Похожие презентации:
Захворювання периферичної нервової системи
1. ЗАХВОРЮВАННЯ ПЕРИФЕРИЧНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
Лектор:Професор Козьолкін Олександр
Анатолійович
Завідувач кафедри нервових хвороб
ЗДМУ
2. Пріоритетні напрямки досліджень в рамках “Декади кістково-суглобових хвороб” (The Bone and Joint Decade, Geneva, 2000—2010)
хвороби суглобів (ревматоїднийартрит, остеоартроз, тощо);
остеопороз;
болі в спині;
тяжкі травми кінцівок;
дитячі м'язово-скелетні порушення.
Робоча нарада ВООЗ бачить мету Декади в
зниженні на 25% прямих і непрямих витрат на
медичну допомогу пацієнтам з болями в спині.
3. Актуальність проблеми
Кожна людина протягом життяхоча б один раз відчувала біль в спині.
Майже половина дорослого
працездатного населення страждає від
болю вертеброгенного походження.
На частку захворювань ПНС в
амбулаторно-поліклінічних закладах
припадає 76% всіх випадків і 71,9% днів
тимчасової непрацездатності (ТН), а в
неврологічних стаціонарах - відповідно
55,5% і 48,1%.
4. Актуальність проблеми
У США тільки поперекові боліпризводять до щорічної втрати 100
млн. робочих днів і обходяться
економіці держави в 15 млрд. доларів
витрат на різні види виплат
(R.Maciewicz, J.Martin, 1993)
У Великобританії економічні
втрати через low back pain становлять
6 млрд. фунтів стерлінгів на рік.
В Україні кількість людей, які
страждають захворюваннями
периферичної нервової та кістковом'язової систем до 1999 року
перевищило 5 млн. чоловік
(В.А. Берсенєв, 2003)
5. Статистичні дані економічних витрат при вертеброневрологічній захворюваності
Близько 20% дорослого населенняперіодично страждає від
повторних болей в спині,
тривалістю більше 3 днів.
У 80% з них біль стихає під
впливом вчасного лікування - від
кількох тижнів до місяця, у решти
- набуває хронічний
рецидивуючий перебіг.
6. Будова хребта
7. Етіологія та патогенез дегенеративно-дистрофічної патології хребтового стовпа
Етіологія та патогенез дегенеративнодистрофічної патології хребтового стовпаБазисні фактори:
Порушення обмінних процесів;
Порушення ферментної рівноваги;
Аутосенсибілізація і сенсибілізація;
Асептичне запалення;
Стан гіпоталамо-гіпофізарнонадниркових структур.
8. Патогенез дегенеративно-дистрофічної патології хребтового стовпа
Фактори ризику:Наявність гострих або частих хронічних інфекцій
(ангіна, хронічний тонзиліт, гепатохолецистит, коліти)
Хронічна інтоксикація (лікарська, побутова,
соматогенна).
Фактори зовнішнього середовища, професійні
шкідливості.
Вроджена чи набута патологія вегетативних,
судинних, вертебральних структур.
Реалізуючі фактори:
Переохолодження;
Фізичне перенапруженння;
Стресова ситуація;
Мікротравматизація, мікровібрація.
9.
10. Основні джерела болю в спині:
капсули суглобів;зв'язки та фасції;
м'язи;
нервові корінці;
міжхребцевий диск – нервові
закінчення виявлені в
зовнішній третині кільця;
хребці – ноцицептори
виявлені в окісті та в
кровоносних судинах;
тверда мозкова оболонка,
спинномозкові вузли,
периневральна сполучна
тканина.
11.
Тіло людини маєбільше 600
скелетних м‘язів,
загальна маса
яких складає до
40%
маси тіла.
12. НАЙЧАСТІШІ ПРИЧИНИ БОЛЮ В СПИНІ:
1.Міофасціальні болі (первинне ураження м'яза);2. Дегенеративні зміни хребта:
патологія міжхребцевого диска, спондильоз з
рефлекторними і компресійними синдромами,
спондилоартроз;
3. Функціональні порушення (зворотнє блокування)
міжхребцевого суглоба з рефлекторними синдромами;
4. Стеноз хребтового каналу;
5. Нестабільність хребтово-рухового сегмента
(спондилолістез);
6. Остеопороз;
7. Психогенні болі.
