Похожие презентации:
Нейростоматологічні феномени. Диференціальна діагностика лицьового болю
1.
НЕЙРОСТОМАТОЛОГІЧНІФЕНОМЕНИ.
ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА
ДІАГНОСТИКА
ЛИЦЬОВОГО БОЛЮ
лектор:
к.м.н., доц. Ревенько А.В.
2.
Класифікація нейростоматологічнихзахворювань(Пузін М.Н., 1997).
І. БОЛЬОВІ ФЕНОМЕНИ
1. Лицьовий біль, зумовлений ураженням системи трійчастого нерва
1.1. Невралгія трійчастого нерва
1.1.1. Невралгія трійчастого нерва переважно центрального генезу. Класична невралгія
1.1.2. Послегерпетичне ураження гілок трійчастого нерва
1.1.3. Невралгія трійчастого нерва переважно периферичного генезу. Одонтогенна невралгія
трійчастого нерва
1.1.4. Невралгія назоціліарного нерва (синдром Чарлін)
1.1.5. Невралгія вушно-скроневого нерва (синдром Фрей)
1.2. Нейропатія трійчастого нерва і його окремих гілок
1.2.1. Нейропатія нижнього альвеолярного нерва
1.2.2. Нейропатія щічного нерва
1.2.3. Нейропатія язикового нерва (глосалгія)
1.2.4. Нейропатія верхнього альвеолярного нерва
1.3. Травматичні нейропатії
1.4. Ятрогенні нейропатії трійчастого нерва
1.5. Дентальна плексалгія
2. Вегетативна прозопалгія
2.1 Гангліоніт війкового вузла (синдром Оппенгейма)
2.2. Гангліоніт крилопіднебінного вузла (синдром Слюдера)
2.3. Гангліоніт вушного вузла
2.4. Гангліоніт піднижньощелепного і під'язикового вузлів
2.5. Гангліоніт шийних симпатичних вузлів
3.
ІІ. СИНДРОМИ УРАЖЕННЯ ЛИЦЬОВОГО, ЯЗИКОГЛОТОЧНОГО,БЛУКАЮЧОГО Й ПІД’ЯЗИЧНОГО НЕРВІВ
1. Синдроми ураження лицьового нерва
1.1. Нейропатія лицевого нерва
1.2. Синдром ураження вузла коліна (синдром Ханта)
1.3. Невралгія відіевого нерва (синдром Файля)
2. Синдроми ураження язикоглоткового нерва
2.1. Невралгія язикоглоткового нерва
2.2. Невралгія барабанного нерва (синдром Рейхерт)
3.Синдроми ураження блукаючого нерва
3.1. Невралгія вушного нерва
3.2. Невралгія верхнього гортанного нерва
4. Ураження під'язикового нерва
4.1. Нейропатія під'язикового нерва
5. Бульбарний і псевдобульбарний синдроми
ІІІ. ПАРЕСТЕТИЧНИЙ СИНДРОМ (ГЛОСОДИНІЯ)
ІV. ІНШІ НЕВРОГЕННІ ЗАХВОРЮВАННЯ ОБЛИЧЧЯ
1. Ангіоневротичний набряк (набряк Квінке)
2. Синдром Россолімо-Мелькерсона-Розенталя
3. Синдром Шегрена
4. Прогресуюча атрофія обличчя (синдром Паррі-Ромберга)
4.
Ураження яких структур можесупроводжуватися лицевим болем?
Ураження
системи
трійчастого
нерва
(невралгія,
нейропатія)
Ураження язикоглоткового нерва і окремих його гілок
Ураження окремих гілок блукаючого нерва (невралгія
вушного і верхнього гортанного нерва)
Ураження вегетативних вузлів, що беруть участь в
іннервації тканин голови (війковий, крилопіднебінний,
вушний, піднижньощелепний, під’язиковий, шийні
симпатичні вузли)
Ураження суглобово-м'язового апарату, в результаті чого
виникають м'язові болі (міофасціальний больовий
синдром)
5.
