочек
волокна Пуркинье
Проводящая система сердца
12.
Строение проводящей системысердца и хронотопия
распространения возбуждения
Схема общей картины
распространения возбуждения в
желудочках
SA – синоатриальный узел,
AV – атриовентрикулярный узел.
Цифры обозначают охват возбуждением
отделов сердца в секундах от момента
зарождения импульса в синоатриальном узле.
Стрелки – направления волны возбуждения в
разных участках;
цифры – время задержек возбуждения по
отношению к атриовентрикулярному узлу, мс.
13.
нормальная осьПР
Θ = 60°
правая рука
(ПР)
левая рука
(ЛР)
ЛР
ЛН
смещение оси вправо
ПР
Θ = 120°
ЛР
ЛН
левая нога
(ЛН)
смещение оси влево
ПР
Θ = 0°
ЛР
ЛН
Стандартные отведения, используемые при регистрации электрокардиограммы
14.
зубец РP
зубец S
R
P
QS
сегмент PQ
P
сегмент ST
R
P
QS
сокращение предсердий
зубец Q
сокращение желудочков
зубец T
R
P
T
P
Q
QS
зубец R
окончание цикла
R
R
P
T
P
Q
QS
Связь между деполяризацией/
реполяризацией в сердце и ЭКГ
15.
ПДпотенциал мембраны, мВ
мышечное
сокращение
время
Соотношение между ПД и изменением трансмембранного
потенциала мышечного волокна желудочка
16.
потенциал мембраны, мВбыстрый ответ
медленный ответ
ПАР
ПАР
ПОР
время, мс
ПАР – период абсолютной рефрактерности
ПОР – период относительной рефрактерности
Изменение возбудимости сердечной мышцы
ПОР
17.
τ-модельа – упрощенный график временной зависимости мембранного
потенциала в АВС при возбуждении: τ – время возбуждения, R-τ –
«рефрактерный хвост», R – период рефрактерности; б – упрощенная
схема распространения возбуждения в АВС: υ – скорость
распространения возбуждения, Rυ – ширина зоны рефрактерности,
длина волны возбуждения, τυ – ширина зоны возбуждения, (R – τ)υ
– ширина зоны «хвоста рефрактерности», 1 – покой, 2 – хвост
рефрактерности, 3 – фронт волны.
Аннигиляция (взаимное гашение) волн
Взаимное гашение волн в кольце,
однородном по рефрактерности, АВС (I) и
образование циркуляции возбуждения в
кольце, неоднородном по рефрактерности,
(II)
А – место рождения волны, В – область АВС
равноудаленная от А; СД – область
повышенной рефрактерности; а – начало
движения второй волны (вверху кольца
показана
область
рефрактерности,
выявленная первой волной (СД); б –
блокирование второй волны, идущей влево
(волна, идущая вправо, движется без
помех); в – продолжение движения второй
волны,
идущей
вправо
(область
рефрактерности СД перешла в состояние
покоя); г – незатухающая циркуляция волны
возбуждения
18.
внеочередная атриальная деполяризацияЭКГ в норме
первая степень атриовентрикулярной блокады
внеочередная вентрикулярная
деполяризация
вторая степень атриовентрикулярной блокады
атриальная фибрилляция
третья степень атриовентрикулярной блокады
вентрикулярная фибрилляция
Примеры ЭКГ в норме и при патологии
19.
1/2 I-дискаА-диск
миозин
М
актин
I-диск
А-диск
Н-диск
Z
направление
движения
актина
мышца расслаблена
А-диск
Н-диск
мостик
сокращение
Н
½ I
мышца сокращена
М
Изменения саркомера при сокращении
Z
20.
тропомиозинактиновые филаменты
тропонин
головки миозина
миозиновые филаменты
расслабленное состояние
сайты связывания
с миозином
инициация сокращения
Регуляторная роль тропомиозина и тропонина
В расслабленном состоянии тропонин частично блокирует сайты связывания с
миозином, находящиеся на актиновых филаментах. Сокращение начинается когда
ионы Са2+ связываются с тропонином. Это открывает сайты связывания с миозином
на актиновых филаментах.