13. Відносно нечасті причини болю в спині:
Врождена патологія;Постламінектомічний
синдром;
Пухлини хребців;
Переломи хребців;
Інфекційні захворювання
(туберкульозний спондиліт )
Неврологічні захворювання
(пухлини, сирингоміелія та
інші);
Відображений біль при
захворюваннях внутрішніх
органів;
Спондилоартрит.
14. Класифікація захворювань периферичної нервової системи (Всесоюзна проблемна комісія по захворюванням периферичної нервової системи 1982-19
Класифікація захворювань периферичної нервової системи(Всесоюзна проблемна комісія по захворюванням периферичної
нервової системи 1982-1984 рр.)
I. Вертеброгенні ураження.
Шийний рівень.
Рефлекторні синдроми.
1.1.1. Цервікалгія.
1.1.2. Цервікокраніалгія (задній шийний
симпатичний синдром та ін.).
1.1.3. Цервікобрахіалгія з м'язово-тонічними або
вегетативно-судинними, або нейродистрофічними
проявами.
Корінцеві синдроми.
1.2.1. Дискогенне (вертеброгенне) ураження
(корінцевий синдром) корінців (вказати яких саме).
Корінцево-судинні синдроми (радикулоішемія).
15. Класифікація захворювань периферичної нервової системи (Всесоюзна проблемна комісія по захворюванням периферичної нервової системи 1982-19
Класифікація захворювань периферичної нервової системи(Всесоюзна проблемна комісія по захворюванням периферичної
нервової системи 1982-1984 рр.)
I. Вертеброгенні ураження.
Грудний рівень.
Рефлекторні синдроми.
Торакалгія з м'язово-тонічними або
вегетативно-вісцеральними, або
нейродистрофічними проявами.
Корінцеві синдроми.
Дискогенне (вертеброгенне) ураження
(корінцевий синдром) корінців (вказати яких
саме).
16. Класифікація захворювань периферичної нервової системи (Всесоюзна проблемна комісія по захворюванням периферичної нервової системи 1982-19
Класифікація захворювань периферичної нервової системи(Всесоюзна проблемна комісія по захворюванням периферичної
нервової системи 1982-1984 рр.)
I. Вертеброгенні
ураження.
Попериково-крижовий рівень.
Рефлекторні синдроми.
Люмбаго (простріл).
Люмбалгія.
Люмбо-ішіалгія з м'язово-тонічними або
вегетативно-судинними, або нейродистрофічними
проявами.
Корінцеві синдроми.
Дискогенне (вертеброгенне) ураження (корінцевий
синдром) корінців (вказати яких саме, враховуючи
синдром кінського хвоста).
Корінцево-судинні синдроми (радикулоішемія).
17. Класифікація захворювань периферичної нервової системи (Всесоюзна проблемна комісія по захворюванням периферичної нервової системи 1982-19
Класифікація захворювань периферичної нервової системи(Всесоюзна проблемна комісія по захворюванням периферичної
нервової системи 1982-1984 рр.)
II. Ураження нервових корінців, вузлів, сплетень.
Менінгорадикуліти, радикуліти (шийні, грудні, попериковокрижові).
Радикулогангліоніти, гангліоніти (спінальні, симпатичні),
трунцити.
Плексити.
Травми сплетень.
Шийного.
Верхнього плечового (параліч Ерба-Дюшена).
Нижнього плечового (параліч Дежерина-Клюмпке).
Плечового (тотального).
Попериково-крижового (часткового або тотального).
18. Класифікація захворювань периферичної нервової системи
III. Множинні ураження корінців, нервів.Інфекційно-алергічні полірадикулоневрити (Гійєна-Барре та ін.).
Інфекційні поліневрити.
Поліневропатії.
Токсичні.
При хронічних побутових та виробничих інтоксикаціях
(алкогольні, свинцеві, хлорофосні та ін.).
При токсикоінфекціях (дифтерія, ботулізм).
Медикаментозні.
Алергічні (вакцинальні, сироваткові, медикаментозні та
ін.).
Дисметаболічні: при дефіциті вітамінів, при ендокринних
захворюваннях - цукровому діабеті та ін., при хворобах
печінки, нирок та ін.
Дисциркуляторні: при вузликовому периартеріїті,
ревматичних та інших васкулітах.
Ідіопатичні та спадкові форми.
19. Класифікація захворювань периферичної нервової системи
IV. Ураження окремих спинномозкових нервів.1. Травматичні.
На верхніх кінцівках: променевого, ліктьового, серединного, м'язовошкірного та інших нервів.
