Нарушения менструального цикла

1. Кафедра акушерства, гинекологии и репродуктивной медицины ЛЕКЦИЯ НА ТЕМУ

НАРУШЕНИЯ МЕНСТРУАЛЬНОГО
ЦИКЛА
Лектор:
доцент Слинько О.М.

2.

Слайд 1
За последнее столетие существенно возросло
число нарушений менструальных циклов,
происходящих в течение репродуктивного
периода женщин.
Это связано:
• С уменьшением количества детей в семье и
соответствующим увеличением овуляторных
циклов
• с введением в практику и широким применением
контрацепции и стерилизации.

3.

Слайд 2
• Для понимания различных
нарушений цикла, их диагностике и
лечению необходимо знание и
четкое представление о нормальном
менструальном цикле.

4.

Слайд 3
• Менструальный цикл – это проявление
сложного биологического процесса в
организме женщины, которое выражается в
закономерных циклических изменениях
половой сферы, а также в организме
женщины в целом.
• Менструальный цикл начинается с периода
полового созревания (с12-15 лет) и
продолжается в детородном возрасте до 45-50
лет.

5.

Слайд 4
Регуляция менструального цикла происходит на уровне
специализированных нейронов головного мозга, которые получают
информацию о состоянии внешней среды, преобразуя её в
нейрогуморальные сигналы. Последние через систему
нейротрансмиттеров поступают в нейросекреторные клетки
гипоталамуса.
Нейротрансмиттеры – это биогенные амины; катехоламины- дофамин и
норадреналин, индолы - сератонин, а также нейропептиды
морфиноподобного происхождения - опиоидные петиды- эндорфин и
энкефаламины.
Дофамин, норадреналин и серотанин осуществляют контроль над
гипоталамическими центрами, секретирующие гонадотропный релизингфактор.
Дофамин поддерживает секрецию гонадотропных релизинг-факторов в
аркуатных ядрах, а также тормозит выделение аденогипофизом
пролактина.
Норадреналин регулирует передачу импульсов ядра гипоталамуса и
стимулирует овуляторный выброс релизинг-факторов.
Серотанин контролирует циклическую секрецию из нейронов переднего
гипоталамуса , опиоидные пептиды подавляют секрецию
лютеоннизирующего гормона, угнетают стимулирующие действие
дофамина, а их антогонист налаксон вызывает резкое падение
гонадотропных релизинг-факторов.

6.

Слайд 5
• Гипоталамус
• стимулирует секрецию ФСГ и ЛГ гипофизарным
путем
• «разрешает» гипофизу секретировать
гонадотропин
• отвечает за тонкую регулировку их выделения в
течение цикла, путем изменения частоты и
амплитуды пульсирующего выброса
гонадолиберинов.
• Лютеотропин (ЛГ), кроме того, оказывает
воздействие на синтез андрогенов
(предшественников эстрогенов), в комплексе с
ФСГ обеспечивает овуляцию и стимулирует
синтез прогестерона в фолликулах.

7.

Слайд 6
• Изменения в яичниках или яичниковый
цикл можно разделить на 3 фазы
- фолликулярную (фолликулиновую)
- овуляторную
- лютеиновую (желтого тела)

8.

Слайд 7
• В яичниках на протяжении цикла
происходят изменения,
характеризующиеся
• созреванием фолликулов –
фолликулярная фаза,
• выделением яйцеклетки, способной к
зачатию - овуляция,
• обеспечение секреторных
преобразований в эндометрии – фаза
желтого тела.

9.

Слайд 8
• Причем все эти процессы находятся в
прямой зависимости от циклических
колебаний уровня гормонов яичника –
эстрогенов, прогестерона и при
определенных оговорках андрогенов

10.

Слайд 9
• Эстрогены циркулируют в крови в свободном и связанном с
белками состоянии (70% в плазме и 30% в форменных
элементах). Из крови поступают в печень (желчь, кишечник)
где инактивируются путем образования парных соединений с
серой и глукуроновой кислотой, которые выводятся с мочой.
• Вегетативное действие эстрогенов характеризуется:
• проявлениями и степенью выраженности вторичных половых
признаков,
• пролиферацией эндометрия (в фолликулярную фазу) и
улучшением кровоснабжения матки.
• Генеративное действие эстрогенов направлено на: созревание
фолликула, рост гранулезы, образование яйцеклетки, развитие
желтого тела.
• Общее действие эстрогенов – стимуляция иммунитета
(выработка антител и активность фагоцитов), задержка в
тканях азота, жидкости, в костях – кальция и фосфора.
Отмечается также увеличение концентрации глюкозы,
фосфора, железа, меди, креатинина в крови и мышцах;
снижение холестерина, фосфолипидов, ускорение синтеза
высших жирных кислот.

