Похожие презентации:
Инфекции, передаваемые половым путём
1. Запорожский государственный медицинский университет Кафедра дерматовенерологии и косметологии с курсом дерматовенерологии и эстетичес
Запорожский государственный медицинский университетКафедра дерматовенерологии и косметологии с курсом
дерматовенерологии и эстетической медицины ФПО
Запорожье-2016
2.
Инфекции, передаваемыеполовым путём (ИППП)
группа распространённых инфекций,
для которых основным путём передачи и
распространения является половой
3.
Традиционные, «классические»венерические инфекции:
1. Сифилис
2. Гонорея
3. Шанкроид (мягкий шанкр)
4. Лимфогранулематоз
венерический
4.
ИППП с преимущественнымпоражением половых органов:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
Урогенитальный хламидиоз
Урогенитальный трихомониаз
Урогенитальный микоплазмоз
Генитальный герпес
Папилломавирусные инфекции
Контагиозный моллюск
Бактериальный вагиноз
Урогенитальный шигеллёз
Лобковый педикулёз
Чесотка
5.
Инфекции, которые могутпередаваться половым путём,
с преимущественным поражением
других органов:
1. ВИЧ-инфекция
2. Гепатит В и С
3. Цитомегаловирусная инфекция
4. Амёбиаз
5. Лямблиоз
6.
Эпидемиология ИПППСифилис 12 млн
Хламидиоз 92 млн
Гонорея 62 млн
Трихомониаз 174 млн
Всего 340 млн
Количество впервые выявленных случаев ИППП
в 1999 г. среди взрослых (15 – 49 лет)
7.
8.
Хламидийная инфекция:Хламидиозы
широко
распространённые, разнообразные
по патогенезу и клиническим
проявлениям заболевания людей и
животных.
9.
Этиология хламидийной инфекции:Хламидии –
облигатные, грамотрицательные,
внутриклеточные патогены;
кокковидные, мелкие бактерии;
внутриклеточные паразиты с
уникальным циклом развития,
включающие две различные по строению
и биологическим свойствам формы
существования – элементарные и
ретикулярные тельца.
10.
Этиология хламидийной инфекции:Порядок – Chlamidiales
Семейство – Chlamidiaceae
Род - Chlamidia
C. trachomatis
C. psittaci
C. pneumoniae
C. pecorum
11.
Этиология хламидийной инфекции:C. trachomatis
Имеет 18 антигенных серотипов
A – C – вызывают трахому
D – K – вызывают поражения
мочеполового тракта
L1, L2, L3 – вызывают
венерическую лимфогранулёму
12.
Этиология хламидийной инфекции:Жизненный цикл хламидий
состоит из 2-х фаз
Элементарные
тельца
Ретикулярные
тельца
13.
Этиология хламидийной инфекции:Элементарные
тельца
Ретикулярные
тельца
Крупные
Неподвижные
Неконтагиозные
Метаблически активные
Внутриклеточные паразиты
Чувствительны к АБП
Спороподобные
Мелкие
Неподвижные
Контагиозные
Метаблически неактивны
Способны к внеклеточному существованию
Не чувствительны к АБП
14.
Ретикулярныетельца внутри
эпителиальных
клеток
«Здоровые»
эпителиальные
клетки
15.
Этиология хламидийной инфекции:Поражённая клетка с многочисленными элементарными и
ретикулярными телами C. trachomatis. х 3600
16.
1. Адсорбция ЭТ2. Проникновение
ЭТ в клетку
3. Реорганизация
ЭТ в РТ
4. Деление РТ
5. Созревание РТ
в ЭТ
6. Накопление РТ в
эндосоме
7. Выход хламидий
из клетки
17.
Этиология хламидийной инфекции:C.trachomatis при
большом
увеличении.
Ретикулярные и
элементарные
тела.
Отпочковывание
элементарных тел
от материнского
ретикулярного
тела.
х 40.000
18.
Свойства хламидий:1. Жизнеспособны во внешней среде в
течение 2- 3 сут.
2. В дехлорированной воде сохраняются
до 5 сут.
3. При to 96 – 100оС, УФО, в спирте, в
эфире, в 2% р-ре хлорамина –
погибают через 1
мин.
19.
Эпидемиология урогенитальногохламидиоза:
Источник инфекции – больной
человек с манифестной или
бессимптомной формой
заболевания.
Пути передачи:
1. Половой
2. Бытовой
3. Перинатальный (в родах)
20.
Эпидемиология урогенитальногохламидиоза:
Группы риска:
1.
Лица с большим количеством
половых партнёров
2.
Афроамериканцы
3.
Больные гонореей
21.
Ассоциация гонококковой инфекции сурогенитальным хламидиозом
В
настоящее
время
в 29 – 80%
случаев
22.
Количество впервые выявленных случаев УГХ в 1999 г.среди взрослых (15 – 49 лет).