На нижніх кінцівках: стегнового, сідничного, малогомілкового,
великогомілкового та інших нервів.
2. Компресійно-ішемічні (мононевропатії).
На верхніх кінцівках.
Синдроми зап'ясткового каналу (ураження серединного нерва в області
кисті).
Синдром каналу Гієна (ураження ліктьового нерва в області кисті).
Синдром кубітального каналу (ураження ліктьового нерва в ліктьовій
області).
Ураження променевого або серединного нервів у ліктьовій області,
ураження надлопаткового, пахвового нервів.
На нижніх кінцівках: синдром тарзального каналу, малогомілкового нерва,
бічного шкірного нерва стегна (защемлення под пупартовою зв'язкою парестетична мералгія Рота-Бернгардта).
3. Запальні (мононеврити).
20. Класифікація захворювань периферичної нервової системи (Всесоюзна проблемна комісія по захворюванням периферичної нервової системи 1982-19
Класифікація захворювань периферичної нервової системи(Всесоюзна проблемна комісія по захворюванням периферичної
нервової системи 1982-1984 рр.)
V. Ураження черепних нервів.
Невралгії трійчастого та інших черепних нервів.
Неврити, невропатії лицьового нерва.
Неврити інших черепних нервів.
Прозопалгії.
Гангліоніти (гангліоневрити) крилопіднебінного,
вічастого, вушного, підщелепного та інших
вузлів.
Поєднані та інші форми прозопалгії.
Стоматалгія, глосалгія.
21. КЛАСИФІКАЦІЯ ВЕРТЕБРОГЕННИХ СИНДРОМІВ
ВЕРТЕБРОГЕННі СИНДРОМИКОМПРЕСІЙНІ
СПІНАЛЬКОРІНЦЕВІ
НІ
СУДИННІ
РЕФЛЕКТОРНІ
ВЕГЕТАТИВНО-СУДИННІ
ВІКАРНІ
М‘ЯЗОВОТОНІЧНІ
НЕЙРОДИСТРОФІЧНІ
ПІЗНІ
МІОАДАПТИВНІ
Я.Ю. Попелянский, 1989
22. ДИСКОГЕННІ МІЄЛОРАДИКУЛЯРНІ СИНДРОМИ
ДИСКОГЕННІМІЄЛОРАДИКУЛЯРНІ
СИНДРОМИ
ДИСКОГЕННІ
КОМПРЕСІЙНІ
РАДИКУЛОПАТІЇ
ДИСКОГЕННІ
КОМПРЕСІЙНІ
МІЄЛОПАТІЇ
ДИСКОГЕННІ КОМПРЕСІЙНОІШЕМІЧНІ РАДИКУЛОПАТІЇ
23.
Класифікація МКХ-10: М54Болі в спині, що віднесені до хвороб кістково-м'язової
системи та сполучної тканини
М54.0 Біль в області шиї та спини
М54.1 Радикулопатія
М54.2 Цервікалгія
М54.3 Ішіалгія
М54.4 Люмбаго з ішіалгією
М54.5 Біль в нижній частині спини
М54.6 Біль в грудному відділі
хребта
М54.8 Інші дорсалгії
М54.9 Дорсалгія, неуточненна
24. Критерії МФБС
Основні критерії:1. Тяж, що пальпується в м'язі (якщо він піддається пальпації).
2. Ділянка локальної болючості в межах тяжу.
3 Під час стиснення ділянки відтворюється типовий (“впізнавальний”)
для пацієнта патерн болю.
4. Хворобливість при пасивному русі, що супроводжується
розтягненням ураженого м'яза, і можливе обмеження обсягу пасивних
рухів.
Додаткові симптоми:
1. Визначається візуально або пальпаторно локальне скорочення м'яза
при пальпації або перкусії критичної зони (ТЗ) зацікавленого м'яза.
2. Визначається візуально або пальпаторно локальне скорочення м'яза
при поколюванні голкою ТЗ.
3. Поява відображеного болю або інших сенсорних феноменів
(парестезій) при здавлюванні ділянки локальної хворобливості в зоні,
типової для даної ТЗ.
25. Ураження хребтового стовпа, що призводить до больового синдрому
Дегенеративно-дистрофічніураження хребта зустрічаються в
різних варіантах: деформуючий
спондильоз, спондилоартроз,
остеохондроз диска, фіброз диска,
остеопороз хребта, включаючи
гормональну спонділопатію, і їх
поєднання.
