Сестринский процесс при артериальной гипертензии

1. Сестринский процесс при артериальной гипертензии

2.

Ибо две суть вещи: наука и мнение;
из них первая рождает знание,
второе - невежество.
Гиппократ

3.

Диалектика жизни
Большинство людей …
… боятся рака или
СПИДа …
… а умирают от сердечно сосудистых заболеваний

4.

Многие люди когда слышат о повышенном
артериальном давлении ПРОСТО
пугаются, ужасаются и ВСЁ!
Хочу привести сравнение между
заболеванием АГ и человеком, который
осознанно садится на железнодорожные
пути и в один момент замечает , что
навстречу ему движется поезд.

5.

6.

КТО этот человек, который остается на
железных путях?
Это пациент, который приходит к врачу,
доктор выявляет повышенные цифры
артериального давления.
Пациент информирован о том, что у него
повышено АД. Он повторно
обращается к врачу и ему еще раз
выявляют повышенное АД.
НО пациент абсолютно ничего не делает

7.

В таком случае этот пациент сравнивается
с человеком, который находится на
железных путях и ничего не
предпринимает чтобы избежать
смертельное столкновение с поездом.
И вот поезд находится на расстоянии 50
метров!
Что делать?
ЕЩЕ МОЖНО ЧТО-ТО ИЗМЕНИТЬ!
Но если пациент ничего не
предпринимает столкновение
гарантировано и смерти не избежать.

8. Континуум

Dzau V, Braunwald E Am Heart J 1991; 121:1244-63.

9. Социальная значимость АГ

Около 40% взрослого населения имеет
повышенный уровень АД
АГ является важнейшим фактором риска основных
сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) - инфаркта
миокарда (ИМ) и мозгового инсульта (МИ), главным
образом определяющих высокую смертность в
нашей стране
Распространенность АГ среди населения в 2019 г.
составила 40,8% (у мужчин 36,6%, у женщин 42,9%)
Осведомленность больных АГ о наличии
заболевания составляет 83,9-87,1%
Принимают антигипертензивные препараты 69,5%
больных АГ, из них эффективно лечатся 27,3%, а
контролируют АД на целевом уровне 23,2%
пациентов

10. Эффективность лечения АГ

21%
27%
20%
Финляндия
США
8%
Россия
Испания
3%
Заир

11. Артериальная гипертензия и гипертоническая болезнь

1. Синонимы
2. Антонимы
3. Первое понятие
включает в себя
второе
71%
29%
0%
1.
2.
3.

12. Виды артериальной гипертензии

80% Первичная (эссенциальная) гипертензия –
это самостоятельный процесс,
характеризующийся повышением давления.
20% Вторичная артериальная или
симптоматическая гипертензия - связана с
органической патологией органов, принимающих
участие в регуляции АД (сердце, почки,
надпочечники…)

13. Определение

«Артериальная гипертензия» - это синдром
повышения АД при гипертонической болезни (ГБ) и
симптоматических АГ
Термин «гипертоническая болезнь» соответствует
употребляемому в других странах понятию
«эссенциальная гипертензия»
ГБ – это хронически протекающее заболевание,
основным проявлением которого является АГ, не
связанная с наличием патологических процессов,
при которых повышение АД обусловлено
известными, в современных условиях часто
устраняемыми причинами (симптоматические АГ)

14. При увеличении уровня АД на каждые 20/10 мм рт.ст. в 2 раза увеличивается риск развития тяжелых осложнений сердечно-сосудистых

ОР смерти от ССЗ
При увеличении уровня АД на каждые 20/10 мм рт.ст. в 2 раза
увеличивается риск развития тяжелых осложнений сердечнососудистых заболеваний
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
115/75
135/85
155/95
175/105
* – у лиц 40-69 лет, начиная с уровня АД 115/75 мм рт.ст.
Lewington S., et al. Lancet. 2002;360(9349):1903-1913.

15.

«Предгипертония» (120–140/80–90 мм рт.ст.)
увеличивает риск развития ЦВБ и ИБС
По данным наблюдения в течение 10 лет
Инфаркт
миокарда
3,5
1,7
ИБС
Инсульт
2,2
0
1
2
3
Qureshi A.I., et al. Stroke 2005;36:1859–1863.
4

16. Факторы риска первичной артериальной гипертензии

Управляемые
избыточная масса тела
потребление алкоголя
курение
низкая физическая
активность
повышенное потребление
соли с пищей
повышенный уровень
холестерина
сахарный диабет
стрессы
Неуправляемые
возраст старше 55 лет
мужской пол
отягощенная
наследственность

17.

18. Поражение органов –мишеней Действие на сердце

гипертрофия
левого желудочка
(ГЛЖ)
сердечная
недостаточность

19. Поражение органов –мишеней Действие на мозг

острые нарушения
мозгового
кровообращения
(инсульт, транзиторная
ишемическая атака);
хронические нарушения
мозгового
кровообращения
(гипертоническая
энцефалопатия,
лакунарные инфаркты)

20. Поражение органов –мишеней Действие на почки

Гипертоническая
нефропатия
Гипертонический
нефросклероз

21. Поражение органов –мишеней Действие на глаза

Гипертоническая
ретинопатия

22.

Поражение органов –мишеней
Действие на сосуды
Расслаивающая
аневризма аорты
Симптомное
поражение
периферических
артерий

23. Классификация АГ по стадиям (ВОЗ, 1993)

Гипертоническая болезнь I стадии
предполагает отсутствие изменений в
органах-мишенях.
Гипертоническая болезнь II стадии
предполагает наличие одного и
нескольких изменений со стороны
органов - мишеней.
Гипертоническая болезнь III стадии —
появляются признаки поражения органов мишеней вследствие повреждающего
действия гипертензии.
23

24.

Клиническая характеристика ГБ I
стадии
Отсутствуют объективные признаки
поражения органов-мишеней.
АД лабильно, заметно меняется в течение
суток. Возможна спонтанная
нормализация АД (во время отдыха,
отпуска), но она непродолжительна,
наступает медленно.
Изменения на глазном дне непостоянные.

25.

Клиническая характеристика ГБ II стадии
1.
Показатели АД стойко повышены и не достигают
нормальных цифр без постоянной медикаментозной
гипотензивной терапии
2.
Возможны динамические нарушения мозгового
кровообращения с преходящими различными
церебральными расстройствами
3.
Наличие по меньшей мере одного из следующих признаков
поражения органов-мишеней:
Гипертрофия ЛЖ (по данным рентгенографии грудной клетки, ЭКГ и
главным образом ЭХОКГ)
Генерализованное или локальное сужение артерий сетчатки
Микроальбуминурия (30-300 мг/сут) или повышение креатинина в плазме
(105 – 176 мкмоль/л)
Ангиографические или УЗИ признаки атеросклеротического поражения
аорты, коронарных, сонных, подвздошных или бедренных артерий.

26.