11.

Слайд 10
• Вегетативное действие гестагенов – после
эстрогеновой фазы (фолликулярная фаза)
подавляется
пролиферация
эндометрия,
происходят
секреторные
изменения
в
эндометрии,
снижается
тонус
матки.
Генеративное действие прогестерона:
• в малых дозах стимулирует секрецию ФСГ, в
больших – блокирует,
• оказывают действие на терморегуляцию.
Общее действие гестагенов:
• уменьшают содержание аминов, увеличивают
выведение
аминокислот,
усиливают
выделение желудочного сока и тормозят
выделение желчи.

12.

Слайд 11
• Андрогены выделяются клетками внутренней
оболочки фолликула и в корковом веществе
надпочечника, обладают вирильным эффектом,
гипертрофия клитора, гирсутизм.
• В малых дозах отмечается гонадотропный
эффект андрогенов, а именно – стимуляция
выделения ФСГ и ЛГ, способствуют росту и
созреванию фолликула. Высокий уровень
андрогенов, наоборот, в предовуляторном
периоде подавляет овуляцию и вызывают
атрезию фолликула.
• Эстрогеноподобный
эффект
андрогенов–
малые
дозы
вызывают
пролиферацию
эндометрия, большие дозы – подавляют.

13.

Слайд 12
Процессы, происходящие в яичниках на разных фазах
цикла.
• Фолликулярная фаза
• ЛГ стимулирует продукцию андрогенов в текальных
клетках
• ФСГ стимулирует продукцию эстрогенов в
гранулезных клетках
• Фолликул становится доминантным
• Растущий синтез эстрогенов и ингибина в
доминантном фолликуле подавляет выделение ФСГ
гипофизом
• Снижение сывороточного уровня ФСГ ведет к атрезии
всех фолликулов, кроме доминантного.

14.

Слайд 13
Овуляция
• ФСГ ингибирует рецепторы ЛГ
• Пик ЛГ
• Протеолитические ферменты
фолликула вызывают разрушения
его стенки и освобождение ооцитов.

15.

Слайд 14
Лютеиновая фаза
• Из текальных и гранулезных клеток,
сохранившихся после овуляции,
образуется желтое тело.
• Доминирующий гормон лютеиновой
фазы, выделяемый желтым телом прогестерон.
• В отсутствие беременности, через 14
дней после овуляции наступает
лютеолиз.

16.

Слайд 15
Фаза десквамации (собственно менструация) - это отторжение погибшего эпителия, спазм
сосудов, ищемия эндометрия, отторжение и кровотечение из фрагментов спиральных артерий
базального слоя.
Фаза десквамации характеризуется:
1) Гемостаз в сосудах эндометрия отличается от гемостаза в других органах рядом
особенностей (остановка кровотечения включает агрегацию дегрануляцию тромбоцитов,
образование фибрина)
2) Основную роль в отторжении эндометрия играет спазм и изменения в спиаральных
атериолах
3) Собственно отторжение функционального слоя эндометрия
4) Менструация прекращается вследствие спазма сосудов и восстановления эндометрия
5) Фибринолиз препятствует образованию спаек
Пролиферативная фаза - это восстановление функционального слоя эндометрия, включающая
в себя две параллельно происходящие подфазы – регенерацию и собственно пролиферацию.
Фаза пролиферации характеризуется:
1) Регенерация и восстановление новых сосудов происходит к 5-7 дню цикла.
2) Восстановление эндометрия включает в себя регенерацию как желез и стромы, так и
ангиогенез.
3) В пролиферативную фазу под действием эстрогенов эндометрий утолщается с 0,5 мм до
3,5-5 мм.
Секреторная фаза характеризуется сереторной трансформацией эндометрия под действием
прогестерона:
1) Индуцированная прогестероном пролиферация желез
2) В позднюю секреторную фазу индуцируется децидуализация
3) Децидуализация необратимый процесс - апоптоз с последующим появлением менструации.

17.