23.
Патогенез урогенитальногохламидиоза:
1. Облигатный внутриклеточный паразит
2. Обладает тропизмом к макрофагам,
цилиндрическому и переходному
эпителию
3. Склонность к персистенции
4. Облегчает передачу вирусных
инфекций (ВПГ, ВПЧ, ВИЧ, гепатит)
5. Иммунитет не формируется
24.
Патогенез урогенитальногохламидиоза:
Характер воспаления
экссудативный
пролиферативный
Твёрдый
инфильтрат
Мягкий
инфильтрат
Образование
рубцовой
ткани
25.
Патогенез урогенитальногохламидиоза:
1.Многоочаговость поражений
а) мочеполовой тракт
б) конъюнктива
в) суставы
г) прямая кишка
д) печень и т.д.
26.
2. Возможность развитиявосходящих и
диссеминированных процессов
3. Развитие гиперпластических
процессов
4. Развитие болезни Рейтера
5. Развитие перигепатита
6. Возникновение бесплодия у
женщин
27.
Классификация урогенитальногохламидиоза:
МКБ X:
1. Хламидийные инфекции нижних отделов МПТ
а) цервицит;
б) цистит;
в) уретрит;
г) вульвовагинит
2. Хламидийные инфекции органов малого таза и других органов МПТ
а) эпидидимит;
б) орхит;
в) ВЗОМТ;
3. Хламидийная инфекция МПТ неуточнённая
4. Хламидийная инфекция аноректальной области
5. Хламидийный фарингит
6. Хламидийные ИППП другой локализации
28.
Классификация урогенитальногохламидиоза:
Клиническая классификация:
По течению:
1) Свежий (давность заболевания до 2-х мес)
а) острый;
б) подострый;
в) торпидный;
2) Хронический (давность заболевания свыше
2-х мес. или с неустановленной продолжительностью)
3) Персистентный или латентный
29.
Классификация урогенитальногохламидиоза:
Клиническая классификация:
1) Неосложнённый;
2) Осложнённый
(с указанием топического диагноза).
1) Мужчин;
2) Женщин;
3) Детей.
30.
Клиника урогенитального хламидиоза:Инкубационный период в среднем
10 – 15 дней
Хламидиоз не имеет специфической
клинической симптоматики
Хламидийная инфекция изначально
способна принимать бессимптомное
течение
31.
Клиника урогенитального хламидиоза:У мужчин
Передний уретрит:
•Течение изначально, как правило,
хроническое, малосимптомное (редко
острое)
•Симптомы – зуд, болезненность в
уретре, позывы к мочеиспусканию
•Выделения – скудные, слизистые
или слизисто-гнойные (реже)
•Незначительная отёчность и
влажность губок уретры
32.
33.
Венерическая лимфогранулёма34.
Клиника урогенитального хламидиоза:У мужчин Тотальный уретрит:
•Течение изначально, как правило,
хроническое, малосимптомное (с
редкими обострениями)
•Симптомы – боли в промежности,
частые позывы к мочеиспусканию,
болезненность в конце мочеиспускания,
терминальная гематурия, половые
расстройства
•Выделения – слизистые, скудные
(утренняя капля)
35.
Клиника урогенитального хламидиоза:У мужчин Осложнения:
a) Парауретрит
b) Куперит
c) Везикулит
d) Тизонит
e) Эпидидимит (острый, подострый, хронический)
f) Простатит (катаральный, фолликулярный,
паренхиматозный)
36.
Клиника урогенитального хламидиоза:У женщин
наиболее часто
встречаются:
a) Уретрит – зуд, болезненность в начале
мочеиспускания, скудные слизистые выделения.
При уретроскопии – мягкие или плотные
воспалительные инфильтраты
б)Цервицит – чувство тяжести, болезненность в
области поясницы, скудные слизисто-гнойные
выделения.
Шейка матки отёчна, синюшно-красного цвета.
Возможно образование эрозий.
37.
Хламидийный цервицит38.
Клиника урогенитального хламидиоза:У женщин
Реже патологический процесс проявляется в виде:
a)
b)
c)
d)
Парауретрита
Вестибулита
Вагинита
Бартолинита
В виде самостоятельного поражения
встречаются крайне редко и, как
правило, сочетаются с уретритом и/или
цервицитом
39.
Клиника урогенитального хламидиоза:У женщин
Возможен восходящий процесс
с развитием ВЗОМТ:
1. Эндометрит
2. Сальпингит
3. Сальпингоофорит
До 80% случаев хламидийная
инфекция у женщин протекает в
бессимптомной форме
40.
Клиника урогенитального хламидиоза:У женщин
Особенности течения у беременных:
a)
Многоочаговость поражений;
b)
Воспалительные явления не выражены
(асимптомность или малосимптомность);
a)
Торпидность к терапии;
b)
Большой риск развития осложнений;
c)
Частая причина бесплодия (привычная
невынашиваемость беременности)
a)
Причина инфицирования новорожденных
41.