Клиническая характеристика ГБ III
стадии
1.
Стабильно высокие показатели АД. В клинической картине
преобладают тяжелые сосудистые расстройства с развитием
малообратимых изменений.
2.
Наличие клинических симптомов повреждения органовмишеней:
Сердце: стенокардия, ИМ, СН
Головной мозг: инсульт, преходящие нарушения мозгового
кровообращения, энцефалопатия
Глазное дно: кровоизлияния и экссудаты с отеком соска
зрительного нерва или без него
Почки: ХПН, креатинин > 133 мкмоль/л, протеинурия > 300 мг/сут
Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, окклюзионные
поражения периферических артерий с клиническими проявлениями
(перемежающая хромота)
Показатели АД могут быть снижены у лиц перенесших ИМ или инсульт.

27. Классификация АГ

Категория АД
Систолическое
АД
Диастолическое
АД
Оптимальное
<120
и
<80
Нормальное
120-129
и/ил
и
80-84
Высокое нормальное
130-139
и/ил
и
85-89
АГ 1-й степени
140-159
и/ил
и
90-99
АГ 2-й степени
160-179
и/ил
и
100-109
АГ 3-й степени
>180
и/ил
и
>110
Изолированная
>140
и
<90
• систолическая
Если значения АГ
систолического АД (САД) и диастолического АД (ДАД)
(классифицируется
по
попадают в разные категории,
то степень тяжести АГ оценивается по
уровню
САД) категории
более высокой

28. Оценка общего сердечно-сосудистого риска

Величина АД является важнейшим, но далеко не
единственным фактором, определяющим тяжесть
АГ, ее прогноз и тактику лечения
Большое значение имеет оценка общего
сердечно-сосудистого риска, степень которого
зависит от величины АД, а также наличия или
отсутствия сопутствующих факторов риска (ФР),
поражения органов-мишеней (ПОМ) и
ассоциированных клинических состояний (АКС)

29. Критерии стратификации риска

Факторы риска
Поражение органов мишеней
• Величина пульсового АД (у
пожилых)
• Возраст (мужчины >55 лет;
женщины >65 лет)
• Курение
• Дислипидемия: ОХС>5,0
ммоль/л (190 мг/дл) или
ЛПНП>3,0 ммоль/л (115 мг/дл) или
ЛПВП<1,0 ммоль/л (40 мг/дл) для
мужчин и <1,2 ммоль/л (46 мг/дл)
для женщин или ТГ>1,7 ммоль/л
(150 мг/дл)
• Глюкоза плазмы натощак 5,6-6,9
ммоль/л
• Нарушение толерантности к
глюкозе
• Семейный анамнез ранних ССЗ
(у мужчин <55 лет; у женщин <65
лет)
• Абдоминальное ожирение
(ОТ>102 см для мужчин и >88 см
для женщин) при отсутствии МС
ГЛЖ
• ЭКГ: признак Соколова >38 мм;
• ЭхоКГ: ИММЛЖ >125 г/м2 для мужчин и >110 г/м2
для женщин
Сосуды
• УЗ-признаки утолщения стенки артерии (ТИМ>0,9
мм) или атеросклеротические бляшки
магистральных сосудов
• Скорость пульсовой волны от сонной к бедренной
артерии >12 м/с
• Лодыжечно-плечевой индекс <0,9
Почки
• Небольшое повышение сывороточного креатинина:
115-133 мкмоль/л (1,3-1,5 мг/дл) для мужчин или
107-124 мкмоль/л (1,2-1,4 мг/дл) для женщин
• Низкая СКФ<60 мл/мин/1,73 м2 (MDRD-формула)
или низкий клиренс креатинина <60 мл/мин
(формула Кокрофта-Гаулта)
• Микроальбуминурия 30-300 мг/сут
• Отношение альбумин/креатинин в моче >22 мг/г
(2,5 мг/ммоль) для мужчин и >31 мг/г (3,5 мг/ммоль)
для женщин

30. Критерии стратификации риска

Сахарный диабет
• Глюкоза в плазме крови натощак >7,0
ммоль/л при повторных измерениях
• Глюкоза в плазме крови после еды или
через 2 ч после приема 75 г глюкозы >11,0
ммоль/л
Метаболический синдром
Основной критерий – абдоминальное
ожирение (ОТ>94 см для мужчин и >80 см
для женщин)
Дополнительные критерии: АД> 130/85
мм рт. ст., ЛПНП>3,0 ммоль/л, ЛПВП<1,0
ммоль/л для мужчин или <1,2 ммоль/л для
женщин, ТГ>1,7 ммоль/л, гипергликемия
натощак >6,1 ммоль/л, НТГ - глюкоза
плазмы через 2 ч после приема 75 г
глюкозы >7,8 и <11,1 ммоль/л
• Сочетание основного и 2 из
дополнительных критериев указывает на
наличие МС
Ассоциированные клинические
состояния
ЦВБ
• ишемический МИ
• геморрагический МИ
• ТИА
Заболевания сердца
• ИМ
• стенокардия
• коронарная реваскуляризация
• ХСН
Заболевания почек
• диабетическая нефропатия
• почечная недостаточность: сывороточный
креатинин > 133 мкмоль/л для мужчин и >
124 мкмоль/л для женщин
Заболевания периферических артерий
• расслаивающая аневризма аорты
• симптомное поражение периферических
артерий
Гипертоническая ретинопатия
• кровоизлияния или экссудаты
• отек соска зрительного нерва

31.

Лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ)
• Сниженный лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ)
систолического давления является независимым
фактором риска и предиктором развития ОИМ и
ишемического инсульта
• Обычно, давление в области плеча и лодыжки
одинаковое
• ЛПИ - проводится измерение артериального
давления в области плеча и лодыжки. После этого
данные систолического АД сравниваются
(например, САД на лодыжке равно 140 мм.рт.ст., а на плечевой
артерии - 110 мм.рт.ст., следовательно, ЛПИ =140/110 = 1,27)
• В норме колебания ЛПИ составляют от 0,9-0,95 до
1,4-1,45

32.

Пульсовое АД
• Уровень пульсового АД является независимым и
значимым предиктором риска поражения органовмишеней, развития сердечно-сосудистых осложнений
и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний у
больных с АГ.
• Основными факторами, обусловливающими
повышение пульсового АД, являются увеличение
жесткости крупных артерий и уменьшение времени
возврата отраженной пульсовой волны.
• Снижение пульсового АД на фоне
антигипертензивной терапии сопровождается
выраженным уменьшением риска развития инсульта,
коронарных событий, а также смерти от коронарных
событий и общей сердечно-сосудистой смертности.

33. Оценка уровней риска сердечно-сосудистых заболеваний и смерти по Фрамингемской модели

Оценка уровней риска сердечнососудистых заболеваний и смерти по
Фрамингемской модели
Вероятность развития ССО и смерти от них в
течение ближайших 10 лет при:
низком риске - 15%,
среднем риске - 15-20%,
высоком риске - 20-30%,
очень высоком риске - более 30%
33

34. Стратификация групп риска

Факторы риска,
поражение
органов-мишеней,
сопутствующие
заболевания
АГ 1-й степени
(140-159 / 90-99 мм
рт.ст.)
АГ 2-й степени
(160-179 / 100-109
мм рт.ст.)
АГ 3-й степени >
180 / 110 мм рт.ст.
Нет ФР
Низкий риск
Средний риск
Высокой риск
1-2 ФР
Средний риск
Средний риск
Очень высокий
риск
> 3 ФР, поражение
органов-мишеней,
МС, СД
Высокой риск
Высокой риск
Очень высокий
риск
Ассоциированные
клинические
состояния
Очень высокий
риск
Очень высокий
риск
Очень высокий
риск
•Система стратификации риска, учитывающая собственно факторы
риска, поражение органов мишеней, сахарный диабет, метаболический
синдром и ассоциированные клинические состояния, разработана на
основании результатов Фрамингемского исследования
(Фрамингемская модель)

35. Оценка риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний по SCORE в течение 10 лет

Оценка риска смерти от сердечнососудистых заболеваний по SCORE в
течение 10 лет
Учитывается пол, возраст, статус курения,
величина АД и ОХС.
низкий риск менее 1%
среднем риске 1-4%,
высоком риске 5-9%,
очень высоком риске 10% и более
35

36. Оценка риска сердечно-сосудистой смерти по SCORE в течение 10 лет

36

37.