Слайд 16
• Нарушение менструального цикла чаще
всего сопровождается гормональными
изменениями, в результате сдвигов в
регуляции гипофиз-гипоталамусяичники.

18.

Слайд 17
• Для диагностики нарушений менструального цикла используют
как хорошо известные на протяжении десятилетий «тесты
функциональной диагностики», так и современные методы
диагностики
• - измерение базальной температуры
• - влагалищная кольпоцитологическая диагностика
• - исследование цервикальной слизи (феномен папоротника)
• - феномен зрачка
• - биопсия эндометрия
• - определение гормонов в крови больной
• - фолликулогенез
• - гормональные пробы
• - эндоскопические методы (лапароскопия и гистероскопия

19.

Слайд 18
• Клиническая значимость тестов
• определение наступления овуляции с
точностью до 1-2 дней
• наличие лютеиновой фазы цикла, её
длительность, укорочение, т.е. степень
недостаточности или полное отсутствие
• постановка ранней диагностики
беременности и наблюдение за её
развитием
• контроль при лечении гормональными
препаратами

20.

Слайд 19
Кольпоцитологическая диагностика
Характеристика влагалищного мазка идет по двум
показателям
во-первых, морфология всех элементов мазка
во-вторых разные индексы, вычесление в процентах,
соотношения клеток
При определении морфологии отмечаются вид, форма,
размеры клеток и способ отторжения, форму,
расположение и размер ядра и наличие остальных
элементов в мазке.
При определении разных индексов, а именно
кариопикнотический, ацидофильный, базальный,
промежуточный, устанавливаются количественным
соотношением между отдельными видами клеток при
подсчете на 100-200 клеток.

21.

Слайд 20
• Дисфункциональные
маточные кровотечения (ДМК)
- это кровотечение
обусловленное
функциональными, а не
органическими изменениями
гениталий.

22.

Слайд 21
• Классификация кровотечений по
возрастному признаку:
• 1.Кровотечение в период полового созревания
до 18 -20 лет - ЮВЕНИЛЬНЫЕ
КРОВОТЕЧЕНИЯ.
• 2.Кровотечения в репродуктивном возрасте с
20-40 лет.
• 3.Кровотечения в период климакса ( с 40-45 лет
до менопаузы)
Классификация кровотечений:
- овуляторные
- ановуляторные

23.

Слайд 22
• Клиника атрезии и персистенции фолликула.
Персистенция фолликула протекает на фоне эстрогенной
насыщенности, характеризуется длительными и в ряде случаев
обильными кровотечениями после значительной задержки
менструаций (до 1,5 месяцев).
Основные критерии диагностики: однофазная базальная
температура, КПИ- 65-70%, гиперплазия эндометрия.
При атрезии фолликула ни один из фолликулов не достигает
зрелости, атрезируется на ранних стадиях. Атрезия протекает на
фоне гипоэстрогении, без овуляции и гормональных пиков.
Диагностика: анамнез, наличие ановуляторного цикла по тестам
функциональной диагностики, снижение уровня эстрогенов.
Базальная температура гипотермическая, отсутствует симптом
«зрачка» и кристаллизация слизи, КПИ 20-30%, гистологически гиперплазия эндометрия.

24.

Слайд 23
• Кровотечение в репродуктивном возрасте- в
основном проявляется нарушением
менструаций, их длительности, часто
сочетающейся с задержками.
• Следует проводить дифференциальную
диагностику с органическими поражениями,
неполными абортами, лейомиомой матки,
раком шейки матки и эндометрия, полипом
эндометрия, воспалительными процессами, а
также системными заболеваниями (гипотиреоз,
нарушение гомеостаза и т.д.)

25.

Слайд 24
• Климактерические кровотечения – 60,7% всех кровотечений.
• Появляются у тех женщин, у которых был нормальный
менструальный цикл. К этому возрасту угасает функция яичников
(прекращается овуляция и образование желтого тела), снижается
восприимчивости к действию эстрогенов.
• Менопаузальные изменения характеризуются - повышением
продукции гонадотропинов, снижением уровня эстрогенов и
прогрессированием атрофических процессов в женской половой
сфере. Это приводит к снижению молочной кислоты и гликогена.
Среда влагалищного содержимого становится из кислой
щелочной или нейтральной, что может приводить к
возникновению кольпита.
• Клиника: неустойчивость нервной системы - раздражительность,
головная боль, бессонница, приливы, зуд в области вульвы.
• Снижение окислительных процессов основного обмена,
отложение жира на животе и бедрах, у 70%- эндокринные
нарушения.
• ДМК необходимо дифференцировать с рядом гинекологических и
экстрагенитальных заболеваний, опухолями яичников, матки.