Клиника урогенитального хламидиоза:Особенности течения у детей:
1. Инфицирование происходит перинатально
2. Помимо поражения половых органов
возможно
вовлечение в процесс глаз,
верхних дыхательных путей, лёгких
3. Симптоматика выражена в большей
степени, чем у взрослых
4. Поражение глаз встречается чаще, чем при
гонорее
42.
Хламидийный конъюнктивит43.
Болезнь РейтераСистемное заболевание хламидийной
этиологии, которое проявляется триадой
симптомов:
1. Уретрит и/или цервицит
2. Реактивный ассиметричный артрит
3. Конъюнктивит, ирит или увеит
Возможны поражения кожи в виде
цирцинарного баланита, кератодермии,
псориазиформных высыпаний
44.
45.
Болезнь Рейтера1. Страдают преимущественно мужчины в
возрасте до 40 лет
2. Заболевание полиэтилогическое
3. Развивается как аутоиммунная реакция при
наличии генетической предрасположенности
Клинически выделяют две стадии:
1. Инфекционно – токсическая
2. Аутоаллергическая (напоминает коллагеноз)
46.
Хламидийный перигепатитСиндром Fitz – Hygh - Curtis
a. Болезненность в правой верхней части
живота
b. Начинается внезапно
c. Отмечается напряжённость в области
правого верхнего квадранта живота
d. Возможно развитие локального перитонита
e. Функциональные показатели печени, как
правило, в пределах нормы
47.
Диагностика урогенитальногохламидиоза
Материал для исследования на
хламидии:
1. Соскоб со слизистой уретры и/или цервикального канала
2. Соскоб со слизистой конъюнктивы
3. Смывы со слизистой уретры и/или цервикального канала
4. У девочек – соскоб со слизистой преддверия или заднего свода
влагалища
5. Для ПЦР – вагинальный тампон и/или утренняя порция мочи
48.
Диагностика урогенитальногохламидиоза
Методы диагностики
Прямые
ПИФ
НИФ
РИФ
Культуральный метод
ИФА
ПЦР, ЛЦР
Непрямые
РСК
РНИФ
МИФ
49.
ПИФ.ЭТ.
РТ.
50.
Лечение урогенитальногохламидиоза
Неосложнённая инфекция нижних
отделов МПТ
Препараты выбора:
1. Азитромицин перорально 1,0 г однократно
или
2. Доксициклин 200 мг внутрь (первый приём),
затем по 100 мг 2 р/с 7 дн
51.
52.
Урогенитальный трихомониазЭтиология
Возбудитель – Trichomonas vaginalis
– одноклеточный простейший
жгутиковый микроорганизм
Впервые описан в 1836 г. A.F. Donne
53.
Свойства Trichomonas vaginalis1. Имеет грушевидное тело
2. Размеры 18 – 40 мкм
3. Подвижный (органеллы движения жгутики
и ундулирующая мембрана)
4. Способна к образованию псевдоподий
5. При неблагоприятных условиях теряет
подвижность
6. Размножается путём продольного деления
7. Во внешней среде неустойчивы
8. Оптимальное значение pH – 5,2 – 6,2.
54.
При электронноймикроскопии
видны детали
строения
трихомонады –
шипик (Ш),
ундулируюшая
мембрана (УМ),
фибриллы (Ф)
55.
Эпидемиология трихомониаза1. Строгий паразит человека
2. Основной путь передачи – половой.
Для девочек возможен бытовой путь
3. Чаще болеют женщины 15 – 40 лет
4. Группа риска – женщины, имевшие
случайные половые связи
5. Среди негонококковых уретритов
трихомонадные поражения
составляют 65 – 80%
56.
Эпидемиология трихомониазаКоличество впервые выявленных случаев трихомониаза в 1999 г.
среди взрослых (15 – 49 лет).
57.
Патогенез трихомониаза1. Локализация паразитирования:
У женщин – уретра, влагилище, железы
преддверия, цервикальный канал
У мужчин - уретра, простата, семенные
пузырьки, мошонка
2. Защита от влияния макроорганизма –
антитрипсин на поверхности клетки
3. Вирулентность зависит от гемолитической активности
58.
4.Факторы адгезии наэпителиальных клетках –
протеолитические ферменты
6.Способна инвагинировать клеткухозяина
7.Часто ассоциирована с др. ИППП
8.Иммунитет к патогену не
формируется
59.
•Проникают в организм percontinuitatem
•Паразитируют либо на поверхнос-ти
клеток, либо в подслизистом слое
•Поражают:
эпителиальные клетки
(цилиндрический, переходный, могослойный
плоский эпителий);
макрофаги,
фибробласты
60.