Класифікація больових синдромів встоматології
прозопалгія – біль в обличчі
стомалгія- біль в язиці, горлі, гортані, в слизовій оболонці
порожнини рота і в губах
невралгія - гострий, стріляючий біль, як удар електричним
струмом, із наявністю світлих проміжків (повністю вільних від
будь-яких відчуттів)
нейропатія (неврит) - постійний, ниючий, тупий біль, який
супроводжується онімінням і парестезіями
вегеталгія- пекучий, пульсуючий, смикаючий біль, частіше в
другій половині дня і вночі, що супроводжується вираженим
вегетативним забарвленням (почервоніння, гіперсекреція
залоз, місцеве підвищення температури, набряк тканин,
реакція зіниць)
глоссодінія - парестезія на слизовій порожнині рота, язика і
шкірі обличчя
6.
Принципові відмінностігострого і хронічного болю
Ноцицептивні болі частіше бувають гострими, а
нейропатичні - хронічними. У певних випадках має місце
поєднання ноцицептивного і нейропатичного компонентів болі
(при компресійних радикулопатіях).
Нейропатична біль має деякі особливості:
- супроводжується специфічними чутливими розладами;
- характерна аллодінія - поява болі у відповідь на стимул, який в
нормальних умовах не викликає болі.
- розвиваються сильні болі при щонайменшому дотику, іноді
навіть при подиху вітру.
Для нейропатичного болю характерні
- гіперестезія, гіперальгезія, гіперпатія;
- При гіперальгезії чутливість до больового стимулу виявляється
значно вище, ніж очікується в нормі.
7.
До нейропатичних форм больового синдромувідноситься комплексний регіонарний больовий
синдром (локальні болі з набряком, трофічними
розладами та остеопорозом).
Типовими прикладами невропатичного болю
є:
- невралгія трійчастого нерва, фантомні болі;
- постінсультний центральний біль;
- больовий синдром при розсіяному склерозі;
- больовий синдром при сирингомієлії;
- больовий синдром при ураженні спинного мозку.
8.
ПАРОКСИЗМАЛЬНІБОЛІ ОБЛИЧЧЯ
– поширена група
неврологічних
захворювань людини, що
характеризуються
своєрідністю клінічної
картини,
вираженим впливом на
якість життя і
стійкою втратою
працездатності.
9.
Серед больових феноменівобличчя, основне місце
належить патології
трійчастого нерва.
10.
Виділяють трігемінальну невралгіюцентрального генезу
(класична)
периферичного
генезу (одонтогенна)
11.
Невралгія трійчастого нерва переважноцентрального генезу (класична невралгія).
12.
ЭПІДЕМІОЛОГІЯПоширеність невралгії трійчастого нерва достатнього велика,
складає в різних країнах 15-30 хворих на 100 тис.населення. За даними
ВООЗ захворюваність знаходиться в межах 2-5 осіб на 100 тис. В рік, в
середньому - 4,5: 100000.
Захворювання дещо частіше зустрічається у жінок (співвідношення
чоловіків і жінок становить 3: 2).
Починатися тригемінальна невралгія (ТН) може в будь-якому віці (в
тому числі і дитячому), але в 90% випадків ТН дебют припадає на вік
після 40 років. Деякі автори вважають більш характерним дебют у віці
50 і більше років.
Ідіопатична форма ТН найбільш часто зустрічається у людей
старшого віку.
• Симптоматична ТН (при пухлинах головного мозку,
розсіяному склерозі, судинних мальформаціях) - у молодих.
13.
КЛАСИФІКАЦІЯ ТРИГЕМІНАЛЬНОЇ НЕВРАЛГІЇВідповідно до прийнятої класифікації, виділяють
-первинну (ідіопатичну, есенційну) невралгію трійчастого
нерва, що розвивається незалежно від будь-якого попереднього
патологічного процесу;
-
вторинну (симптоматичну), що є ускладненням первинного
-
захворювання (вірусної інфекції, розсіяного склерозу, пухлин
мостомозочкового кута і ін.).
Виділяють типову і атипову ТН.
При типовій ТП у пацієнта відсутня будь-яка симптоматика у
стані між пароксизмами.
При атиповій ТН у період між нападами відзначається
«фоновий» ниючий або жгучий біль. Атиповий варіант ТН може
з'являтися в результаті прогресування «класичної» форми
невралгії.