вираженість остеохондрозу хребта
не корелює з клінічною картиною,
тому його наявність не повинна
визначати ні лікувальної, ні
експертної тактики.
26. Стадії дегенерації міжхребцевого диска
27. Вузький хребтовий канал
Синдром, при якомувідбувається защемлення
корінців спинномозкових
нервів, в наслідок
дегенеративних змін
кісткових структур і м'яких
тканин корінцевих каналів,
що клінічно відрізняється
від гострої протрузії
міжхребцевого диска.
28.
КораБіль:
Низхідний ретикулоспінальний
шлях
Висхідний спіноталамічний шлях
Таламус
Рецептор
болі
процес, що
виникає на
рівні кори
головного
мозку
Задній ріг
Передній ріг
Моторно
волокно
(рефлекси)
Спинний мозок
29. Змішаний ноцицептивний та нейропатичний біль
Ноцицептивний більДва типи болю
існують
одночасно при
різних станах
біль в спині
Нейропатичний біль
30. Основні типи болю при дорсалгіях
Локальний біль може бутипов'язаним з будь-яким
патологічним процесом, який
охоплює чутливі закінчення
нерва або подразнює їх.
Локальний біль часто носить
постійний характер, але може
змінювати свою
інтенсивність в залежності
від зміни положення тіла в
просторі або в зв'язку з
рухом.
31. Основні типи болю при дорсалгіях
1.2.
Відображений біль буває
двох типів:
біль, яки проектується
від хребта в області, що
лежить в межах
поперекових і верхніх
крижових дерматомів,
біль, який проектується
в ці зони з внутрішніх
органів таза і черевної
порожнини.
32. Основні типи болю при дорсалгіях
Ретикулярний біль відрізняється більшою інтенсивністю,дистальним (периферичним) розповсюдженням, що обмежене в
межах корінця, та умовами, які його викликають. Механізм цього
болю полягає в викривленні, розтягуванні, подразненні або
стисненні корінця спинномозкового нерва.
33. Основні типи болю при дорсалгіях
Міофасциальний біль можепроявляти себе локальним або
відображеним болем. М'язовий
спазм може бути пов'язаний з
багатьма хворобливими станами
хребта або вісцеральних органів, і
викликає іноді значні порушення
нормального положення тіла та
фізіологічну біомеханіку руху.
Хронічне напруження м'язів може
викликати ниючий, а іноді і
судомний біль.
34. Структурні пошкодження хребта, що викликають дорсопатії :
грижі пульпозного ядра.вузький хребтовий канал (стеноз
центрального каналу, стеноз
латерального каналу).
нестабільність внаслідок дискової
(дегенерації міжхребцевого диска) або
екстрадискової (фасеточних суглобів,
спондилолістезу) патології.
м'язово-тонічний або міофасціальний
синдром.
Клінічно перераховані чинники дозволяють
виділити компресійну радикулопатію,
прогресування якої може призводити до
інвалідизації, та рефлекторні больові
синдроми, які в основному погіршують якість
життя пацієнтів.
35. Диско-радикулярний конфлікт
36. Ряд патогенетичних конфліктів, що лежать в основі виникнення неврологічних проявів ДДУХ:
Диско-радикулярний;Диско-васкулярний;
Диско-медулярний;
Диско-венозний;
Диско-лікворний;
Диско-вегетативний.
37. ДІАГНОСТИКА ВБС
1. Детальне вертеброневрологічнеобстеження
2. Рентгенографія хребта з
функціональними пробами;
3.Комп'ютерна томографія хребта та
спинномозкових структур;
4.Ядерно-магнітнорезонансна
томографія хребта та
спинномозкових структур;
5.Ультразвукова доплерографія з
дослідженням вертебробазилярного басейну з
функціональними пробами;
38. Остеохондроз хребта
Остеохондроз —дегенеративно-дистрофічне
ураження пульпозного ядра
міжхребцевих дисків, що
супроводжується їх
деформацією, зменшенням
висоти, розшаруванням,
втратою амортизаційних
функцій, поступовим
руйнуванням.
39. Спондильоз
Спондильоз (Деформуючий спондильоз)- хронічне захворювання
хребта, яке полягає в
дистрофічних змінах
зовнішніх волокон
фіброзного кільця
міжхребцевого диска.
40. Спондилоартроз
Спондилоартроз - дистрофічнеураження міжхребцевих і
реберно-поперечних суглобів.