Классификация урогенитальноготрихомониаза:
МКБ X
1.Урогенитальный трихомониаз
2.Трихомониаз других
локализаций
3.Трихомонадная инфекция
неуточнённая
61.
Классификация урогенитальноготрихомониаза:
Клиническая классификация:
По течению:
1) Свежий (давность заболевания до 2-х мес)
а) острый;
б) подострый;
в) торпидный;
2) Хронический (давность заболевания свыше 2-х мес)
3) Трихомонадоносительство
62.
Классификация урогенитальноготрихомониаза:
Трихомониаз женщин
Трихомониаз нижнего
отдела МПТ
Вульвит
Кольпит
Вестибулит
Бартолинит
Эндоцервицит
Уретрит
Парауретрит
Трихомониаз верхнего
отдела МПТ
Цервицит
Сальпингит
Цистит
63.
Классификация урогенитальноготрихомониаза:
Трихомониаз мужчин
Баланит
Баланопостит
Куперит
Эпидидимит
Простатит
Уретрит
Парауретрит
Везикулит
Цистит
64.
Клиника урогенитальногоТрихомониаза у мужчин:
Инкубационный период – от 3 дней до 3 – 4 недель
Трихомонадный уретрит – свежий процесс,
острая форма:
Зуд, жжение, реже болезненность при
мочеиспускании
Выделения – обильные, слизистые,
реже слизисто-гнойные или пенистые
65.
Губки уретры отёчны, гиперемированыПри пальпации уретры – в области
лонного сочленения инфильтрация
двухстаканная проба мочи: 1 порция
мутная; 2-я – прозрачная
При тотальном уретрите – обе порции
мутные
При тотальном уретрите появляются
императивные позывы к
мочеиспусканию
66.
Клиника урогенитальногоТрихомониаза у мужчин:
При подострой и торпидой формах
трихомонадного уретрита
Клиническая симптоматика скудная
Возможно появление кровоточивости
Моча при двухстаканной пробе мутная
в обеих порциях с примесями (хлопья, нити)
Императивные позывы к
мочеиспусканию
67.
Клиника урогенитальноготрихомониаза у мужчин:
Хронический трихомонадный
уретрит
Постоянные скудные слизистогнойные выделения
Частое мочеиспускание
Зуд, жжение в уретре
Возможно появление
кровоточивости
68.
Моча при двухстаканной пробемутная в обеих
порциях с
примесями (хлопья, нити)
Императивные позывы к
мочеиспусканию
При уретроскопии – очаги
гиперемии, гнойные пробки в
устьях желёз, эрозии, мягкие и
твёрдые инфильтраты
69.
Клиника урогенитальногоТрихомониаза у женщин:
•Воспалительные явления более
выражены
•Симптомы вагинита: гиперемия,
лёгкая кровоточивость слизистой
•Обильные гнойные или пенистые
выделения с запахом «прелых
листьев», свободно стекающие
70.
•Воспалительные явленияусиливаются после менструации
•Зуд, жжение в области наружных
половых органов
•Дерматит, эрозии, язвы на
внутренней поверхности бёдер
•Процесс может сочетаться с
уретритом и цервицитом
71.
Трихомонадныйвульвовагинит
72.
Клиника урогенитальноготрихомониаза:
Трихомонадный цервицит
1.Умеренная гиперемия
2.Обширные эрозии
3.Петехиальная сыпь (Sm «клубничной
шейки»
4.Наличие гранулематозных рыхлых
поражений (малиновая шейка матки)
73.
74.
Клиника урогенитальногоТрихомониаза у женщин:
При хронизации процесса воспалительные явления менее выражены либо
отсутствуют
Восходящий процесс при трихомониазе
встречается редко
У девочек в связи с недостаточной
эстрогенизацией органы малого таза не
поражаются
75.
Диагностика урогенитальноготрихомониаза:
Материал для исследования – патологическое
отделяемое, смывы, моча
Методы диагностики:
1. Микроскопия (нативный и окрашенный
препараты)
2. Бактериологический (культуральный) метод
3. Серологические методы
4. ДНК-методы
76.
овальная,грушевидная или
неправильная форма,
чёткие контуры клетки,
ячеистость
протоплазмы,
наличие в ней
включений,
эксцентрично
расположенное
миндалевидное, реже
– круглое ядро с
нечётким
контуром
77.
78.
79.
Лечение урогенитальноготрихомониаза:
Рекомендуемые схемы:
Орнидазол 1,5 г внутрь однократно перед сном,
Метронидазол 2,0 г внутрь однократно.
или
Альтернативные схемы:
Орнидазол 500 мг внутрь каждые 12 часов в течение 5
дней, или
Метронидазол 500 мг внутрь каждые 12 часов в
течение 7 дней
80.
81.
Бактериальный вагинозКлинический синдром, не
относящийся к ИППП
82.