21.
комплексЭлектрокардиограмма
(ЭКГ)
сердечный
цикл
комплекс
аортальный
клапан закрыт
аортальный
клапан открыт
дикротический
подъем
аорта
давление в левом
желудочке
Давление (мм. рт. ст.)
митральный
клапан закрыт
давление в левом
предсердии
митральный
клапан открыт
Сердечные тоны
конечнодиастолический
объем
Объем левого желудочка (мл)
систола
предсердий
систола
желудочков
конечносистолически
й объем
диастола желудочков
систола изометрическое систола
ранняя
предсердий сокращение желудочков диастола
желудочков
желудочко
поздняя
диастола
желудочков
систола
предсердий
систола
предсердий
22.
W=Q·PVd
(
Vd
Vs
(
)
Vd1
(
Vs
(
)
Q1
)
)
Q2
Q2 > Q1
Схема опорожнения сердца при
увеличении венозного притока
W – работа сердца
( (
((
(
(
Vs
)
Vd
Vs1
)
) )
) )
Q1
Q2
Vd1
Vs1
Q3
Q2 < Q1
Q – ударный объем
Q3 = Q1
P – артериальное давление
Vd – диастолический объем желудочка
Схема опорожнения сердца при повышении
артериального сопротивления
Vs – систолический объем желудочка
Иллюстрация закона Франка-Старлинга
23.
ветви блуждающегонерва
максимальная
симпатическая стимуляция
25
Сердечный выброс (л/мин)
20
СА
АВ
нормальная
симпатическая стимуляция
15
нулевая
симпатическая стимуляция
10
цепочка паравертебральных
симпатических ганглиев
парасимпатическая
стимуляция
5
парасимпатическая иннервация сердца
симпатическая иннервация сердца
СА – синоатриальный узел
АВ – атриовентрикулярный узел
0
-4
0
+4
+8
Давление в правом предсердии (мм. рт. ст.)
Экстракардиальная иннервация
24.
СЕРДЕЧНЫЙ ВЫБРОСзависит от следующих факторов
частота
сердечных
сокращений
ударный
объем
определяется
определяется
силой сокращения
миокарда
скоростью
деполяризации
пейсмекера
которая
которую
замедляет
зависит от
ускоряет
парасимпатическая
иннервация
сократимость
симпатическая
иннервация
влияет на
влияет на
адреналин
надпочечников
исходная длина
мышечного волокна
венозный возврат
влияет на
сокращение
респираторная
скелетной
помпа
мускулатуры
Факторы, влияющие на сердечный выброс
25.
Регуляция сердечной деятельностицентрами продолговатого мозга
симпатические
нейроны
β1-адренергические
рецепторы клеток
водителя ритма
увеличение притока ионов
Na+ и Са2+ в клетку
увеличение скорости
деполяризации
увеличение частоты
сердечных сокращений
парасимпатические
нейроны
мускариновые рецепторы
к ацетилхолину клеток
водителя ритма
увеличение оттока ионов К+
и уменьшение притока
ионов Са2+ в клетку
гиперполяризация клетки и
снижение скорости деполяризации
уменьшение частоты
сердечных сокращений
26.
А100 мс
а
б
Потенциал
Б
100 мс
II
б
I
а
в
д
г
Схема, показывающая основные механизмы изменения частоты возбуждений волокна водителя ритма
А – понижение частоты, вызванное уменьшением крутизны нарастания потенциала в фазу 4 от а до б и, таким
образом, увеличением времени, необходимого для достижения мембранным потенциалом порогового уровня
(пунктирная линия). Б – изменения частоты, обусловленные повышением уровня порогового потенциала от I до II
и увеличением длятельности цикла с а-б до а-в; видно также изменение частоты, вызванное увеличением
потенциала покоя
27.