Спондилолістез - набуте
зміщення вище розміщеного
хребця по відношенню до нижче
розміщеного, що виникає при
патологічній зміні міжхребцевих
дисків або при наявності
спондилолізу, тобто дефекту в
міжсуглобовій ділянці дуги хребця.
41. МРТ хребта
42. Ознаки компресійної радикулопатії
Хворіють частіше чоловіки віком старше40 років. Першим симптомом грижі диска
зазвичай є біль в поперековій ділянці, але
для встановлення достовірного діагнозу
обов'язково необхідна наявність поєднання
декількох характерних ознак:
біль, що розповсюджується за
корінцевим типом, посилюється при
підвищенні внутрішньочеревного тиску
(при кашлі, чханні, сміху), що
нехарактерно для ущемлення корінців в
латеральних каналах.
біль у нозі посилюється у вертикальному
положенні і вщухає в горизонтальному, на
відміну від стенозу корінцевих каналів,
коли нерідко інтенсивність болю в нічний
час зростає.
43. Ознаки компресійної радикулопатії
До 50% пацієнтів з патологією дисківмають нахил тулуба в бік, який зникає в
горизонтальному положенні, що обумовлено
скороченням переважно поперекового м'яза,
хоча достовірного зв'язку між ураженим
диском, корінцем та стороною нахилу
непідтверджено. Можлива зміна сторони
нахилу.
Тест підняття прямої ноги з обмеженням
до 50 ° практично патогномонічний для
пошкодження диска (симптом Ласега).
Динаміка цього симптому протягом дня може
сприяти виявленню екструзії і секвестрації
міжхребцевого диска або його протрузії. У
першому випадку результати тесту не
змінюються.
44. Ознаки компресійної радикулопатії
При протрузії диска вони залежатьвід попереднього положення тіла.
Після 2 год, проведених в положенні
лежачи, кількість рідини в диску
зростає і кут підняття прямої ноги
зменшується до 30-40 °. У положенні
стоячи через 1-2 год рідина
зменшується і кут стає 50-70 °.
Згинання та розгинання в поперековому
відділі хребта обмежені через
подразнення твердої мозкової оболонки.
Клінічною ознакою може служити
утруднення під час одягання шкарпеток
та взуття. Латеральна флексія
зберігається в повному обсязі.
45. Інші причини, що викликають біль при ходьбі
Корінцевий біль внаслідок сегментарної нестабільності;Венозна кульгавість - біль при навантаженні, що зникає
тільки при піднятті ноги вгору. Зустрічається у осіб, які
перенесли венозний тромбоз в період до нормалізації
колатерального кровообігу. Біль обумовлений значним
збільшенням перфузійного тиску;
Біль в ногах при мікседемі пов'язаний з швидкою
стомлюваністю м'язів, в основі якої лежить відсутність
підвищення метаболізму при фізичному навантаженні;
Розсіяний склероз;
Дегенеративного характеру ураження суглобів нижніх
кінцівок.
46. Особливості ВБС в літньому віці
Компресійні механізми та рефлекторні впливисупроводжуються запальним процесом,
мікроциркуляторними розладами або їх поєднанням.
В 2/3 випадків головним патогенетичним фактором
є міофасциальна патологія з відображеним болем, який
майже завжди супроводжує спондилогенні
неврологічні синдроми.
Поєднання рефлекторних м'язово-тонічних і
міофасциальних синдромів із змінами в емоційноособистісній сфері.
Больовий синдром в попереку може бути
обумовлений гінекологічною, нирковою, іншою
ретроперитонеальною патологією, судинними
ураженнями, неврологічними захворюваннями.
47.
Симптоми «небезпеки»У разі виникнення болю в спині
Дебют болю у віці до 20 років або 55
років та більше;
Нещодавна значна травма;
Незалежність інтенсивності болю від
положення тіла та рухів;
Біль в грудному відділі;
Злоякісне новоутворення;
Лихоманка і / або різке схуднення;
Вогнищеві неврологічні порушення,
що виходять за рамки типової
радикулопатії;
Наркоманія, ВІЛ, використання
кортикостероїдів.
48. ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ З ВБС
Патогенетичнаобґрунтованість лікувальних
заходів;
II. Комплексність лікування;
III. Етапність та последовність
лікувальних заходів;
IV. Превага в лікувальнореабілітаційних комплексах
немедикаментозних заходів
лікування;
V. Індивідуальність застосування
лікувальних комплексів.