Бактериальный вагиноз –состояние, вызванное замещением
нормальной микрофлоры влагалища
(лактобацилл) на Gardnerella vaginalis и
анаэробы (Bacteroides, Prevotela,
Porphyromonas, Peptostreptococcus,
Mobiluncus, а также M. hominis).
83.
Анаэробные и факультативныебактерии при определенных
условиях усиленно размножаются
и вызывают дисбаланс
вагинальной флоры без
воспалительных явлений со
стороны стенок влагалища
84.
Факторы риска1. Частая смена половых партнеров.
2. Использование внутриматочных
контрацептивов.
3. Воспалительные заболевания
мочеполовой сферы.
4. Прием антибактериальных препаратов,
иммуносупрессоров.
5. Длительный прием антибиотиков,
убивающих в том числе и молочных
бактерий.
85.
Бактериальный вагиноз можетявиться причиной:
1. Инфекционных осложнений течения
беременности;
2. Инфицирования амнионической
жидкости;
3. Хорионамнионита;
4. Преждевременных родов;
5. Послеродового эндометрита;
6. Заболеваний органов малого таза,
особенно после абортов;
7. Рождения ребенка с низким весом.
86.
Эпидемиология.1.Уровень заболеваемости значительно
варьирует от 20% до 90%.
2.В Западной Европе БВ ежегодно
диагностируется у 10 млн. женщин
3.Чаще встречается после перенесенного
трихомониаза
4.Частое возникновение во время
беременности
87.
Бактериальный вагиноз.Патогенез.
Факторы способствующие развитию
бактериального вагиноза
Эндогенные
Изменение гормонального
статуса
Снижение иммунобиологической
реактивности
Дисбиоз кишечника
Иммунодефицит
Сопутствующие
заболевания МПТ
Экзогенные
Терапия АБП
Применение
иммунодепрессантов
Применение вагинальных
контрацептивов
Недостаточное проникновение
кислорода
Нерациональное питание
88.
Бактериальный вагиноз.Патогенез.
Происходят значительные
качественные и
количественные изменения
влагалищной флоры и
влагалищной среды:
89.
•резкое снижение количества илиотсутствие преимущественно
лактобактерий, продуцирующих
Н2О2;
•увеличение количества
G.vaginalis и Г(-) анаэробных
бактерий;
• небольшое количество грибов
рода Candida
90.
•Уменьшение или отсутствие лактобациллприводит к повышению рН (≥4,5)
•«Заселение» слизистой влагалища
анаэробами и G. vaginalis
•Образование аминов, оказывающих
цитотоксическое действие на эпителий
•Усугубление анаэробных условий из-за
повышенного образования СО2
•Образование «ключевых клеток»
91.
Бактериальный вагинозИнкубационный период 7 – 10 дней
Клинические формы
Наличие
симптоматики
Бессимптомное
течение
Только наличие
лабораторных признаков
Выделения серо-белые (бели)
Неприятный запах
Длительное течение
Иногда зуд, жжение, дизурия
Воспалительные явления
не характерны
92.
93.
94.
Бактериальный вагинозI степень (компенсированная) – отсутствие
лактобациллярной флоры при неизменённых
эпителиоцитах; симптомы отсутствуют
II степень (субкомпенсированный БВ) – снижение
лактобацилл, увеличение количества грамвариабельной
полиморфной флоры; «ключевые клеткм 1 – 5 в п/зр;
Lc – 15 – 25 в п/зр; симптоматика скудная
III степень (декомпенсированный БВ) – выраженная
симптоматика; полное отсутствие лактобацил;
«ключевые клетки» занимают всё поле зрения;
разнообразная микрофлора.
95.
Диагностика1. Микроскопия
2. Культуральный метод
3. ДНК-методы (ПЦР, ЛЦР)
96.
ДиагностикаGardnerella vaginalis
Нормальная микрофлора –
лактобациллы
"Ключевые" эпителиальные клетки, покрытые мелкой
грамвариабельной коккобациллярной флорой
(Gardnerella vaginalis и Bacteroides). Лактобациллы отсутствуют.
97.
b - bacteroidesc - mobiluncus
g - gardnerella
p - peptostreptococci
98.
ДиагностикаКлинический диагноз БВ основывается на
критериях Амсель.
1. Обнаружение так называемых «ключевых»
клеток (плоские эпителиальные клетки, к поверхности
которых прикрепляются гарднереллы,
придавая им “приперченный” вид;
2. рН влагалищной среды ( 4,5);
3. Появление аминового запаха "тухлой рыбы",
который усиливается после добавления 10% КОН к
влагалищным выделениям (аминовый тест);
4. Жидкие, гомогенные, кремообразные выделения
серо-белого цвета, прилипающие к стенкам влагалища.
99.
ДиагностикаНаличие не менее 3-х из 4-х критериев
может служить основанием
для установления диагноза
"бактериальный вагиноз".
100.