14.
ЕТІОЛОГІЯПри пароксизмах ТН висловлено
припущення, що в основі больових
нападів лежить епілептиформна
активність у стовбурових
тригемінальних структурах.
15.
ПАТОГЕНЕЗПервинним патогенетичним фактором виникнення
тригемінального болю вважається тривала судинна
компресія трійчастого нерва, що призводить до його
пошкодження, локальної демієлінізації і виникнення
невриноми.
Для виникнення нейроваскулярного конфлікту
необхідні наступні умови :
доліхоектазія верхньої мозочкової
артерії;
особливе розташування петлі
верхньої мозочкової артерії;
атеросклероз судин, що призводить
до зниження еластичності судин і збільшення
механічної дії пульсової хвилі на корінець трійчастого
нерва.
16.
ПАТОГЕНЕЗНевринома трійчастого нерва є джерелом постійної
патогенної імпульсації у кору головного мозку. З часом
у корі формується вогнище патологічної домінанти і на
найменше подразнення рецепторного поля трійчастого
нерва виникає серія високочастотних розрядів у корі.
Цей осередок дуже нагадує вогнище при епілепсії. Цим і
обумовлено
патогенетичне
лікування
невралгії
центрального
генезу
протиепілептичними
препаратами.
Наявність механізму
пароксизмаціі пояснюється
особливістю клініки НТН
центрального генезу.
17.
Клініка НТН центрального генезу :При постановці діагнозу найбільше
значення має збір і аналіз скарг, а не
об'єктивне дослідження.
18.
Клініка НТН центрального генезу:Біль приступоподібний, короткочасний (кілька секунд),
у вигляді удару електричного струму з наявністю
тривалих світлих проміжків.
Під час приступу хворий завмирає на місці. Зіниці
розширюються. У деяких випадках є точка, при
натисканні на яку напад проходить - анталгічна точка.
Наявність тригерних факторів – умов або дій, що
провокують напад (розмова, дотик, чистка зубів,
гоління, прийом їжі, умивання, відкривання рота,
нахили вперед). У важких випадках через біль
пацієнти не можуть їсти, пити і говорити, щоб не
провокувати напад.
19.
Характерна наявність тригерних ділянок, дотик до якихвикликає біль. При проханні показати цю точку, хворий до
неї не доторкається. Тригерні зони розташовуються на
губах, крилах носа, бровах, підборідді, а в деяких
випадках - в області зовнішнього слухового проходу.
Іноді вони можуть переміщатися з однієї області обличчя в
іншу.
20.
Клініка НТН центрального генезу :Характерний рефрактерний період
- неможливість
викликати напад протягом певного проміжку часу (від 30
сек до 5 хв) при подразненні тригерних зон безпосередньо
після закінчення попереднього нападу.
Больова стимуляція гострою голкою не викликає
больового нападу, в той час як легкий дотик або відчуття
холодного його викликають. Локалізація тригерних зон
на яснах, язиці і піднебінні не дозволяє приймати їжу і
розмовляти.
У більшості випадків больовий пароксизм виникає на
фоні удаваного повного здоров'я. Іноді захворювання
може починатися поступово з неприємних відчуттів
посмикування, «наелектризованості» обличчя або з
зубного болю, що служить приводом для звернення до
стоматолога
21.
Клініка НТН центрального генезу :Напади ніколи не виникають у другій половині дня і
вночі !!!
Іноді в періоді між нападами відзначається
інтенсивний і пекучий біль, що давить.
Встановлено кореляцію між виразністю больового
синдрому і ступенем вегетативної дисфункції.
Больовий
синдром
завжди
супроводжується
скороченням м'язів відповідної половини обличчя і
відтягуванням кута рота. Ці скорочення м'язів
позначають як тонічні і клонічні судоми, що
з'являються в результаті передачі збудження з
тригемінального ядра на лицьовий нерв.
22.
Іррадіація болючастіше знизу-вгору
Об'єктивно : біль у точках виходу нерва.
Порушень чутливості зазвичай не виявляється, проте
в деяких випадках з'являються легка гіпестезія або
гіперпатія.