Портрет современного больного
«высокого риска»
Пожилой возраст
НТГ, сахарный диабет
Употребление
алкоголя
Гиперлипидемия
Полиморбидность
Полипрагмазия
Курение
Низкая
комплаентность
Избыточная масса
тела, ожирение
Увлечение
парамедициной и
БАД
Высокое употребление
поваренной соли
Психосоциальная
дезадаптация

38. Диагностика артериальной гипертензии

Оценка уровня АД. Определение стабильности
повышения АД и степени тяжести АГ
Исключение вторичной (симптоматической) АГ
или идентификация ее формы
Оценка общего сердечно-сосудистого риска
(выявление ФР ССЗ, диагностика поражения
органов-мишеней и ассоциированных
клинических состояний, которые могут повлиять
на прогноз и эффективность лечения)

39. Диагностика артериальной гипертензии

Диагностика АГ и последующее
обследование включают следующие
этапы:
повторные измерения АД
выяснение жалоб и сбор анамнеза
физикальное обследование
лабораторно-инструментальные методы
исследования
39

40. Диагностика ГБ

Анамнез
Семейный анамнез АГ, сахарного диабета, дислипидемии,
ИБС, инсульта и заболеваний почек
Продолжительность АГ и степень повышения АД,
эффективность и переносимость предшествующей
антигипертензивной терапии
Наличие ИБС или сердечной недостаточности, сосудистого
заболевания мозга, других заболеваний у данного больного
(подагры, диабета, заболевания почек, дислипидемии,
бронхоспастических состояний)
Прием препаратов, повышающих АД (пероральные
контрацептивы, НПВС, кокаин, эритропоэтин, циклоспорин,
глюкокортикоиды)
Оценка образа жизни (потребление поваренной соли, жиров,
алкоголя, курение, физическая активность)

41. Жалобы

Начальные стадии ГБ у значительной части больных могут не
сопровождаться субъективными симптомами, связанными
с повышением АД.
В этих случаях диагноз ГБ может быть поставлен лишь на
основании данных физикального и инструментального
исследования.

42. Жалобы

Наиболее характерными жалобами больных
ГБ являются:
головная боль различного характера
и генеза;
головокружения, нарушения памяти, шум
в голове, раздражительность, быстрая
утомляемость, подавленность настроения;
мелькание “мушек” перед глазами и другие
признаки нарушения зрения;
боли в области сердца, небольшая
пастозность подкожной клетчатки.

43. Объективное исследование

Позволяет:
оценить уровень систолического,
диастолического и среднего АД;
выявить объективные признаки поражения
органов-мишеней (сердца, головного мозга,
почек, сосудов сетчатки, аорты и т.д.);
исключить объективные признаки,
характерные для симптоматических АГ;
выявить некоторые факторы риска,
ухудшающие прогноз АГ.

44. Объективное исследование

Положение больного у большинства пациентов
с ГБ не изменено (активное). Исключение
составляют больные, перенесшие ишемический
или геморрагический инсульт.
Ожирение нередко встречается у больных ГБ,
существенно ухудшая прогноз заболевания.
Отмечают гиперемию лица, верхней половины
туловища, иногда в сочетании с нерезко
выраженным цианозом.
Необходимо выявлять наличие очаговой
неврологической симптоматики (парезы,
параличи, сглаженность носогубной складки,
девиация языка, патологические рефлексы,
нистагм и др.).

45. Осмотр, пальпация и перкуссия сердца

Осмотр, пальпация и перкуссия сердца
У больных ГБ без признаков поражения органовмишеней) верхушечный толчок и границы сердца не
изменены.
Далее развивается концентрическая гипертрофия
миокарда ЛЖ, что приводит к увеличению силы
верхушечного толчка. Его локализация, так же как
и левая граница относительной тупости сердца,
длительное время могут почти не изменяться, пока
не наступит дилатация ЛЖ (эксцентрическая
гипертрофия миокарда ЛЖ.
Прогрессирующее снижение сократительной
способности миокарда ЛЖ сопровождается
значительной (миогенной) дилатацией ЛЖ.
Усиленный верхушечный толчок при этом смещается
влево и становится разлитым. Влево смещается
и левая граница относительной тупости сердца

46. Конфигурация сердца при гипертонической болезни

47. Аускультация сердца

В начальных стадиях заболевания достаточно
высокая скорость сокращения миокарда ЛЖ, а его
гипертрофия выражена умеренно, как правило,
выявляется громкий I тон сердца.
По мере прогрессирующего увеличения массы
миокарда ЛЖ, развития кардиосклероза и дилатации
ЛЖ происходит заметное уменьшение громкости I тона,
обусловленное снижением скорости
изоволюмического сокращения ЛЖ он приобретает
характер “глухого” тона
Ослабление I тона может быть обусловлено
возникновением относительной недостаточности
митрального клапана, которая развивается на поздних
стадиях болезни на фоне дилатации ЛЖ и его
систолической дисфункции.
II тон сердца акцентуирован на аорте, что объясняется
прежде всего высоким уровнем АД.

48. Основные способы исследования АД

ТРАДИЦИОННЫЙ
• стандарт диагностики;
• простота, доступность, дешевизна;
• выработаны нормативы и
классификация АД
• интегральная оценка АД в течение
СМАД
САМОКОНТРОЛЬ
суток;
• исследование АД в естественных для
больного условиях;
• объективизация результатов, удобство
их документирования (↓ эффекта
плацебо);
• надежность (много измерений)
• оценка АД в естественных для больного
условиях;
• динамика АД в течение длительного
времени
• надежность (отсутствие регрессии к
среднему);
• повышение комплайнса пациентов

49.