Диагностические критерии1. Обнаружение "ключевых" клеток (> 20%).
2. Небольшое количество лейкоцитов (1-2 в п/зр) во
влагалищном отделяемом (при повышенном
количестве в цервикальном канале и не
превышающем норму в отделяемом уретры).
3. Уменьшение количества лактобацилл (палочек
Додерлейна) или их полное отсутствие.
4. Бактериологическое исследование отделяемого
влагалища, что позволяет оценить как качественный,
так и количественный состав бактериальной флоры.
101.
Направление в лечении1.Восстановление нормального
биоценоза влагалища
2.Десенсибилизирующая терапия
3.Иммунокоррегирующая терапия
4.Симптоматическая терапия
5.Коррекция дисбиоза кишечника
6.Терапия психоэмоционального
дистресс-синдрома
7.Медикаментозная терапия
сопутствующих заболеваний
8.По показаниям – лечение полового
партнера
102.
Лечение1-й этап: подавление избыточного
количества анаэробных бактерий.
Предпочтительнее использовать
местнодействующие препараты:
Клиндамицин-крем
2% 5,0 г (разовая доза)
интравагинально 1 р/с (на ночь)
в течение 6 дней
103.
Клиндамицинафосфат
(далацин)
2%-ный вагинальный крем вводится с помощью стандартного
аппликатора в разовой дозе 5 г интравагинально 1 раз в сутки
на ночь в течение 3 дней
Метронидазол-гель
0,75%-ный - вводится с помощью стандартного аппликатора в
дозе 5 г интравагинально 1 раз в сутки в течение 7 дней
Метронидазол
вагинальные таблетки 500 мг, по 1 шт. на ночь в течение 10
дней
Метронидазол
500 мг перорально 2 раза в сутки в течение 7 дней
Клиндамицина
гидрохлорид
300 мг перорально 2 раза в сутки в течение 7 дней
Орнидазол
противомикробное средство для лечения инфекций,
вызванных трихомонадами, амебами, лямблиями, анаэробами 3 табл. вечером одномоментно, либо 2 табл. внутрь плюс 1
вагинальная таблетка перед сном; возможен 5-дневный курс
лечения по 1 табл.(0,5) перорально 2 раза в день или тоже
самое плюс вагинальная таблетка перед сном.
Вакцина СолкоТриховак 3 инъекции по 0,5 мл с интервалом в 2 недели; через год
/иммунотерапия/
проводится повторная вакцинация однократно 0,5 мл.
•Молочная
кислота
• Инстилляции во влагалище 1ООмл 2-3% раствора
104.
Комбинированные препараты:Тержинан, содержащий тернидазол,
нистатин, неомицин, преднизолон, в виде
вагинальных таблеток.
Полижинакс (неомицин, полимиксин В,
нистатин)
В качестве местных воздействий
используется:
массаж, инстилляции в уретру,
спринцевания, влагалищные ванночки,
микроклизмы.
Комплексная терапия: общее + местное
лечение.
105.
Лечение2-й этап:
восстановление биоценоза
влагалища.
106.
1. Заселение влагалищамолочнокислыми бактериями;
2. Назначается диета, содержащая
молочнокислые бактерии
(биокефиры, йогурты, квашеная
капуста),
3. Дополнительные препараты
молочных бактерий (лактобактерин,
ацилакт, "Нарине");
3. Местно, per vaginum используют
свечи ацилакт, "жлемик".
107.
Критерии излеченности- Первое контрольное клинико-лабораторное
обследование следует проводить через
неделю после завершения терапии, повторно
через 4-6 недель.
- Динамика клинических симптомов
заболевания:
1. исчезновение клинических проявлений
(выделений, белей);
2. отсутствие аминового запаха ВЖ, отрицательный
аминотест;
3. рН<4,5.
- Тактика при неудачах лечения должна включать
поиск причинных факторов и их устранение, а
также комбинирование системной и местной
терапии.
108.
109.
Генитальный герпес (ГГ)Инфекция, вызываемая вирусом
простого герпеса 2 типа (ВПГ-2),
принадлежащего к семейству
Herpes Viridae
Антитела к ВПГ-2
появляются с началом
половой жизни
110.
Частота обнаружения ВПГ-2 и частотаклинически активных случаев
заболевания ассоциированы с
рядом факторов:
- Возраст;
- Пол (женщины чаще болеют генитальным герпесом);
- Характер половой жизни (число половых
партнеров);
- Социально-бытовой уровень
населения и др.
111.
Пути инфицирования ГГ:1. Непосредственный контакт
слизистых оболочек и
кожных
покровов с инфицированными
выделениями (половой контакт, внутриутробное
заражение, инфицирование в родах);
2. Опосредованный путь - через
предметы индивидуального
пользования;
3. Воздушно-капельный путь
заражения
112.