23.
Лікування невралгії трійчастогонерва переважно центрального
генезу
24.
Місцеваанестезія
і
застосування
аналгетиків
неефективно, оскільки вогнище знаходиться в корі
головного
мозку.
Це
ускладнює
проведення
стоматологічних маніпуляцій.
Центральне знеболювання :
протисудомні препарати: карбамазепін (тигретол,
карбасан, фінлепсин, дилантин), габапентини (габалепт,
тебантин, габантин).
Вітамін В 12 у дозі 1200 мг/добу
Вплив на тригерні ділянки : 5% анестезинова або
лікаїнова мазь, настоянки прополісу, водного перцю,
меновазин.
Нейропротектори (пірацетам, актовегін, енцефабол) –
сприяють відновленню нервової тканини.
Судинні препарати : трентал, нікотинова кислота.
25.
Фізіотерапія – ДДТ, низькочастотний лазер натригерні ділянки. Не застосовувати електрофорез,
фонофорез.
Рефлексотерапія.
Застосування антидепресантів (тривало до 3
місяців)
Алкоголізація – проведення спиртово-лідокаїнових
блокад в місця виходу нерва (показані тільки при
наявності
життєвих
протипоказань
для
проведення інших радикальних методів лікування
після точного встановлення етіологічної причини
розвитку захворювання).
26.
Оперативнелікування
27.
Невралгія трійчастого нервапериферичного генезу. Одонтогенний
больовий синдром
28.
Одонталгія – зубний біль, пов'язаний іззагостренням
вогнищ
інфекції
в
зубощелепній системі, що проходить після їх
санації
Одонтогенний
больовий
синдром
(невралгія трійчастого нерва переважно
периферичного генезу) – зубний біль, що не
проходить після санації вогнищ інфекції,
вимагає неврологічного лікування.
29.
Стоматологічні причиниодонтогенної невралгії :
30.
Найбільш часті причиниодонтогенної невралгії:
Хронічний пульпіт (гангренозний,
конкрементозний)
Множинний карієс
Хронічний періодонтит: токсичний,
ревматичний, гранулематозний,
причиною якого можуть
бути похибки ендодонтії
31.
Рідкісні причини одонтогенного больовогосиндрому:
Стан після одномоментного лікування гострого
гнійного пульпіту
Обламування інструментарію в каналі, перфорація
кореня
Непломбірування каналів при лікуванні пульпіту
Алергічна реакція на матеріали для ендодонтії, що
містять гвоздикове масло, навіть кальцій
Алергічна реакція на зубний наліт
Алергічна реакція на фотополімери
32.
У літньому віці частою причиноюневралгії може бути защемлення стовбурів
нервів в каналах щелеп тунельний синдром
В результаті вікових склеротичних змін в
кістковій тканині
Після частих загострень хронічного
гаймориту - компресія в
інфраорбітальному каналі
У жінок канали праворуч більш вузькі,
ніж зліва
33.
Клініка одонтогенногобольового синдрому
34.
Клініка одонтогенного больовогосиндрому
Біль постоянного характеру, в більшості випадків з
чіткою локалізацією
Хвилеподібний характер болю
Тригерні ділянки відсутні
Зв'язок з патологією зубощелепної системи
Іррадіація болю вздовж зон іннервації гілок
трійчастого нерва
Біль виникає в будь-який час доби, але посилюється
вночі
Чіткий позитивний ефект від місцевої анестезії
Антиконвульсанти неефективні
Вкрай рідко уражається І гілка
На рентгенограмі зубів або придаткових пазух
визначаються патологічні осередки
35.
Лікування одонтогенного больовогосиндрому
Санація вогнищ інфекції в ротовій
порожнині.
Нестероїдні
протизапальні
препарати
(німесулід, німесіл).
Вітаміни групи В.
Фізіотерапія при процесах гранулюючого
характеру (електрофорез калій йоду) і
запального
генезу
(фонофорез
мазі
гідрокортизону).
36.
Нейропатія окремих гілок трійчастогонерва
Нейропатія
–
незапальне
структурне
ураження
периферичного
нерва
з
об'єктивними ознаками порушення
його функції (руховими, чутливими,
вегетативними).