Манжетка
накладывается
на кожу
Измерение поверх
одежды завышает
результат на
10-40 мм рт.ст.
Не разговаривайте
Это повышает АД
на 10-15 мм рт.ст.
Опорожните
мочевой пузырь
Иначе АД будет выше
на 10-15 мм рт.ст.
Опора для руки
на уровне сердца
Иначе АД
будет выше
на 10 мм рт.ст
Поддержка спины
Иначе АД будет выше
на 5-10 мм рт.ст.
Не скрещивайте ноги
Иначе АД будет выше
на 2-8 мм рт.ст.
Опора для ног
Иначе АД будет выше
на 5-10 мм рт.ст

50. ПРАВИЛА ИЗМЕРЕНИЯ АД

ПОЛОЖЕНИЕ БОЛЬНОГО
СИДЯ, ОБЛОКОТИВШИСЬ НА СПИНКУ; НОГИ – НА ПОЛУ
РУКА НЕ НАВЕСУ; МАНЖЕТА – НА ПЛЕЧЕ, ПРИМЕРНО НА
УРОВНЕ СЕРДЦА, НИЖНИЙ КРАЙ – НА 2 см ВЫШЕ
ЛОКТЕВОГО СГИБА
ОСНАЩЕНИЕ
ОТКАЛИБРОВАННЫЙ ПРИБОР (КОНТРОЛЬ КАЖДЫЕ 6 мес)
ЖЕЛАТЕЛЬНО ВЫБРАТЬ СООТВЕТСВУЮЩИЙ РАЗМЕР
МАНЖЕТЫ (2/3 ДЛИНЫ ПРЕДПЛЕЧЬЯ; 3/4 ОКРУЖНОСТИ
РУКИ) – средний размер для взрослых: ширина 12-13 см;
длина 30-35 см
СТОЛБИК РТУТИ ИЛИ СТРЕЛКА ТОНОМЕТРА ПЕРЕД
НАЧАЛОМ ИЗМЕРЕНИЯ ДОЛЖНЫ НАХОДИТЬСЯ НА НУЛЕ

51. ПРАВИЛА ИЗМЕРЕНИЯ АД

КРАТНОСТЬ ИЗМЕРЕНИЯ
НЕ МЕНЕЕ 2-Х ИЗМЕРЕНИЙ НА КАЖДОЙ РУКЕ С
ИНТЕРВАЛОМ НЕ МЕНЕЕ 1 МИНУТЫ. ПРИ РАЗНИЦЕ
> 5 мм рт.ст. – 1 ДОПОЛНИТЕЛЬНОЕ ИЗМЕРЕНИЕ;
РЕГИСТРИРУЕМОЕ ЗНАЧЕНИЕ - СРЕДНЕЕ ИЗ 2-Х
ПОСЛЕДНИХ ИЗМЕРЕНИЙ
ТЕХНИКА ИЗМЕРЕНИЯ
БЫСТРО НАКАЧАТЬ ВОЗДУХ ДО УРОВНЯ АД НА 20 мм Hg
ПРЕВЫШАЮЩЕГО СИСТОЛИЧЕСКОЕ (по исчезновению
пульса)
АД ИЗМЕРЯТЬ С ТОЧНОСТЬЮ ДО 2-Х мм Hg
СНИЖАТЬ ДАВЛЕНИЕ В МАНЖЕТЕ НА 2 мм Hg В СЕКУНДУ
СИСТОЛИЧЕСКОЕ АД – ПО I ФАЗЕ, ДИАСТОЛИЧЕСКОЕ АД –
ПО V ФАЗЕ ТОНОВ КОРОТКОВА
ПЕРВИЧНОЕ ИЗМЕРЕНИЕ – НА 2-Х РУКАХ, ДАЛЬНЕЙШИЕ –
НА РУКЕ С БОЛЕЕ ВЫСОКИМ АД

52. ПРАВИЛА ИЗМЕРЕНИЯ АД

ОБСТОЯТЕЛЬСТВА
ПО КРАЙНЕЙ МЕРЕ 5 мин ОТДЫХА В ПОЛОЖЕНИИ СИДЯ
(15 – 30 мин. при предшествовавшей ФН или ПЭН)
ИЗМЕРЕНИЯ В ПОЛОЖЕНИИ СТОЯ (2 МИН.) В ГРУППАХ
РИСКА ПОСТУРАЛЬНОЙ ГИПОТЕНЗИИ (старше 65 лет, СД,
получающие агрессивную терапию)
ВНИМАНИЕ НА:
УПОТРЕБЛЕНИЕ КОФЕ И КРЕПКОГО ЧАЯ В ТЕЧЕНИЕ 1
ЧАСА ПЕРЕД ИЗМЕРЕНИЕМ
КУРЕНИЕ В ТЕЧЕНИЕ 30 МИНУТ
ПРИМЕНЕНИЕ СИМПАТОМИМЕТИКОВ (ВКЛЮЧАЯ
НАЗАЛЬНЫЕ И ГЛАЗНЫЕ КАПЛИ)

53. ПОСЛЕДСТВИЯ НЕСОБЛЮДАЕНИЯ ПРАВИЛ ИЗМЕРЕНИЯ АД

САД, мм рт.ст.
ДАД, мм рт.ст.
В ПОЛОЖЕНИИ ЛЕЖА ПО СРАВНЕНИЮ С
ПОЛОЖЕНИЕМ СИДЯ
3
2-5
РУКА БЕЗ ПОДДЕРЖКИ
2
2
СПИНА БЕЗ ПОДДЕРЖКИ
8
6 - 10
8
8
50
50
30 - 14
20 - 10
ПЕРЕКРЕЩЕННЫЕ НОГИ
МАЛЕНЬКАЯ МАНЖЕТКА
МАНЖЕТКА ПОВЕРХ ОДЕЖДЫ
БЫСТРЫЙ СПУСК ВОЗДУХА
«ПОДКАЧКА» ВОЗДУХА
Evidence-based Hypertension, 2001

54. ПОСЛЕДСТВИЯ НЕСОБЛЮДАЕНИЯ ПРАВИЛ ИЗМЕРЕНИЯ АД

САД, мм рт.ст.
РАЗГОВОР
ДАД, мм рт.ст.
17
13
5 - 11
4-8
10
7
8
8
КУРЕНИЕ
10
8
ХОЛОДНОЕ ПОМЕЩЕНИЕ
11
7
РАСТЯЖЕНИЕ КИШЕЧНИКА ИЛИ
МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ
27
22
ПОСЛЕ ФН (в течение 1 часа)
КОФЕ (в течение 2 часов)
АЛКОГОЛЬ (в течение 3 часов)
Evidence-based Hypertension, 2001

55. ПРАВИЛА ИЗМЕРЕНИЯ АД

При первичном осмотре пациента следует
измерить АД на обеих руках; в
дальнейшем АД измеряют на той руке , на
которой АД выше
У больных старше 65 лет , при наличии СД
и у лиц получающих АГТ, следует также
произвести измерение АД через 2 мин
пребывания в положение стоя
55

56. Измерение АД в домашних условиях

• Величина АД 140/90 мм рт. ст., измеренная на
приеме у врача, соответствует АД примерно 130135/85 мм рт. ст. при измерении дома (эффект
«белого халата» = изолированная клиническая АГ)
• Оптимальная величина АД при самоконтроле
составляет 130/80 мм рт. ст.
• Следует с осторожностью трактовать результаты,
полученные с помощью большинства имеющихся в
настоящее время приборов, которые измеряют АД
на запястье (низкая точность получаемых при этом
значений АД)
56

57. Изолированная клиническая АГ (эффект «белого халата»)

Выявляется примерно у 15% лиц в общей
популяции
У этих лиц риск ССО меньше, чем у больных АГ.
Однако по сравнению с нормотониками у этой
категории лиц чаще наблюдаются органные и
метаболические изменения
Достаточно часто изолированная клиническая АГ со
временем трансформируется в обычную АГ
57

58. Изолированная клиническая АГ (эффект «белого халата»)