Патогенез• репродукция вируса происходит в
эпителии в месте внедрения;
• патогенетические изменения при
герпесе связаны с интеграцией генома
вируса в геном клетки-хозяина;
• проникновение ВПГ в органы и ткани
происходят через барьер капилляров
путем диапедеза;
• вирус обнаруживает тропность к
иммуноцитам (моноциты, макрофаги,
полиморфно-ядерные лейкоциты), выявляется
в тромбоцитах, эритроцитах;
113.
• попав в организм, вирус тампожизненно персистирует,
обуславливая изменение
клеточного и гуморального
иммунитета;
• персистирование ВПГ в
иммуноцитах приводит к их
функциональной
недостаточности, способствует
формированию иммунодефицита
114.
КлиникаИнкубационный период - от 12 до 18 дней;
Первичный клинический эпизод
возникает у лиц впервые
инфицированных без АТ к ВПГ-2
Группы везикул на гиперемированном фоне
Обычно очаг поражения единичный
Общая симптоматика
Возможно присоединение вторичной инфекции
Разрешается с образование эрозий с
полициклическими очертаниями
• Эрозии покрыты серозными или серозно-гнойными
корками
• Эволюция герпетических элементов занимает в
среднем 15 – 20 дней
115.
КлиникаПервичный клинический эпизод у
лиц, имеющих АТ к ВПГ-2:
симптомы менее интенсивны, чем у
лиц без АТ
Рецидивирующая герпетическая
инфекция, как правило, протекает
легче и быстрее, чем первичный
эпизод ГГ.
116.
КлиникаФакторы, способствующие проявлению
и/или рецидивированию ГГ:
снижение иммунологической реактивности
интеркуррентные заболевания
солнечная радиация
некоторые психические состояния (стрессы)
переутомление
физиологические состояния (гормональный
цикл)
медицинские манипуляции (аборты, введение ВМС)
117.
Клинические формы ГГ1.Манифестная (типичная)
2.Атипичная диссеминированная,
мигрирующая,
зостериформная, отечная,
эрозивно-язвенная,
некротическая
3.Абортивная
118.
Течение ГГ1.
Легкое течение спорадические рецидивы с
ремиссией не менее 4х месяцев;
2.
Средняя тяжесть - 4-6 рецидивов в год с ремиссией
в 2-3 месяца
3.
Тяжелое течение - частые рецидивы с ремиссией
от нескольких недель до 6 недель (7 и более
рецидивов)
4.
Крайне-тяжелое течение - беспрерывное повторение
рецидивов с незначительными светлыми
промежутками или без них;
5.
Хронический постоянно-рецидивирующий герпес –
появление рецидивов еженедельно
119.
Диагностика ГГ1.Вирусологический (обнаружение и
идентификация вирусов)
2.Цитоморфологические
(микроскопия)
3. Серологические методы (РСК, РПГА, ИФА)
4.Метод выявления антигенов ВПГ,
5.Регистрация иммунного ответа к ВПГ
6.Оценка иммунного статуса
7.ДНК-тесты (ПЦР, ЛЦР).
120.
Лечение ГГ1. Противовирусные препараты:
А. Аномальные нуклеотиды - ацикловир,
фамцикловир, алцикловир.
Б. Специфические ингибиторы - бонафтон,
риодоксол, флореналь, теброфен, оксолин.
2. Средства иммунозаместительной и
интерферонзаместительной терапии:
А. Специфические гамма и иммуноглобулины цитотект, интраглобин, пентаглобин.
Б. Интерфероны н их индукторы - человеческий
лейкоцитарный интерферон, реаферон,
виферон,циклоферон.
3. Герпетические вакцины – живые, инактивированные,
рекомбинантные.
121.
ПАПИЛЛОМАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИЧЕЛОВЕКА (ВПЧ)
Этиопатогенез ВПЧ-инфекции:
высокоспецифичный член семейства Parva Viridae;
мелкий ДНК-вирус;
внутриклеточный паразит;
ВПЧ интегрируется в геном клетки-хозяина,
способен вызывать пролиферацию эпителия
кожи и/или слизистых оболочек;
• ВПЧ не размножается в культуре клеток;
• существует около 100 типов ВПЧ, отличающихся
по строению ДНК;
• 30 из них инфицируют генитальный тракт
122.
ПАПИЛЛОМАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИЧЕЛОВЕКА (ВПЧ)
Морфологические различия коррелируют с
клиническими разновидностями ВПЧ:
ВПЧ-1 – вызывает развитие подошвенных бородавок,
ВПЧ-2 – вульгарных бородавок,
ВПЧ-3 – плоских бородавок,
ВПЧ-4 – верруциформной эпидермодисплазии
Левандовского- Лютца,
ВПЧ - 5, 6, 11 – остроконечных кондилом
123.
ПАПИЛЛОМАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИЧЕЛОВЕКА (ВПЧ)
Клинические проявления ВПЧ-инфекции
слизистых оболочек и аногенитальной области:
1.Остроконечные кондиломы.