I.
49. Що може зіпсувати життя?
БіЛЬ!50. Ефективна терапія болю
«Легче находятся люди, которые добровольно идутна смерть, чем те, что терпеливо переносят боль»
Ю. Цезарь
51. Ефективна терапія болю
52. Комплексне лікування ВБС
Фармакотерапія;Фізіотерапія;
ЛФК;
Лазеротерапія;
Голкорефлексотерапія;
Мануальна терапія, масаж;
Інші види кінезотерапії.
53. Фармакотерапія
При вираженому больовому синдромі- літичні суміші (анальгетики,
анестетики, гормони, судинорозшируючі препарати, траквілізатори
та діуретики) - внутрішньовенно
краплинно, 7-10 днів.
НПЗЗ;
Засоби, що покращують
мікроциркуляцію (необхідні при
наявності радикулопатії);
Засоби для лікування остеопорозу;
Антидепресанти;
Симптоматична терапія
(спазмолітики, антиагреганти).
54. ЕТАПНЕ ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ З ВБС
Перший етап – лікувальний.При наявності різко вираженого больового
синдрому (по І.П. Антонову III-IV ступінь), та різко
обмеженої вертебродинаміки - проводиться в умовах
загального неврологічного або
вертеброневрологічного стаціонару. Преважають
знеболювальні заходи при обмеженому руховому
режимі, анталгічних укладаннях і зняття динамічних і
статичних навантажень на опорно-руховий апарат.
(літичні суміші, нестероїдні анальгетики, анестетики,
транквілізатори, антидепресанти, діуретики,
міорелаксанти та ін.). Застосовують також препарати,
що покращують спінальний кровообіг.
55. «Анальгетичні сходинки». Рекомендації ВОЗ.
На всіхетапах
компонентом
ММА є НПЗЗ
World Health Organization, 1986; Vancouver Hospice Program, 1989
56. ЕТАПНЕ ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ З ВБС
Другий етап - лікувально-реабілітаційний.При помірно вираженому больовому синдромі
( II ст. по І.П. Антонову) і помірному порушенні
вертебродинаміки – лікування проводиться в умовах
спеціалізованих відділень вертеброневрології або
нейрореабілітації. В обмеженому обсязі
використовуються анальгетики, судинні препарати,
антихолінестеразні препарати, хондропротектори,
вітамінотерапія. Широко застосовують
немедикаментозні методи лікування (мануальну
терапію, тракції, ГРТ, масаж, фізіобальнеолікування
та ін.).
57. Прийоми МТ та ПІРМ
58. ЕТАПНЕ ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ З ВБС
Третій етап - реабілітаційно-профілактичнийПри наявності рухових (паретичних) розладів, слабко
вираженого больового синдрому ( I стадія по І.П.
Антонову), незначного обмеження вертебродинаміки – етап
проводиться в умовах профілакторію, санаторію,
водогрязевих лікарень. Преважають заходи, що спрямовані
на повне відновлення рухових (паретичних) розладів,
усунення патобіомеханічних порушень, зміцнення
м'язового корсету хребта та кінцівок (електростимуляція,
масаж, МТ, ПІРМ, ЛФК, фізіобальнеолікування і ін.).
Лікарська терапія: судинні препарати, метаболіти,
антихолінестеразні, нейромідин, вітамінотерапія,
хондропротектори.
59. ЕТАПНЕ ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ З ВБС
Четвертий етап - профілактичнийПроводиться в поліклінічних відділеннях - диспансерне
спостереження і профілактичне лікування у лікаря
вертеброневролога.
Використовуються комплекси, що включають ЛФК,
масаж, ПІРМ, аутомобілізацію, вітамінотерапію, а також
застосування препаратів, що сприяють регенерації
хрящової тканини та ін.
60. ТАКТИКА ВЕДЕННЯ ХВОРИХ З ДИСКОГЕННИМИ МІЄЛОРАДИКУЛЯРНИМИ СИНДРОМАМИ
При дискогенних компресійних радикулопатіях(ДКРП) та компресійно-ішемічних радикулопатиях
(ДКІРП) проводяться комплексні, лікувальнореабілітаційні заходи з використанням медикаментозної
терапії, фізіо-бальнеолікування, тракційної терапії,
кінезотерапії (МТ), рефлексотерапії, електростимуляції
(«Міотон» ) паретичних м'язів, санаторно-курортне
лікування та ін.