При измерении АД медицинским персоналом
регистрируемые величины АД соответствуют
АГ, тогда как показатели суточного
мониторирования АД или АД, измеренного в
домашних условиях, остаются в пределах
нормальных величин
58

59. Изолированная амбулаторная АГ («маскированная» АГ)

При измерении АД в медицинском учреждении
выявляются нормальные величины АД, но
результаты самоконтроля АД и/или суточного
мониторирования АД указывают на наличие АГ
Выявляется примерно у 12-15% лиц в общей
популяции
У этих пациентов по сравнению с нормотониками
чаще выявляются ФР, поражение органов
мишеней, а риск ССО практически такой же, как у
пациентов с АГ
59

60. Оценка уровня АД

Причины преходящего повышения АД:
1. Ускорение обмена (лихорадка, острые заболевания)
2. Избыток катехоламинов (болевой синдром –
инфаркт миокарда, почечная и печеночная колики и
т.д., стресс, прием кокаина и других амфетаминов, пр.)
3. Гемодинамическая
реакция
при
острых
нарушениях кровообращения в жизненно важных
органах (инсульт, субарахноидальное кровоизлияние,
отек легких, эклампсия)

61. Оценка уровня АД

Диагноз АГ устанавливает только врач
данные самоконтроля АД пациентом не
могут служить основой для диагноза,
хотя должны быть приняты к сведению

62. Типичные вопросы пациентов:

«Доктор, я очень чувствую «давление»,
когда оно повышается до 135-140 мм
рт.ст (?), тогда у меня начинается
головная боль»
Переоценка влияния
умеренного повышения АД
на общее самочувствие.
Важно также, в какой мере
изменения самого
самочувствия влияют на АД,
если его измерять только
при плохом самочувствии

63. Типичные вопросы пациентов:

«У меня высокое «нижнее давление»
(120/90, 130/100 мм рт.ст.) и частый
пульс (90-110 в мин)»
Повышение диастолического АД,
скорее всего, имеет
гемодинамическую природу, оно
обусловлено учащением ритма, что
укорачивает диастолу, а
следовательно - время, за которое
максимальное АД, достигнутое в
систолу, понижается до уровня
диастолического. Важнее выяснить
природу тахикардии.

64. Типичные вопросы пациентов:

«Я понервничал, и у меня повысилось АД
до 150/90 мм рт.ст.»
Факт, хорошо известный, не
следует оценивать АД сразу
после физического или
эмоционального стресса

65. Типичные вопросы пациентов:

«Вчера у меня сильно повысилось АД -до
170/145 мм рт.ст»
Налицо ошибка прибора
или методики измерения АД, хотя,
все возможно…

66. Другие способы исследования АД

Суточное мониторирование АД
Показано при:
1. Необычной вариабельности АД во время одного или нескольких
визитов к врачу
2. Несоответствии данных врачебных измерений АД результатам
домашних измерений (подозрение на гипертензию «белого халата»,
«нормотензию белого халата – гипертензию на рабочем месте»)
3. Резистентной к лечению АГ
4. Подозрениях на эпизоды гипотензии
5. Прочие: подозрение на ночную гипертензию, гипертензия
беременных; гипертензия у пожилых)
Методика: автоматическое измерение АД каждые 15 мин днем и
30 мин ночью.Верхняя граница АД при СМАД: среднее АД за
день ≤135/85; за ночь ≤120/75; сутки <125|80 мм рт.ст.

67. Другие способы исследования АД

Проба с физической нагрузкой
(ВЭМ, тредмил)
Гипертензивная реакция у исходно нормотензивных
лиц (3-кратный риск развития гипертензии за 5-15
лет), если:
Прирост САД ≥60 мм рт.ст. при нагрузке 100 вт
или
Прирост САД ≥70 мм рт.ст. при нагрузке 150 вт
или
Прирост ДАД ≥10 мм рт.ст. при любой нагрузке

68.

69.

1-ая часть
АГ: «Укрощение строптивой»
АГ – «остается основной
причиной смети»
Только 21% больных АГ
достигают целевого уровня
АД

70.

2-ая часть
АГ и ИБС – «Красное и черное»
АГ и ИБС – «смертельный союз»
Жюльен Сорель и мадам де Реналь -
Великие любовники прошлого.
Нас отделяют от них годы и века.
Но, несмотря на это, любой может
повторить их путь…

71.

Целевые уровни АД
<140/90 мм
больных
рт.ст.
–
всем
категориям
<130/80 мм рт.ст. – у пациентов с высоким
и очень высоким риском ССО
110/70 мм рт.ст. – граница безопасного
снижения АД
• Информацию о целевом АД следует дать пациенту в
устной и письменной форме

72.

Если кто-то ищет здоровье,
спроси его сперва, готов ли он в
дальнейшем расстаться со
всеми причинами своей болезни –
только тогда ты сможешь ему
помочь
(Сократ)

73. Эффективность нефармакологического лечения у лиц с предгипертонией

• Снижение массы тела на 4,9 кг
• Регулярные физические нагрузки
• Снижение выделения натрия с мочой
на 32 ммоль/сут
Снижение уровня АД на 3,7/1,7 мм рт.ст.
Appel L.J., et al. PREMIER Clinical Trial. JAMA 2003; 289:2083–2093.

74. Новый, более здоровый образ жизни и новые привычки не потребуют больших материальных средств, но понадобится мобилизация воли и

активные действия.

75. Тактика ведения больных АГ

Основная цель лечения больных АГ – максимальное
снижение риска развития ССО и смерти от них
Необходимо не только снижение АД до целевого уровня, но и
коррекция всех модифицируемых ФР (курение, ДЛП,
гипергликемия, ожирение), предупреждение, замедление
темпа прогрессирования и/или уменьшение поражения
органов-мишеней, а также лечение ассоциированных и
сопутствующих заболеваний (ИБС, СД и др.).
При лечении больных АГ величина АД должна быть менее
140/90 мм рт. ст.- целевой уровень
При хорошей переносимости назначенной терапии
целесообразно снижение АД до более низких значений
При достижении целевого уровня АД необходимо учитывать
нижнюю границу снижения САД до 110-115 мм рт. ст. и ДАД до
70-75 мм рт. ст., не увеличивалось пульсовое давление

76. Тактика ведения больных АГ

У пациентов с высоким и очень высоким риском ССО
необходимо снизить АД до 140/90 мм рт. ст. и менее в течение 4
нед. В дальнейшем, при условии хорошей переносимости
рекомендуется снижение АД до 130-139/80-89 мм рт. ст.
При проведении гипотензивной терапии следует иметь в виду,
что бывает трудно достичь уровня САД<140 мм рт. ст. у
пациентов с СД, ПОМ, у пожилых больных и уже имеющих ССО
При плохой переносимости снижения АД рекомендуется его
снижение в несколько этапов. На каждом этапе АД снижается на
10-15% от исходного уровня за 2-4 нед с последующим
перерывом для адаптации пациента к более низким величинам
АД.