2.Папилломы слизистых оболочек и кожи.
3.Верруциформная эпидермодисплазия
Левандовского-Лютца.
(генерализованный вариант ВПЧ)
124.
125.
Остроконечные кондиломы в уретре126.
Остроконечные кондиломы на шейке матки127.
ПАПИЛЛОМАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИЧЕЛОВЕКА (ВПЧ)
Экзофитные кондиломы
являются типичной
доброкачественной формой вируса (6,11 типы).
Эндофитные поражения ВПЧ:
• плоские;
• инвертированные;
• располагаются чаще на шейке матки, реже на
стенках влагалища;
• похожи на плоские бляшки;
• чаще вызываются онкогенными типами вируса
128.
129.
130.
131.
Формы ПВИ1. Клиническая
2. Субклиническая (только после обработки шейки матки
3% р-ром уксусной кислоты и выявляется при помощи
расширенной кольпоскопии)
3. Латентная (диагностируется только с помощью
молекулярных методов исследования)
Течение ПВИ:
1. Прогрессирование;
2. Регрессирование;
3. Латентное течение
132.
Диагностика ВПЧ - инфекции1.Цитология (Папаниколау – мазки)
2.Кольпоскопия – выявляет
уксуснобелый эпителий,
лейкоплакию и немые
«йоднегативные» участки
3.ВПЧ-тестирование
4.ПЦР
133.
Лечение ВПЧ - инфекцииЭксцизия:
хирургический скальпель
электропетля
ультразвуковой скальпель
СО2 – лазер
Деструкция:
химическая
электрокоагуляция
криодеструкция
лазервапоризация
Иммунотерапия (ликопид, циклоферон и др.)
Нормализация микробиоценоза влагалища:
Эубиотики.
Жлемик (вагинальный кисломолочный продукт)
Препараты имидазольного ряда
134.
135.
Урогенитальный кандидозЧасто встречающееся воспалительное
заболевание, вызываемое дрожжеподобными грибами рода Candida.
У женщин относится к числу наиболее
распространенных заболеваний
влагалища.
Страдают, как правило, женщины
репродуктивного возраста.
Заболевание может встречаться как в
детском возрасте, так и в менопаузе
136.
Урогенитальный кандидозФакторы риска
• изменение общей реактивности организма
• длительное применение АБП, цитостатиков,
глюкокортикоидов, гормональных контрацептивов;
• эндокринные нарушения;
• нарушение физиологического соотношения половых
гормонов;
• хроническое инфекционные процессы;
• травмы;
• нарушение местного кровообращения
137.
Урогенитальный кандидозНаиболее частым возбудителем
является Candida albicans, Candida
glabrata, реже С. tropicalis,
C.pseudotropicalis, C. krusei.
Морфологически грибы полиморфны;
Способны существовать в виде молодых
клеток округлой или яйцевидной формы
размером 2-5 мкм (бластоспоры) и в виде
почкующихся форм, образуя
псевдомицелий
138.
Патогенез урогенитальногокандидоза
• Прикрепление (адгезия) грибов к
поверхности слизистой оболочки с ее
колонизацией;
• Внедрение в эпителий;
• Преодоление тканевых и клеточных
защитных механизмов;
• Проникновение в сосуды, гематогенная
диссеминация с поражением различных
органов и систем
139.
КЛАССИФИКАЦИЯОстрый урогенитальный
кандидоз.
Хронический (рецидивирующий)
урогенитальный кандидоз
140.
Урогенитальный кандидозхарактеризуется:
• многоочаговостью поражения
мочеполовых органов;
• вовлечением в патологический
процесс внутренних органов;
• упорным хроническим, рецидивирующим течением;
• частой резистентностью к проводимой
терапии
141.
142.
Диагностика урогенитальногокандидоза
• Микроскопия патологического материала
(нативный препарат)
• Микроскопия (окраска по Граму)
Культуральное исследование (посев на
среду Сабуро)
• Серодиагностика с кандидозными АГ.
• ДНК-методы.
143.
Псевдомицелий144.
Лечение урогенитальногокандидоза
Для лечения острых форм заболевания обычно
применяется местное лечение.
Рекомендуемые схемы:
Клотримазол 200 мг вагинальная таблетка перед
сном в течение 3 дней
Альтернативные схемы:
Флюконазол 150 мг внутрь однократно перед сном
145.
Лечение урогенитальногокандидоза у детей
Рекомендуемая схема:
Флюконазол 1-2 мг на 1 кг массы тела – суточная
доза внутрь однократно.
Альтернативная схема:
Натамицин раствор 0,5-1,0 мл наружно на
поражённую поверхность 1-2 раза в сутки до
разрешения клинической симптоматики
146.
БЛАГОДАРИМЗА
ВНИМАНИЕ