Неврит – те ж, але запального
генезу.
37.
Етіологічні факториТравматичні порушення, в т.ч. під час проведення
стоматологічних маніпуляцій, операцій на тканинах
обличчяІнфекції (частіше герпетичні)
Алергічні реакції на стоматологічні матеріали
(виведення за верхівку матеріалів, постановка
металевих коронок на недепульпіровані зуби),
завищення прикусу з тиском коронок на зону проекції
сплетення
Запальні процеси ЩЛД з залученням в запальний
процес стовбурів нерва (абсцес, флегмона)
Ядерні (енцефаліт) і корінцеві ураження
38.
Етіологія нейропатіїінфраорбітального нерва
Хронічний запальний процес гайморової
пазухи
Рубцеві процеси в області верхньої щелепи
Остеомієліт верхньої щелепи
Травми верхньої щелепи
Виведення матеріалу за верхівку з
попаданням матеріалу в гайморову пазуху
(особливо при ендодонтії 5 або 6 зуба)
39.
Етіологія нейропатіїнижнього альвеолярного нерва
Атипове видалення молярів
Травмування стовбура нерва
під час проведення мандибулярної анестезії
Запальні
процеси в підскроневій ямці
(найчастіше страждає не тільки чутлива, а й
рухова порція нерва)
Остеомієліт нижньої щелепи
Виведення матеріалу за верхівку (особливо 5
зуба, верхівка якого часто збігається з
ментальним отвором)
Переломи нижньої щелепи
40.
Клініка нейропатіїокремих гілок трійчастого нерва
Біль тупий, постійний, хвилеподібно
змінюється, неінтенсивний чітко в зоні
іннервації периферичного нерва
Оніміння, парестезії
Гіпестезія або анестезія в зоні іннервації
нерва
Біль в точках виходу нерва
трофічні порушення
Може бути болюче зведення щелеп
41.
42.
Невропатія лицьового нерва43.
ЕтіологіяЗа
етіологічним
ознакою
виділяють невропатії лицьового
нерва:
ідіопатичні, що виникають після
переохолодження і мають сезонний
характер;
• інфекционо-алергічні,
розвиваються на фоні інфекційних
захворювань (тонзиліт, паротит,
пневмонія);
44.
ішемічні, розвиваються в результаті
порушення кровообігу в нервовому
стовбурі (в разі колагенозів, діабетичної
ангіопатії,
артеріальної
гіпертензії,
васкулітів);
• отогенні (мезотимпаніт, отіт, мастоїдіт);
• травматичні
(в разі переломів
піраміди скроневої кістки, травм нерва під
час оперативних втручань на обличчі, під
час проведення анестезії);
• спадкові (аутосомно-домінантний тип
спадкування з низькою пенетрантностью
гена).
45.
ПатогенезВелика
кількість
можливих
етіологічних
факторів.
Незалежно від етіологічного фактора розвивається
порушення кровообігу в судинах, що живлять нерв,
це призводить до гіпоксії оболонок, розвитку
набряку нерва і ущемлення в вузькому особовому
каналі.
У нормі нерв займає тільки 75% обсягу каналу,
але у деяких людей існує вроджена вузькість каналу
лицевого нерва. У таких хворих набряк призводить
до порушення функції нерва з розвитком
прозопарезу
46.
Клінічна картинаЦентральный парез
.
лицьового
нерва:
при односторонньому ураженні
корково-ядерного шляху
виникає порушення
іннервації тільки мімічних
м'язів, що іннервуються
нижнім ядром лицьового
нерва на стороні,
протилежної поразки
(мімічні м'язи, розташовані
нижче кута ока).
47.
Ядерне ураженняЯдерне ураження супроводжується
виникненням альтернирующих
синдромів :
парез
лицьового нерва на стороні
ураження і геміпарез на протилежному
боці, що пов'язано із залученням до
патологічного процесу пірамідного
шляху, розташованого поруч з ядром.
іноді зустрічається посмикування
мімічних м'язів на боці ураження, що
пов'язане з подразненням тіл ще
живих нейронів в ядрі нерва.
48.
Ураження лицьового нерва вканалі.