77. Тактика ведения больных АГ в зависимости от риска

ФР, поражение органовмишеней (ПОМ)
АГ 1-й степени
АГ 2-й степени
АГ 3-й степени
Нет
Изменение образа
жизни на несколько
месяцев, при
отсутствии контроля АД
начать лекарственную
терапию
Изменение образа
жизни на несколько
недель, при отсутствии
контроля АД начать
лекарственную
терапию
Изменение образа
жизни + начать
лекарственную
терапию
1-2 ФР
Изменение образа
жизни на несколько
недель, при отсутствии
контроля АД начать
лекарственную
терапию
Изменение образа
жизни на несколько
недель, при отсутствии
контроля АД начать
лекарственную
терапию
Изменение образа
жизни + немедленно
начать лекарственную
терапию
> 3 ФР, ПОМ, МС, СД
Изменение образа
жизни + начать
лекарственную
терапию
Изменение образа
жизни + начать
лекарственную
терапию
Изменение образа
жизни + немедленно
начать лекарственную
терапию
Ассоциированные
клинические состояния
Изменение образа
жизни + немедленно
начать лекарственную
терапию
Изменение образа
жизни + немедленно
начать лекарственную
терапию
Изменение образа
жизни + немедленно
начать лекарственную
77
терапию

78. Пациенты везде одинаковы!

40% пациентов с впервые выявленной АГ
прекращают лечение в течение года
(Caro J.J., e.a., 1999; Massaglia G.,e.a., 2005)
По результатам наблюдения в течение 5 – 10
лет: менее 40% пациентов, наблюдающихся
в первичном звене МП, продолжают
принимать назначенное лечение
(Van Wijk B.L.G., e.a., 2005)
При наблюдении в специализированных
учреждениях около 16% пациентов склонны
к невыполнению рекомендаций
(Garg G.P., e.a., 2005)

79. Приверженность (compliance)

Приверженность лечению – это степень соответствия
поведения больного (в отношении приема препаратов,
соблюдения диеты и других мер изменения жизни)
рекомендациям, полученным от врача.
Приверженность применительно к АГ :
корректный
прием
антигипертензивных
препаратов (не менее 80% от должного)
Нарушение приверженности:
некорректная доза
некорректное время приема
пропуск в приеме /отказ от приема

80. «Субъективные» причины неконтролируемости АГ

Связанные с пациентом
Невыполнение рекомендаций по коррекции
образа жизни (продолжение курения,
злоупотребления алкоголем – более 150мл
водки/500 мл вина в день, избыточное
употребление соли и кофе – более 3-х чашек в день,
набор веса)
Плохая приверженность к назначенной
медикаментозной терапии
Неконтролируемый прием лекарств для
лечения сопутствующей патологии, или
влияющих психическую сферу (кокаин,
амфетамины, лакрица, эфедрин)

81.

????

82. «Субъективные» причины неконтролируемости АГ

Связанные с врачом
Неточность измерения АД (измерение без
предварительного отдыха, маленькая манжета)
Неадекватность обследования
Назначение неадекватных доз/ комбинаций
антигипертензивных средств
Незнание характера терапии сопутствующей
патологии и/или возможных
взаимодействий, снижающих
антигипертензивную эффективность

83. Выбор стартовой терапии для достижения целевого уровня АД

Определить степень сердечно-сосудистого риска
АГ низкий/средний риск
АГ высокий/очень.высокий
риск
Комбинация 2 препаратов в низкой дозе
Низкодозированная монотерапия
Целевое АД не
достигнуто
Этот же препарат
в полной дозе
Переход к другому
препарату в низкой
дозе
Эта же комбинация
в полной дозе
Комбинация 3
препаратов в низкой
дозе
Целевое АД не
достигнуто
Комбинация 2-3
препаратов в
полной дозе
Полнодозовая
монотерапия
Комбинация 2-3
препаратов в
полной дозе
83

84. РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ВЫБОРУ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫХ СРЕДСТВ:

ОСНОВНЫЕ ГРУППЫ ПРЕПАРАТОВ
ДИУРЕТИКИ
БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
ИНГИБИТОРЫ АПФ
БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ
БЛОКАТОРЫ АТ-II РЕЦЕПТОРОВ
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ГРУППЫ ПРЕПАРАТОВ
АЛЬФА-1-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
АГОНИСТЫ I-1-ИМИДАЗОЛИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ
ПРЯМЫЕ ИНГИБИТОРЫ РЕНИНА
ВНОК, 2010 ,2014

85. Медикаментозная терапия АГ

Количество назначаемых препаратов зависит от исходного
уровня АД и сопутствующих заболеваний
Монотерапия на старте лечения может быть выбрана для
пациентов с низким или средним риском
Комбинацию 2 препаратов в низких дозах назначают
больным с высоким или очень высоким риском ССО
Для длительной гипотензивной терапии необходимо
использовать препараты пролонгированного действия,
обеспечивающие 24-часовой контроль АД при однократном
приеме. Преимущества таких препаратов - в большей
приверженности больных к лечению, меньшей
вариабельности АД
85

86. Выбор антигипертензивного препарата

Диагностика и лечение
вторичных
(симптоматических) форм АГ
89

87. Выбор антигипертензивного препарата

Вторичные (симптоматические)
гипертензии
Почечные
Эндокринные
Гемодинамические
Нейрогенные
Лекарственные
Прочие
Составляют только 6-10% от всех АГ

88. Противопоказания к назначению различных антигипертензивных препаратов

Вторичные гипертензии
Почечные
Ренопаренхиматозные (1,8-5,6%):
Острый гломерулонефрит, гиповолемическая почка, нарушение
уродинамики
Хронический гломерулонефрит,
Интерстициальный пиелонефрит, лекарственная нефропатия
Диабетическая нефропатия
Поликистоз
Гидронефроз
Реноваскулярные (0,2-3,3%)
Стеноз почечных артерий (атер-роз, фибромускулярная дисплазия)
Васкулит внутрипочечных артерий
Ренинпродуцирующие опухоли
Первичная задержка натрия (синдромы Лиддла и Гордона)

89. Диагностика и лечение вторичных (симптоматических) форм АГ

Вторичные гипертензии
Эндокринные
Надпочечниковые:
Кортикальные:
болезнь и синдром Кушинга (0,1-0,6%);
первичный альдостеронизм (0,3-1,5%)
(аденома- синдром Конна, двухсторонная гиперплазия, рак)
гиперальдостеронизм, поддающийся глюкокортикоидной терапии
(химерная форма 11b-гидроксилазы)
врожденная гиперплазия коры надпочечников (дефицит 11bгидроксилазы и 17-гидроксилазы)
синдром мнимого избытка минералокортикоидов (дефицит 11bгидроксистероиддегидрогеназы, превращающей кортизол в кортизон)
Медуллярные: феохромоцитома и экстрамедуллярные хромаффинные
опухоли (0,1-0,3%)
Акромегалия
Гипертиреоз (ИСАГ)
Гипотиреоз
Гиперпаратиреоз
Карциноид

90. Вторичные (симптоматические) гипертензии

Вторичные гипертензии
Гемодинамические
Коарктация аорты (0,2%)
Открытый Боталлов проток (ИСАГ)
Аортальная недостаточность (ИСАГ)
Артерио-венозные шунты (ИСАГ)
Ригидность крупных артерий (ИСАГ)
Резкая брадикардия (полная АВ-блокада,
слабость синусового узла)
Увеличение внутрисосудистого объема