26.

Слайд 25
• ЛЕЧЕНИЕ МЕНОРРАГИЙ
Первым этапом лечения является гемостаз.
Используется гормональная терапия ( при нерезко выраженной
анемизации).
Лечение проводится КОКами (однофазными препаратами),
антианемическими препаратами, витаминотерапия. По гемоглобину ниже
75 г/л, гематокрит 20% производится выскабливание полости матки.
У женщин репродуктивного возраста и в климаксе – метод остановки
кровотечения выскабливание полости матки.
Второй этап терапии профилактика рецидива кровотечения – прием
гормональных контрацептивов, первые три месяца- однофазных.
Эффективность лечения основана на нормалиции выделения
гонадотропинов и подавлении пролиферации эндометрия. Следующие
три месяца только прогестины с 16 по 28 день. Контроль УЗИ на 20-22
день цикла (критерий - толщина М-эхо).
При рецидивах применяют антогонисты гонадотропных- релизинг
гормонов. Удаление матки.

27.

Слайд 26
• АМЕНОРЕЯ- отсутствие менструаций в течение 6 месяцев и
более.
• Первичная аменорея- полное отсутствие менструальных
кровотечений
• Вторичная аменорея – прекращение бывших ранее менструаций.
Причины аменореи:
• - инфекционные процессы,
• - хромосомные аномалии,
• - пороки развития,
• - интоксикации,
• - повреждающие факторы в эмбриональном, детском и
пубертатном периодах.
• Различают следующие формы аменореи:
• -гипоталамическая
• -гипофизарная
• -яичниковая
• -маточная

28.

Слайд 27
Гипоталамическая аменорея наиболее часто сочетается с сосудистыми кризами, ассиметрией АД,
обмороками, ознобами, нарушением жирового, водно-солевого и углеводного обменов.
Адипозо-генитальная дистрофия (сингдром Бабинского-Фрелиха) – повреждение паравентрикулярных и
вентрикулярных ядер гипоталамуса.
Клиника: Заболевание начинается в пубертатном возрасте и характеризуется медленным течением, задержка
роста, полового развития и ожирение (вес превышает норму на 15-30 кг). К 18 годам недоразвитие половых
губ, слабое оволосение, узкое влагалище, маленькая матка. Месячные или отсутствуют или олигогипоменорея.
В мазках гипоэстрогения. ФСГ частично сохранено, снижение экскреции ЛГ.
Психическая аменорея возникает после психической травмы у женщин с неустойчивой нервной системой.
Причина - блокада ЛГ релизинг-фактора. Секреция ФСГ нарушена меньше. КПИ-15-20%. Аплазия половых
органов не выражена.
Аменорея при синдроме персистирующей лактации (синдром Киари- Фраммеля). В основе заболевания лежат
функциональные или органические повреждения центров гипоталамуса, способствующих длительной
гиперпродукции пролактина, что уменьшает выработку ФСГ и приводит к снижению эстрагенов, аменореи и
атрофии гениталий. Часто начинается в послеродовом периоде.
Клиника: Гормонально-цитологические исследования указывают на снижение эстрагенной насыщенности
(атрофия слизистой влагалища,атрофия эндометрия). Функция коры надпочечников и щитовидной железы не
нарушена (17КС в норме).
ЛЕЧЕНИЕ:
- при опухоли хирургическое лечение или рентгентерапия с последующим назначением гонадотропинов,
половых гормонов, препаратов щитовидной железы.
- при воспалительных процессах - противовоспалительная терапия.
- при наличии неврологических расстройств – седативные препараты, внушение, физиолечение.
- ожирение лечат диетой, уменьшением калорийности пищи на 30%, анорексигенные препараты (фепронон).
При гипогенитализме чередуют курсы лечения гонадотропными и половыми гормонами.
Лечение 1-2 года.
Введение синтетического ЛГ – релизинг фактора в/в после подготовки эстрогенами.

29.