нормальныйсимпатическая стимуляция
деполяризация
более быстрая
деполяризация
время, с
парасимпатические влияния на активность
синоатриального узла
потенциал мембраны (мВ)
потенциал мембраны (мВ)
симпатические влияния на активность
синоатриального узла
нормальный парасимпатическая стимуляция
гиперполяризация
время, с
более медленная
деполяризация
28.
Nа+-Са2+обменниккатехоламины
Са2+-канал
Са2+
2+
Са2+ насос 1 Са
β
аденилат
циклаза
сАМР
сАМР-РК
фосфорилирует
Са2+
Са2+ насос
фосфоламбан
саркоплазматический
ретикулюм
Са2+
АТР
Са2+
Т-трубочка
АТР
АТР
сердечные
гликозиды
Na+
АТР
3 Na+
К+
сердечные гликозиды блокируют
работу Na+-К+- насоса, что
приводит к накоплению
внутриклеточного Na+
активация
тропонин I
связывание ионов
Са2+ с тропонином С
Са2+
Na+-К+насос
подавление
β – β-адренергический рецептор
комплекс
тропонин
Са2+-
миофиламенты
схематическое отображение передвижения ионов Са2+ во время и после сокращения
сердечной мышцы
29.
норадреналин, адреналинβ1-рецепторы кардиомиоцитов
активация цАМФ-системы
фосфорилирование
функциональных белков
открытие потенциалзависимых Са2+-каналов
увеличение длительности
открытого состояния Са2+-каналов
увеличение входа Са2+ из
внеклеточной жидкости
СР – саркоплазматический ретикулюм
Влияние катехоламинов на
сокращение сердечной мышцы
активация фосфоламбана
увеличение Са2+-АТФазной
активности СР
увеличение
запасов Са2+ в СР
увеличения
выхода Са2+ из СР
под влиянием Са2+
из цитозоля
увеличение силы
мышечного
сокращения
увеличение извлечения
Са2+ из цитозоля
уменьшение
длительности
связи Са2+ с
тропонином
уменьшение
длительности
сокращения
30.
Схема опытов с введениембаллончиков в различные отделы
сердца
Трубки от баллончиков соединены с манометрами
(не показаны). Один из баллончиков соединен со
шприцем (не показан), служащим для раздувания
баллончика,
растягивающего
соответствующую
полость сердца.
Изменение силы сокращений левого
желудочка сердечно-легочного препарата
кошки при растяжении стенки правого
предсердия резиновым баллончиком
Вверху – давление в баллончике, находящемся в
правом предсердии; внизу – давление в аорте
препарата. Приток крови к правому сердцу и левому
предсердию стабилизирован.
31.
преганглионарные волокнаблуждающих нервов
адренергический
эфферентный нейрон
тормозная клетка
(типа Реншоу)
холинергический
эфферентный нейрон
афферентные
нейроны
миокардиальная
клетка
рецепторы растяжения
миокарда
Схема структуры внутрисердечной нервной системы
32.
Р1P1 P2
Q
R
Р2
Q P
R
аорта
полые вены
капилляры
Q
S
Q
L
S
L
R 8 L
πr 4
Q P
R
Иллюстрация основных законов гемодинамики
P QR
33.
аортасредние
артерии
прекапиллярные
мелкие
сфинктеры
артерии и
артериолы артериовенозных
анастомозов
эндотелий
эластические волокна
мышцы
н/э волокна
капилляры венулы
вены
полая вена
эндотелий
эластические волокна
мышцы
н/э волокна
Диаметр, строение и толщина стенки кровеносных сосудов различных типов
34.
Площадь суммарного сечения и линейная скорость кровотокаскорость (см/с)
полая вена
вены
венулы
капилляры
артериолы
артерии
аорта
площадь (см2)
35.