91. Вторичные гипертензии

Нейрогенные
Увеличенное внутричерепное давление (опухоль мозга,
энцефалит, дых. ацидоз)
Прочие (ночное апноэ, квадриплегия, отравление свинцом,
синдром Гийен-Барре, семейная дизавтономия, острая
порфирия)
Лекарственные
Гормоны и их препараты: (эстрогены; кортикостероиды,
минералокортикоиды и корень солодки, катехоламины, тирамин
в сочетании с ингибиторами МАО, эритропоэтин);
Симпатомиметики: (сосудосуживающие капли, аноректики,
кокаин, амфетамины и пр);
Иммуносупрессанты (циклоспорин и такролимус)
НПВС и др. ингибиторы ЦОГ-2
Алкоголь

92. Вторичные гипертензии

Прочие (обычно транзиторные формы)
Гипертензия, вызванная беременностью
Острые гипертензии, вызванные стрессом, ускорением
обмена, нарушением кровообращения в жизненно
важных органах:
тяжелые боли (панкреатит, ожоги, инфаркт миокарда и
пр.)
психогенная гипервентиляция
гипогликемия
постоперационная гипертензия (в т.ч. операции на
сердце);
постреанимационная гипертензия, отек легких, острые
нарушения мозгового, внутриплацентарного
кровообращения,
лихорадка, гемолитический криз, бери-бери, болезнь
Педжета
«Синдром отмены» алкоголя, бета-блокаторов, клофелина

93. Вторичные гипертензии

У кого следует подозревать
вторичную гипертензию?
У пациентов с…
Начало гипертензии в раннем или позднем
возрасте
Тяжелой гипертензией (III ст)
Внезапным началом гипертензии или
«беспричинным» прогрессированием ранее
хорошо контролировавшейся гипертензии
Резистентностью к проводимому лечению
(тройная терапия в адекватной комбинации и
дозах)
Клиническими признаками, предполагающими
такую возможность (по данным врачебного
осмотра и первичных лабораторных
исследований)

94. Вторичные гипертензии

Гипертонические кризы
97

95. Вторичные гипертензии

Гипертонический криз
Гипертонический криз (ГК) - это остро возникшее
выраженное повышение АД,
сопровождающееся клиническими
симптомами, требующее немедленного
контролируемого его снижения с целью
предупреждения или ограничения поражения
органов-мишеней.
В большинстве случаев ГК развивается при
систолическом АД >180 мм рт. ст. и/или
диастолическом АД > 120 мм рт. ст., однако
возможно развитие данного неотложного
состояния и при менее выраженном
повышении АД
98

96. У кого следует подозревать вторичную гипертензию?

240/160
160/100
130/90
ЭТО КРИЗ?

97. Гипертонические кризы

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ
1. Внезапное начало.
2. Индивидуально высокий подъём
АД.
3. Наличие церебральных,
кардиальных и вегетативных
симптомов.

98.

СИМПТОМАТИКА
ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА
Церебральные симптомы:
головная боль,
головокружение,
тошнота, рвота,
ухудшение зрения (радужные круги,
пелена, «мушки»),
онемение кожи лица,
парастезии,
снижение болевой чувствительности
лица, языка, губ.
очаговые симптомы - при осложнённых
кризах.

99. ЭТО КРИЗ?

СИМПТОМАТИКА
ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА
Кардиальные симптомы:
кардиалгии;
чувство тяжести за грудиной;
сердцебиение;
перебои в работе сердца;
при осложнённых кризах – ангинозные
боли, одышка и влажные хрипы в лёгких.

100. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

СИМПТОМАТИКА ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО
КРИЗА
Вегетативне симптомы:
возбуждение;
озноб;
мышечная дрожь;
повышенная влажность;
гиперемия кожи.

101. СИМПТОМАТИКА ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА

Классификация ГК
ГК подразделяют на две большие
группы:
I осложненные
(жизнеугрожающие) emergencies
II неосложненные
(нежизнеугрожающие) urgencies

102.

При ГК возможно развитие таких
клинических синдромов:
мозговой (энцефалопатия)
кардиальный (левожелудочковая
недостаточность, стенокардия, аритмия)
почечный (протеинурия, азотемия, гематурия)
Прямой зависимости между высотой подъема АД
и тяжести криза нет: для формирования
клинической картины имеет значение
внезапность перепадов АД, которые приводят к
нарушению ауторегуляции важных органов и
вызывают нарушения мозгового и коронарного
кровообращения.

103.

Осложненный ГК
Сопровождается жизнеугрожающими осложнениями,
появлением или усугублением ПОМ и требует снижения АД
начиная с первых минут, в течение нескольких минут или
часов при помощи парентерально вводимых препаратов
ГК считается осложненным в следующих случаях:
гипертоническая энцефалопатия
ОКС
острая ЛЖ-недостаточность
расслаивающая аневризма аорты
ГК при феохромоцитоме
преэклампсия беременных
тяжелая АГ, ассоциированная с субарахноидальным
кровоизлиянием или травмой головного мозга
АГ у послеоперационных больных и при угрозе
кровотечения
ГК на фоне приема амфетаминов, кокаина и др.
106

104. Классификация ГК

Классификация ГБ кризов
неосложненных по механизму развития
I тип (адреналовый) –нейровегетативная
форма или гиперадренэргическая форма
II тип (норадреналовый) –водно–солевая
форма
107

105.

Гипертонический криз I типа
• характеризуется острым началом, внезапным повышением АД
(ДАД до 100–105 мм рт.ст., САД – до 180–190 мм рт.ст.)
пульсовое давления увеличено. Больные отмечают головную
боль, головокружение, тошноту, обильное мочеиспускание;
нередко возникает сердцебиение, возбуждение, красные пятна
на лице и теле, что можно охарактеризовать, как «вегетативную
бурю».
• В лабораторных анализах может выявляться повышение
сахара в крови (после купирования криза уровень сахара
нормализуется), повышение свертываемости крови
(сохраняется в течение 2–3 дней), лейкоцитоз; в моче после
криза умеренная протеинурия, гиалиновые цилиндры,
единичные измененные эритроциты.
• Такие кратковременные кризы (от нескольких минут до 2–3
часов) обычно не вызывают осложнений.
108

106.