При безуспішності або малої результативності
комплексної терапії (2-3 курси) - показано оперативне
лікування.
61. ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ДИСКОГЕННЫМИ МИЕЛОРАДИКУЛЯРНЫМИ СИНДРОМАМИ
Більш ранніми показаннями для оперативного лікування ухворих з ДКРП і ДКІРП є:
1) Різко виражений больовий синдром, який не піддається
лікуванню;
2) Виражений прогресуючий атрофічний
Процес;
3) Прогресуючі паретичні розлади;
4) Прояви скороминущої мієлорадикулопатії
На нашу думку, ДКРП і ДКІРП- це відносні показання
для оперативного лікування.
Дискогенна компресійна мієлопатія (ДКМП) -це
абсолютне показання для оперативного лікування.
62. Полинейропатии
Полиневропатии (ПНП) занимают второе место вструктуре заболеваний периферической нервной
системы, уступая лишь вертеброгенной патологии,
однако значительно превосходя ее по тяжести
клинических проявлений и инвалидизирующим
последствиям.
По определению ВОЗ это системное
заболевание периферической нервной
системы, которое характеризуется
диффузным поражением
периферических нервов.
63. По этиологии ПНП разделяют на:
ДисметаболическиеДиабетическая ПНП.
Алиментарная ПНП.
Алкогольная ПНП.
Уремическая ПНП.
Печеночная ПНП.
Амилоидная ПНП.
ПНП критических
состояний.
Аутоиммунные
Острая воспалительная
демиелинизирующая ПНП.
Хроническая
воспалительная
демиелинизирующая ПНП.
Мультифокальная
моторная ПНП.
Паранеопластическая
ПНП.
ПНП при системных
заболеваниях.
64. По этиологии ПНП разделяют на:
ВоспалительныеДифтерийная ПНП.
Лепрозная ПНП.
Лайм-боррелиозная ПНП.
ВИЧ-ассоциированная
ПНП.
Токсические
Наследственные
Сенсомоторная ПНП I
типа.
Сенсомоторная ПНП II
типа.
Болезнь Дежерина-Сотта.
Болезнь Рефсума.
ПНП с наклонностью к
параличам от сдавления.
Обусловленные воздействием
физических факторов
65. Основные патоморфологические механизмы ПНП
Валлеровское перерождение –дегенеративные изменения
миелиновой оболочки и
аксона одновременно.
Аксональная дегенерация –
реакция аксона на нарушение
метаболизма и энергообмена в
нейроне.
Демиелинизация – поражение
миелина или шванновских
клеток с блоком проводимости по нервным волокнам.
Миелинопатия
Аксонопатия
66. Классификация ПНП
Аксональные ПНП(дисметаболические,
токсические, НМСН II типа)
поражение миелинизированных и немиелинизированных волокон;
нарушение трофической
функции аксона;
появление денервационных изменений в мышце;
стимуляция развития коллатерального спраутинга,
рост новых терминалей;
изменение структуры ДЕ.
Демиелинизирующие
ПНП
(парапротеинемические, СГБ,
ХВДП, НМСН I типа)
поражение крупномиелинизированных волокон;
нарушение сальтаторного проведения нервного
импульса;
снижение скорости
проведения по нерву.
67. Патогенетические механизмы ПНП
Сосудистая теория – нарушение эндоневрального кровотокаи развитие тканевой ишемии.
Теория оксидативного стресса – накопление прооксидантов
и нарушение обмена оксида азота изменяет калий-натриевые
механизмы, лежащие в основе формирования возбуждения и
проведения импульса по нерву.
Теория энергодефицита – истощение запасов ферментов
цикла Кребса, развитие энергодефицита и активация
катаболических процессов.
Теория снижения активности факторов роста нерва –
дефицит аксонального транспорта и развитие аксонопатии.
Иммунологическая теория – перекрестная выработка
аутоантител к структурам ПНС с последующим аутоиммунным
воспалением и некрозом.
68. Выделяют 4 типа течения ПНП
1. Острый тип (в течение недели);2. Подострый тип (в течение нескольких
недель до 1-2 месяцев);
3. Хронический тип (в течение нескольких
месяцев и лет);
4. Прогрессирующий тип (свыше 3-5 лет).
69. Клинические признаки ПНП
1.2.
3.