До відходження n.petrosus major:
разом з прозопарезом виявляються ознаки
ураження проміжного нерва
(ксерофтальмія, гіперакузія, ксеростомія,
порушення вкусовосприйняття).
Після відходження n.petrosus major:
клінічна картина має ті ж симптоми, крім
ксерофтальмії, замість неї в результаті
подразнення n.lacrimalis виникає
сльозотеча.
Після відходження n.stapedius:
у хворих не спостерігаються ознаки
ксерофтальмії й гіперакузії, але в той же
час поряд з прозопарезом виникають
ксеростомія, сльозотеча і порушення
вкусовосприйняття.
49.
Ураження нерва при виході зканалу
У хворих спостерігається
прозомонопарез зі сльозотечею.
Сприятливий прогноз щодо
одужання.
У деяких випадках функцію
мімічних м'язів не може бути
поновлено, крім того іноді
спостерігається підвищення тонусу
мімічних м'язів з розвитком
контрактур і патологічних
синкінезій.
50.
Лікуванняпротизапальні препарати (нестероїдні протизапальні
середніми дозами)
вазоактивні препарати (нікотинова кислота по 1 мл
щодня внутрішньом'язово, трентал по 5 мл
внутрішньовенно крапельно, еуфілін 2,4% -5 мл
внутрішньовенно щодоби)
низькомолекулярний декстран - реосорбілакт по 200
мл внутрішньовенно крапельно)
сечогінні препарати (фуросемід 40 мг
внутрішньом'язово протягом 3 днів з 4-денною
перервою,).
51.
•глюкокортикоїдна терапія: преднізолон призначається 5денною схемою, починаючи з 60-80 мг на добу (через кожних 5 днівдоза зменшується на 5 мг)
•вітамінотерапія: піридоксин, ціанокобаламін, аскорбінова
кислота
•антихолінестеразні препарати після 12-14 дня (прозерин по
1 мл внутрішньом'язово щодня, галантамін).
•в гострий період захворювання (перші 12-14 днів) не можна
використовувати препарати, що поліпшують нервову
провідність (тіамін і антихолінестеразні засоби - прозерин,
галантамін)
•засоби, що діють на тканинний обмін (неробол по 2 мл 1 раз
за тиждень)
• с 15–го дня можна назначати фізіопроцедури
(озокерит, грязьові аплікації на здорову
і паретичну сторону),
голкорефлексотерапію,
міотонічні процедури.
52.
Невралгіяязикоглоткового нерва
53.
Етіологіятравматизація мигдалини
збільшеним шилоподібним
відростком
кальцифікація
шилопід'язичної зв'язки
пухлини мостомозочкового
кута
пухлини гортані
аневризми внутрішньої сонної
артерії
54.
КлінікаБольові пароксизми тривалістю до
декількох хвилин
Біль починається з кореня язика і мигдалини й поширюється
на горло, вухо, іноді віддає в кут нижньої щелепи, очей, шию
Приступ провокують жування, вживання гарячих або
холодних страв, подразнення кореня язика і мигдалини
(тригерні ділянки)
Біль завжди одностороння
Під час нападу хворий скаржиться на сухість у роті і горлі
У посляприступному періоді з'являється гіперсалівація на
стороні больового пароксизму.
На висоті болю можливий розвиток непритомності, що
пояснюється подразненням гілки IX пари, - n.depressor, в
результаті чого виникає ірритація на судиноруховий і
дихальний центри
55.
ДіагностикаПід час дослідження звертають увагу на :
голос хворого: милозвучність, хриплість, носовий відтінок
ковтання їжі - дисфагія
становище м'якого піднебіння в стані спокою і під час фонації
смак на задній 1/3 язика
рефлекси - піднебінний і глотковий
визначаються тригерні ділянки, що розташовані на слизовій
оболонці кореня язика, мигдалини, задньої стінки глотки
дослідження
чутливості виявляє гіперестезію в ділянці
іннервації язикоглоткового нерва (задня 1/3 язика, глотка,
м'яке піднебіння)
в період між нападами відзначається зниження глоткового
рефлексу, зменшення рухливості м'якого піднебіння
дослідження
вкусового сприйняття виявляє підвищену
смакову чутливість до гіркого чи всі смакові подразнення
сприймаються як гіркі
56.