Гипертонические кризы II типа
Развиваются постепенно, протекают длительно,
с тяжелой симптоматикой. Повышается как САД,
так и ДАД (больше 120 мм рт.ст.), пульсовое
давление не растет или снижено.
Преобладают мозговые симптомы – головная
боль, головокружение, сонливость, вялость,
преходящие нарушения зрения, парестезии,
дезориентированность, рвота. Могут быть
сжимающие боли в области сердца, одышка,
удушье; лицо и пальцы одутловаты, диурез
снижен.
ГК II типа длится от 3–4 часов до 4–5 дней
109

107. Классификация ГБ кризов неосложненных по механизму развития

Тактика должна быть строго
индивидуальна
При выборе препарата для купирования
гипертонического криза необходимо определить:
тип
оценить тяжесть клинической картины (наличие
или отсутствие осложнений)
выяснить причины острого повышения АД,
длительность и кратность предшествующей
базовой терапии
наметить уровень и скорость ожидаемого
снижения АД
110

108. Гипертонический криз I типа

Осложненный ГК
Лечение проводят в отделении неотложной кардиологии или
палате интенсивной терапии кардиологического или
терапевтического отделения
При ОНМК целесообразна госпитализация в палату интенсивной
терапии неврологического отделения или нейрореанимацию
! АД следует снижать постепенно, во избежание ухудшения
кровоснабжения головного мозга, сердца и почек, как правило, не
более чем на 25% за первые 1-2 ч.
Наиболее быстрое снижение АД необходимо при расслаивающей
аневризме аорты (на 25% от исходного за 5-10 мин, оптимальное
время достижения целевого уровня САД 100-110 мм рт. ст.
составляет не более 20 мин), а также при выраженной острой ЛЖнедостаточности (отек легких)
Пациенты с ОНМК, ЦВБ требуют особого подхода, так как
избыточное и/или быстрое снижение АД приводит к нарастанию
ишемии головного мозга. В остром периоде ОНМК вопрос о
необходимости снижения АД и его оптимальной величине
решается совместно с неврологом индивидуально для каждого
пациента

109. Гипертонические кризы II типа

Неосложненный ГК
Не сопровождается острым клинически значимым
нарушением функции органов-мишеней
Возможно как внутривенное, так и пероральное либо
сублингвальное применение АГП (в зависимости от
выраженности повышения АД и клинической симптоматики).
Используют препараты с относительно быстрым и коротким
действием перорально либо сублингвально: нифедипин,
каптоприл, клонидин, пропранолол, празозин
Лечение может осуществляться амбулаторно
При впервые выявленном неосложненном ГК у больных с
неясным генезом АГ, при некупирующемся ГК, частых
повторных кризах показана госпитализация в
кардиологическое или терапевтическое отделение
стационара.
112

110. Тактика должна быть строго индивидуальна

Осложненный ГК
Используются парентеральные препараты для лечения ГК:
Вазодилататоры:
эналаприлат (предпочтителен при острой недостаточности ЛЖ)
нитроглицерин (при ОКС и острой недостаточности ЛЖ)
нитропруссид натрия (препарат выбора при гипертонической
энцефалопатии, однако он может повышать внутричерепное
давление)
β-АБ (метопролол, эсмолол предпочтительны при
расслаивающей аневризме аорты и ОКС)
Клонидин
ОСОБОЕ ВНИМАНИЕ заслуживает Урапидил (эбрантил)
Антиадренергические средства (фентоламин при
подозрении на феохромоцитому)
Диуретики (фуросемид при острой недостаточности ЛЖ)
Нейролептики (дроперидол)
Ганглиоблокаторы (пентамин)
113

111.

Урапидил (Эбрантил)
2 механизма действия
• Центральный-стимуляция серотониновых 5НТ
рецепторов- снижение симпатической активности
• Периферический – блокада периферических
постсинаптических альфа-1 адренорецепторовснижение ОПСС
Основные особенности
Увеличивает почечный кровоток
Не вызывает тахикардии
Не повышает внутричерепное давление
114

112.

Терапия неосложненного криза I типа
! сублингвальный прием β-АБ
В ряде случаев можно применить клонидин
сублингвально или внутрь 0,075–0,15 мг,
внутривенное введение 1–1,5 мл 0,01% раствора
необходимо проводить в горизонтальном
положении под постоянным контролем АД. При
любом типе ГК можно достичь положительного
эффекта приемом 25–50 мг каптоприла
сублингвально или использованием
инъекционной формы эналаприла в дозе 1,25–2,5
мг в/в капельно.
115

113.

Лечение ГК II типа
В большинстве случаев требует комплексного
подхода.
Так, одновременно с нифедипином рекомендуется
введение быстродействущего диуретика –
фуросемида (40–80 мг) в/в струйно.
Для предотвращения развития «рикошетного»
криза необходимо последующее назначение
ингибиторов АПФ (каптоприл) по 1/2 таблетки
внутрь каждые полчаса в течение 1–2 часов.
С целью снижения гиперадренергии применяются
b–адреноблокаторы (пропранолол внутрь 40 мг).
116

114. Урапидил (Эбрантил)

!
Независимо от достигнутого АД, его
снижение следует считать
чрезмерным, если появляется или
нарастает неврологическая
симптоматика либо ангиозная боль
117

115.

Показания к госпитализации
• Неясность диагноза и необходимость в специальных, чаще
инвазивных, методах исследований для уточнения формы АГ
• Трудности в подборе медикаментозной терапии (частые ГК,
рефрактерная АГ)
• ПОКАЗАНИЯ К ЭКСТРЕННОЙ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ:
• ГК, не купирующийся на догоспитальном этапе
• ГК с выраженными проявлениями гипертонической
энцефалопатии
• Осложнения АГ, требующие интенсивной терапии и постоянного
врачебного наблюдения: ОКС, отек легких, МИ,
субарахноидальное кровоизлияние,
• остро возникшие нарушения зрения и др.
• Злокачественная АГ.
118

116.

Безусловно, личный опыт имеет очень
большое значение при принятии
решения в отношении конкретного
больного,
Однако
Это решение не должно
противоречить накопленному
международному и
откчественному опыту,
отраженному в данной лекции
119

117.

118.

Сестринский уход
1. Следует научить больного гипертонической болезнью
придерживаться щадящего режима, дать рекомендации
по соблюдению рациональной диеты (ограничить
потребление соли, исключить острые и жареные блюда,
крепкие бульоны, стремиться к нормализации
повышенной массы тела).
Необходимо объяснить больному, что исключение
вредных привычек является важным компонентом
терапии заболевания, убедить в пользе закаливания и
дозированных физических нагрузок (прогулок, утренней
гимнастики, ЛФК).

119.

Сестринский уход
2. Нужно также рассказать родственникам пациента о
важности полноценного сна больного для
нормализации АД. Они должны усвоить, что во время
отдыха больному нельзя мешать (не рекомендуется
громко разговаривать, смотреть телевизор, слушать
радио). Те же самые условия должны соблюдаться при
лечении в стационаре.

120.

Сестринский уход
3. Предупредить пациента, что действие некоторых
гипотензивных препаратов не наступает немедленно
(например, при приеме ингибиторов АПФ), а
накапливается в течение 7—10 дней, поэтому нельзя
бросать прием лекарства, не получив сразу же
желаемого эффекта. Больной должен усвоить, что
терапия гипертонической болезни пожизненная.
Самовольная отмена препаратов может привести к
ухудшению состояния и возникновению серьезных
осложнений.

121.

Сестринский уход
4. Для контроля за АД необходимо 2 раза в день его
измерять, контролировать количество выпитой
жидкости и выделенной мочи. Методики этих
измерений должны быть объяснены больному и
родственникам во избежание получения ошибочных
результатов. Медсестра должна разъяснить
больному и его родственникам правила сбора мочи
на анализы (ОАМ, пробы Нечипоренко,
Зимницкого), а также правила подготовки больного
к сдаче крови на общий и биохимический анализ, к
УЗИ.

122.

Сестринский уход
5. В поликлинике больные гипертонической
болезнью находятся, как правило, на
диспансерном учете. Не реже 2 раз в год такие
больные должны быть вызваны на диспансерный
осмотр к участковому врачу. Раз в год обязателен
осмотр офтальмолога, кардиолога, невропатолога,
уролога.