Расстройства чувствительности (характерны для
метаболических, токсических, паранеопластических,
алиментарных полиневропатий, ХВДПНП);
Двигательные нарушения (преобладают при
синдроме Гиейна-Барре, дифтерийной,
диабетической, паранеопластической
полиневропатиях, а также наследственной
полиневропатии Шарко-Мари-Тутта);
Вегетативные симптомы (характерны для
диабетической, порфирийной, алкогольной,
токсической ПНП, полиневропатии Гиейна-Барре).
70. Алгоритм диагностики ПНП
Установление этиологиии формы ПНП
ЭНМГ, биопсия нервов,
исследование ЦСЖ
Исследование функции
периферических нервов
Опрос, анализ анамнестических
данных и данных объективного
обследования
71. Диагностический алгоритм ПНП (1)
Шкала общего балла симптомов (TSS, Total SymptomScore) – количественная оценка выраженности 4-х
отдельных симптомов: стреляющей боли, жгучей боли,
парестезии и онемения.
Шкала нейропатического дисфункционального счета
(NDS, Neurpathy Disability Score).
Комбинированная шкала симптомов невропатии (NIS,
Neuropathy Impairment Score) – совокупная бальная
оценка неврологического статуса с учетом нарушения
чувствительности, рефлексов и мышечной силы.
Ziegler D. et al., 1995;
Young M.J. et al., 1993.
72.
Диагностический алгоритм ПНП (2)Исследование вибрационной
чувствительности с использованием
64 и 128 Гц камертона РиделяЗайфферта [Rydel-Seiffert] и
биотензиометра.
Исследование проводимости по
периферическим нервам с помощью
ЭНМГ с изучением скорости
проведения импульса, резидуальной
латентности, показателей М-ответа.
73.
Диагностический алгоритм ПНП (3)Исследование периферической
гемодинамики с помощью УЗДГ и
состояния микроциркуляции
(капилляроскопия).
Микроскопия кожного биоптата
(уменьшение числа
интраэпидермальных нервных
волокон).
Ziegler D., 2010
74.
Дифференциальная диагностика ПНПДифференциация ПНП с множественной
мононейропатией.
«ПНП является дистальной симметричной
формой поражения нервов, при которой
страдают все нервные волокна, входящие в
состав периферических нервов».
Dyck P.J., 1999.
Дифференциация аксональных и
демиелинизирующих полинейропатий.
75.
Дифференциальная диагностика (1)Аксонопатии
течение прогредиентное;
симметричность
поражения не характерна;
захватывает дистальные
отделы конечностей;
значительно снижается
болевая и легко нарушается
глубокая чувствительность;
выраженные двигательные
нарушения и гипотрофии с
сомнительным
восстановлением;
значительные вегетативнотрофические нарушения.
Миелинопатии
течение ремиттируюее;
характерна симметричность
поражения;
захватывает дистальные и
проксимальные отделы;
умеренная болевая
гипестезия и выраженное
нарушение глубоких видов,
наличие сенситивной атаксии;
диффузное раннее угасание
рефлексов и умеренная
гипотрофия с возможностью
полного восстановления;
умеренные вегетативнотрофические нарушения.
76.
Дифференциальная диагностика (2)Аксонопатии
отсутствие изменений в
составе ликвора;
при ЭНМГ – скорость
проведения импульса по нервам
в норме или слегка снижена,
амплитуда М-ответа снижена;
ранее развитие
денервационных изменений в
мышцах;
при биопсии нерва
выявляется аксональная
дегенерация;
исход – медленное
восстановление с остаточным
резидуальным дефектом.
Миелинопатии
повышение содержания белка
в ликворе;
при ЭНМГ – снижение
скорости проведения импульса,
увеличение резидуальной
латентности, изменение F-ответа;
признаки денервации мышц
появляются поздно;
при биопсии нерва
выявляются «луковичные
головки»;
исход – быстрое
восстановление с минимальным
резидуальным дефектом.
77. Основные принципы лечения ПНП
Этиологическая терапия.Патогенетическая терапия – антиоксиданты (альфалипоевая кислота, токоферола ацетат, актовегин,
мексидол), вазоактивные препараты (сермион,
никотиновая кислота), препараты метаболического
действия (актовегин).
Симптоматическая терапия (уменьшение болевого
синдрома) – анальгетики, ТЦА, габапентин, прегабин,
антиконвульсанты (карбамазепин).
Восстановительные мероприятия – витаминотерапия
(нейробион, нейрорубин), препараты нейротрофического
действия (Келтикан), антихолинэстеразные препараты
(прозерин).
Физиотерапевтическое лечение.