ЛікуванняДля купірування больового синдрому –
карбамазепін і габапентини.
нейролептики
антидепресанти
транквілізатори
ін'єкції 2% розчину новокаїну в корінь
язика.
За
умови
неефективності
консервативного
лікування проводяться хірургічні операції на корінці
язикоглоткового нерва.
57.
Нейропатія язичного нерва(глосалгія)
біль в половині язика
58.
Язиковий нервЄ гілочкою нижньощелепного
нерва
Лягає в язичну вирізку
нижньої щелепи в області 3
моляра, де може травмуватися
Проходить під латеральним і
медіальним крилоподібними
м'язами, якими може
обмежуватися
Підходить до язика через дно
порожнини рота разом з
барабанною струною, що
іннервує смак на передніх 2/3
язика і слиновиділення
59.
Етіологічні причиниТравмування нерва при проведенні мандибулярної
анестезії або під час атипового видалення 3 моляра
Залучення нерва в запальний процес при
періодонтиту в області 3 молярів
Здавлення нерва під крилоподібними м'язами при
перерозподілі
жувального
навантаження
(нераціональне протезування, звичка їсти тверду їжу,
порушення прикусу)
Процеси дна порожнини рота (пухлини, кісти,
флегмони)
Операції в області дна порожнини рота, особливо що
супроводжуються травмуванням язичної артерії
60.
Клініка глосалгіїПостійний тупий біль в
половині язика (передніх 2/3),
періодично стріляючий біль
Ущільнення
і підвищення тонусу жувальних
м'язів на стороні болю (в разі локалізації там
процесу). При пальпації м'язів біль виникає в
язиці.
Сухість у роті і агевзія на солодке, кисле, солоне
на передніх 2/3 половини язика (якщо процес
локалізований в області дна порожнини рота з
залученням барабанної струни)
Тригерні обставини - жування, розмова, дотик до
зубів кінчиком язика
Об'єктивно: гіпестезія половини язика
61.
Лікування глосалгіїНенаркотичні аналгетики (німесулід, німесил)
Вітаміни групи В, вітамін Е
Судинні препарати: нікотинова кислота й трентал, що
покращують кровообіг в vasa nervorum)
Фізіотерапія (лазеротерапія, фонофорез мазі
гідрокортизону на відповідну область, ДДТ, УВЧ),
через 12 днів від початку захворювання для
поліпшення проведення по нерву - електрофорез
прозерину
За умови хронізації больового синдрому (більше 3
місяців) – антидепресанти (флуоксетин, амітриптилин,
золофт, ципралекс)
62.
Міофасциальний больовийсиндром обличчя. Больова
дисфункція скроневонижньощелепного суглоба
63.
Етіологіястани, пов'язані з дисфункцією суглоба і
перерозподілом жувального
навантаження, в результаті чого в
жувальних м'язах утворюються
ущільнення, що генерують біль
Захворювання суглоба (артрит, артроз)
Часткова адентія
Порушення прикусу або нераціональне
протезування
64.
КлінікаЧастіше хворіють жінки після 50 (гормональні збої,
схильність до порушення обмінних процесів)
Болі у області суглоба з іррадіацією в н / щелепу,
шию (хворі іноді вказують горло), за вухо, скроню,
половину язика
Тригерні обставини - будь-яке навантаження на
жувальні м'язи
Об'єктивні зміни в суглобі (клацання, сходинка при
відкриванні рота), біль при пальпації голівки
суглоба, порушення прикусу
Наявність тригерних осередків ущільнення в
жувальних м'язах
Депресивні розлади
65.
ЛікуванняРаціональне протезування з відновленням
нормальної оклюзії
Зігріваючі компреси на м'язи (спиртововодний, з використанням димексиду)
Препарати, що сприяють розслабленню м'язів
(мідокалм 150-300 мг в день, сирдалуд 8 мг на
добу)
Антидепресанти (неврохеель, амітриптилін,
флуоксетин)
Іммобілізуюча пов'язка на нижню щелепу з
сухим теплом