Слайд 28
ГИПОФИЗАРНАЯ АМЕНОРЕЯ
На почве поражения гипофиза- гипогонадотропизм.
В отличие от гипоталамической формы гипофизарная аменорея начинается на фоне эндокринных синдромов
с клиникой снижения одной или нескольких тропных функций. Вегетативные и обменные нарушения
возникают позже.
ГИПОФИЗАРНЫЙ НАНИЗМ- недостаточная продукция всех тропных гормонов гипофиза.
Причины: операции, воспаление, инфекционные процессы после рождения или в детском возрасте.
Клиника: задержка сомато-полового развития, рост 120см, пропорции сохранены, детский вид, тонкие кости,
слабо развитая мускулатура, половая система недоразвита. Психическое развитие не нарушено. Экскреция
гонадотропинов, эстрогенов, 17-КС, 17-ОКС, основной обмен снижены.
ГИПОФИЗАРНЫЙ ЕВНУХОИДИЗМ – развивается снижение гонадотропных гормонов при сохранности
остальных функций.
Клиника: проявляется в период полового созревания - диспропорция между половым и соматическим
развитием. Половые органы при нормальном росте недоразвиты, месячные отсутствуют. Снижение
гонадотропинов. Тропные гормоны , основной обмен, 17КС в норме.
СИНДРОМ ШИХАНА – вторичная аменорея на фоне патологической кровопотери в родах.
Клиника: слабость, головокружения, обмороки, ломкость волос, похудение.АД и температура понижены,
выпадение волос на лобке, атрофия половых органов. Тесты - отсутствие циклических изменений, монофазная
базальная температуры, атрофический тип мазка, атрофия эндометрия. Снижение гонадотропинов, эстрагенов,
17 КС и 17ОКС, понижение основного обмена.
БОЛЕЗНЬ ИЦЕНКО-КУШИНГА - гипоталомическая форма, нарушение гипоталамуса, гипофиза и коры
надпочечников.
Клиника: Возникает в 20-40 лет. Жалобы на головную боль, слабость, боль в конечностях, вегетативные
нарушения, значительное ожирение и нарушение половой функции, отложение жира на туловище, в детствеложное преждевременное созревание при недоразвитии гениталий, гипоменорея, бесплодие, повышение АД,
сухая кожа.

30.

Слайд 29
• ЯИЧНИКОВАЯ АМЕНОРЕЯ
Клиника зависит от времени появления и степени яичниковой
недостаточности. В случае врожденных дефектов или повреждения
яичников в детстве или пубертатном периоде
Врожденная форма первичной аменореи чаще всего является результатом
хромосомных аномалий.
Дисгенезия гонад – синдром Шершевского-Тернера, чистый и смешанной
формы. В основе врожденного синдрома лежат нарушения соматополовой дифференцировки в результате отсутствия одной Х –
хромосомы. Половой хроматин отрицательный.
Клиника: недоразвитие половых органов, аменорея, низкий рост,
короткая шея с крыловидными кожными складками по бокам,
бочкообразная грудная клетка, неразвитые грудные железы, пороки
развития органов. Внешний вид гениталий приближается к женскому, но
половые губы и матка недоразвиты, скудное оволосение. Умственное
развитие нормальное.
Повышение гонадотропинов, снижение эстрогенов, 17-КС и 17-ОКС в
норме.
Лечение зависит от возраста. В пубертатном периоде при отсутствии
роста препараты щитовидной железы, анаболические стероиды, половые
гормоны после 18 лет в сторону феминизации 6-12 месяцев, большие
дозы эстрогенов, до менструально - подобной реакции затем прогестерон,
витамины. Цикл 2-3 месяца, затем перерыв.

31.

Слайд 30
ТЕСТИКУЛЯРНАЯ ФЕМИНИЗАЦИЯ
(синдром Морриса)
• Появление женского фенотипа у лиц с генетическим мужским
полом.
• Недоразвитие наружных половых органов.
Клиника: В период полового созревания при тяжелой форме
заболевания у больных с типичным женским внешним видом
отсутствуют менструации, грудные железы не развиты. Половой
хроматин отрицательный, эстрогены в пределах нормы
характерной для мужского пола.
• При гинекологическом исследовании - недоразвитие больших и
малых половых губ, узкое влагалище, отсутствие матки.
Лечение:
• зависит от времени выявления заболевания.
• введением андрогенов не удается добиться полного развития
гениталий.
• в молодом возрасте показано удаление яичек и введением
эстрогенов для развития молочных желез.
• циклическая терапия женскими половыми гормонами

32.

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