мелкие артерии, 5 %сосуды
легких
сердце
крупные
артерии
артериолы, 2%
8%
9%
капилляры, 5 %
7%
крупные вены
мелкие вены и венулы
39 %
25 %
Распределение крови в разных участках сосудистого русла
36.
-10 мм рт. ст.0 мм рт. ст.
+6 мм рт. ст.
+8 мм рт. ст.
+22 мм рт. ст.
+35 мм рт. ст.
+40 мм рт. ст.
Влияние гравитационного
фактора на гидростатическое
давление в кровеносной системе
+90 мм рт. ст.
37.
сопротивление120
давление
Q P
R
P QR
Соотношение сопротивления и давления в кровеносной системе
38.
капиллярыартериолы
мелкие
артерии
крупные
артерии
левый
желудочек
правый
желудочек
крупные
вены
венулы и
мелкие вены
Изменение давления в кровеносной системе
давление (мм рт. ст.)
39.
схема регистрации артериальногодавления в остром опыте
Д – датчик
ЭИД – электронный измеритель давления
Ру – регистрирующее устройство
схема кривой
артериального
давления
волны первого порядка
(пульсовые)
кривые
артериального
давления
волны второго порядка
(дыхательные)
волны третьего порядка
Регистрация артериального давления прямым способом
40.
Ст - стимуляторрезультат раздражения
блуждающего нерва
результат раздражения
депрессорного нерва
Влияние раздражения блуждающего и депрессорного нервов на артериальное
давление
41.
вазоконстрикторный отделсосудодвигательного центра
n. vagus
вазодилататорный отдел
сосудодвигательного центра
+
-
n. sympaticus
-
+
-
-
Рефлекторная регуляция артериального давления
42.
процент встречаемостинорма
денервация
каротидных
телец
средняя величина артериального давления (мм рт. ст.)
Изменение артериального давления при денервации каротидных телец
43.
волокносимпатического
нерва
подоциты
юкставаскулярные клетки Гурмагтига
юкстагломерулярные
клетки
выносящая артериола
приносящая
артериола
гладкомышечные
клетки
дистальный каналец
плотное пятно
Юкстагломерулярный аппарат почки
44.
снижение АДпечень
почки
ренин
ангиотензиноген
(α2-глобулин) (453 ак)
легкие
ангиотензин I
(10 ак)
ангиотензин III
гипоталамус
жажда, потребление
воды
Влияние
ангиотензина на
величину
артериального
давления
ангиотензин II
(8 ак)
ангиотензин
конвертирующий
(превращающий) фермент
кровеносные
сосуды
вазоконстрикция
кора
надпочечников
секреция альдостерона
почки
повышение
артериального давления
снижение выведения
Na+ и Н2О
45.
АДГальдостерон
ангиотензин II
экскреция
Na+ и Н2О
секреция
ренина
объем
крови
почечный
кровоток
простагландины
ПНП
сердечный
выброс
Q
хеморецепторы
просвет
артериол
R
АД (Р)
барорецепторы
венозный
возврат
ЦНС
активация
дыхания
симпатическая
активация
сердца
парасимпатическая
активация
сердца
симпатическая
активация
сосудов
Схема, иллюстрирующая состояние механизмов, регулирующих артериальное
давление в случаях его резкого снижения
46.
острое изменение давленияпочечные механизмы
контроля объема крови
барорецепторные
механизмы
хеморецепторные
механизмы
ренин-ангиотензиновая
вазоконстрикция
сек
минуты
часы
дни
Последовательность включения различных механизмов регуляции артериального
давления
47.
метартериолапрекапиллярный
сфинктер
артериола
истинные капилляры
венула
мышечного
типа
венула
артериовенозный
анастомоз
Микроциркуляторная единица
48.
АРТЕРИАЛЬНЫЙ КОНЕЦ КАПИЛЛЯРАВыход из капилляра:
• Гидростатическое давление в капилляре Рг = 25,0 мм рт. ст.
• Гидростатическое давление в интерстиции Ринт = -6,3 мм рт. ст.
• Онкотическое давление в интерстиции Ронк инт = 5,0 мм рт. ст.
Суммарная фильтрация Р = 36,3 мм рт.ст.
Возврат в капилляр:
•Онкотическое давление плазмы Ронк пл = 28,0 мм рт. ст.
Результирующее
давление, обеспечивающее выход жидкости
из капилляра Рфильтр = 36,3 – 28,0 = 8,3 мм рт. ст.
ВЕНОЗНЫЙ КОНЕЦ КАПИЛЛЯРА
Возврат в капилляр:
• Онкотическое давление плазмы Р онк пл = 28,0 мм рт. ст.
Выход из капилляра:
• Гидростатическое давление в капиляре Рг = 10,0 мм рт. ст.
•Гидростатическое давление в интерстиции Ринт = -6,3 мм рт. ст.
• Онкотическое давление в интерстиции Ронк инт = 5,0 мм рт. ст.
Суммарная фильтрация Р = 21,3 мм рт.ст.
Результирующее
давление, обеспечивающее суммарный возврат
жидкости в капилляр Рвозвр = 28,0 – 21,3 = 6,7 мм рт. ст.
Рфильтр – Рвозвр = 8,3 – 6,7 = 1,6 мм рт. ст.
Задержанная в интерстиции жидкость поступает в лимфатические капилляры и возвращается в кровоток
49.
Уградиент гидростатического
давления
Давление, мм рт. ст.
Х
динамический
центр
онкотическое давление
белков плазмы
Давление, мм рт. ст.
капилляр
1. Норма: Х ≈ У;
2. Уменьшение артериолярного
сопротивления или увеличение АД (Х>У);
3. Увеличение артериолярного
сопротивления или уменьшение АД (Х<У).
Давление, мм рт. ст.
Давление, мм рт. ст.
Площадь Х: фильтрационные силы (гидростатическое
давление плазмы и онкотическое давление тканей);
Площадь У: силы абсорбции (гидростатическое давление
тканей
и
онкотическое
давление
плазмы).
Если площади Х и У равны, то движение жидкости
отсутствует.
1. Норма: Х≈ У;
2. Увеличение венозного давления (Х>У).
Схематическое изображение процессов
фильтрации и реабсорбции
1. Норма: Х ≈ У;
2. Увеличение онкотического давления белков
плазмы (Х<У);
3. Уменьшение онкотического давления белков
плазмы (Х>У).
50.
просвет сосудаNP
AA
CycOx
PGI2Syn
АХ
гистамин,
брадикинин,
PGE2
PGI2
эндотелий
EDRFNO
cAMP
GCyc
релаксация
cGMP
релаксация
ATP→ADP→AMP→Аденозин; Н+, СО2, К+
АА – арахидоновая кислота;
CycOx – циклооксигеназа;
PGI2Syn – простациклинсинтетеза;
PGI2 – простациклин;
NP – нитропруссид – сосудорасширяющий агент;
АХ – ацетилхолин;
EDRF – эндотелиальный релаксирующий фактор (NO);
GCyc – гуанилатциклаза;
cGMP – циклический гуанилатмонофосфат
Гуморальная регуляция тонуса гладких мышц сосуда
гладкие
мышцы
сосуда
паренхима
51.
АВ
В
А
артериальный
конец
венозный
конец
Рг
Рг
Ронк
Рфильтр = Рг - Ронк
«Мерцание» капилляров
Ронк
52.
клеточный метаболизмосвобождение метаболитов
накопление метаболитов в крови
влияние на гладкую
мускулатуру сосудов
уменьшение тока крови
вазодилатация
удаление метаболитов
увеличение тока крови
О2 (?)
вазоконстрикция
разрушение/инактивация
метаболитов
Метаболический контроль микроциркуляции