Регуляция кровообращения

1.

Лекция по нормальной физиологии для
студентов 2-го курса 1-го и 2-го медицинского
факультета, обучающихся по специальности
«Лечебное дело»
2016
В.М.
Система кровообращения
Лекция № 3

2. РЕГУЛЯЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Механизмы регуляции состояния
кровеносных сосудов
Механизмы, обеспечивающие регуляцию
сердечной деятельности
Сопряженная регуляция
функционального состояния ССС

3. Общие принципы регуляции кровообращения

1. Объемный кровоток в большинстве органов
определяется их метаболической активностью на
уровне микроциркуляторного русла.
2. МОК контролируется суммой всех местных
кровотоков.
3. Системное АД контролируется независимо от
местного кровотока и сердечного выброса.
Соблюдение этих условий в организме обеспечиваются
сложной многоуровневой системой регуляции,
включающей:
а) физиологические свойства элементов ССС ,
б) нервно-рефлекторные,
в) гуморальные механизмы.

4.

Первый уровень регулирования - миогенный, основан
на свойствах как миокарда, так и гладкомышечных
клеток стенок сосудов.
Второй - гуморальный, кроме гормонов, обусловлен
еще и влиянием на гладкомышечные клетки различных
вазоактивных соединений, образующихся в тканях или
же непосредственно в самой сосудистой стенке (в
мышечных или эндотелиальных клетках). Особенно
интенсивно образуются вазоактивные метаболиты в
условиях неадекватного кровоснабжения органа.
Третий – нервно-рефлекторный.
Во многих органах имеется еще одна разновидность нейрогенной регуляции микроциркуляторного русла,
осуществляемая местными рефлексами.

5.

Задачи механизмов регуляции ССС,
заключаются в сопряжении:
Объема крови
Работы сердца
Тонуса
сосудов
Свойства
миокарда
Механические
стимулы
Ионы крови
Нервнорефлекторное
Гормоны

6. Задачи систем регуляции

В организме для выполнения всех
многообразных функций крови, существуют
механизмы регуляции, согласующие три
основных составляющих циркуляции:
а) объем крови,
б) работу сердца,
в) тонус сосудов.

7. Регуляция функции сердца обеспечивается:

Свойствами миокарда
Влиянием нервов
Влиянием ионов
Влияниями гормонов.

8. Влияния на сердце регулирующих механизмов

Хронотропное влияние(частота)
Инотропное влияние (сила)
Дромотропное влияние (проводимость)
Батмотропное влияние (возбудимость)
Влияние может быть «+» - усиливающее
или «-» - ослабляющее.

9. Гемодинамическая регуляция

I. Гетерометрическая – сила сокращения
зависит от исходной длины мышечных волокон.
Пример : Закон Франка-Старлинга (закон сердца) –
чем больше длина мышечных волокон во время
диастолы, тем сильнее сила сердечных
сокращений.
II. Гомеометрическая – сила сердечных сокращений
не зависит от исходной длины мышечных
волокон.
Примеры : «лестница» Боудича (сила сердечных
сокращений увеличивается при увеличении
частоты сердечных сокращений);
феномен Анрепа (сила сердечных сокращений увеличивается при повышении давления в аорте)

10. Механизм Франка-Старлинга

Сила сокращения миокарда в систолу
пропорциональна степени растяжения
миофибрил в диастолу- это
гетерометрический механизм регуляции.
(положительный инотропный эффект).

11. Зависимость МОК от увеличения венозного возврата

Увеличение сердечного выброса и (МОК) при
возрастании возврата крови к предсердиям
обусловлено:
1. Механизмом Франка - Старлинга.
2. Увеличением ЧСС.
3. Рефлексом Бейнбриджа.

12. Рефлекс с барорецепторов предсердий (Бейнбриджа)

Рефлекс Бейнбриджа:
возбуждение
барорецепторов
предсердий –сердечно-сосудистый центр
продолговатого мозга .
.
Симпатические
влияния на миокард.

13. Эффект Анрепа

Чем больше сопротивление сердечному
выбросу (при стенозе полулунных клапанов)
тем больше сила сокращения миокарда
желудочков .
: При повышении АД в аорте пропорционально
возростает сила сокращения желудочков, что
увеличивает ударный обьем крови и МОК.
Это гомеометрический механизм регуляции.

14. Лестница Боудича:

При увеличении ЧСС растет сила сокращения
миокарда.
Обусловлено это тем, что при укорочении
времени сердечного цикла во время диастолы
возрастает концентрация Са++ в саркоплазме
для развитие следующего ПД .
Этот механизм работает при выполнении
физической нагрузки, когда за счет ЧСС и
силы сокращения растет УО и МОК.
Это (+ ) хронотропный эффект

15. Влияние ионов

Снижение концентрации-ионов в крови
приводит :
Na - брадикардии.
К – тахикардии,
Са – брадикардии
Увеличение ионов в крови:
Na – брадикардии.
К – брадикардии, а при двукратном
увеличении - даже остановка сердца,
Са – тахикардии

16. Влияние нервов

Симпатические нервы – оказывают на сердце
(положительные эффекты)
Парасимпатические нервы [отрицательные
эффекты]
Хронотропный эффект (частота сокращений)
Инотропный эффект (сила сокращений)
Дромотропный эффект (проводимость)
Батмотропный эффект (возбудимость)

17.

Симпатическая и парасимпатическая иннервация сердца

18. Механизмы влияний медиаторов

АХ взаимодействуя с М-рецепторами
а) – инактивирует Са ++-каналы,
б) – активирует К +-каналы.
НА взаимодействуя с -рецепторами–
активирует Са ++ -каналы и
усиливает сокращения миокарда.

19. Эффекты

Норадреналина
положительные
дромотропный,
2. батмотропный,
3. хронотропный
4. инотропный
1.
ацетилхолина:
отрицательные
1. дромотропный,
2. батмотропный,
3. хронотропный
4. инотропный

20. Рефлекторная регуляция

ВЫДЕЛЯЮТ:
Интракардиальные рефлексы,
Экстракардиальные рефлексы.

21. Интракардиальные рефлексы осуществляются:

Через внутриклеточные
механизмы.
Через межклеточные
взаимодействия.
Через кардиокардиальные рефлексы.

22. Иннервация сердца

23. Центры рефлекторной регуляции кровообращения относятся к ВНС

Основные центры находятся в
продолговатом мозгу.
а) сенсорный центр (сюда поступают импульсы
от рецепторов),
б) депрессорный центр
(парасимпатический нерв - vagus),
в) прессорный центр– (симпатические
волокна).

24. Взаимосвязь прессорного и депрессорного центров.

Реципрокное взаимодействие центров
заключается в том, что:
возбуждение прессорного отдела тормозит
депрессорный и наоборот.
В результате: депрессорный отдел через н.
vagus ослабляет работу сердца, а через
угнетение симпатических центров cпинного
мозга – расширяет сосуды.
Прессорный отдел через симпатические центры
стимулирует работу сердца и суживает
сосуды.

25. Рефлексы с рецепторов

Барорецепторы:
Воспринимают
давление,
растяжение сосудов
и объем крови)
Хеморецепторы:
рН крови,
содержание СО-2 и
О-2 в крови.

26. Основные рефлексогенные зоны и афферентные нервы

1. Дуга аорты –н.
депрессор
в
составе
блуждающего
нерва
2. Каротидный
синус- синусный
нерв в составе
языкоглоточного
нерва

27. Значение рефлексов на сердце

Раздражение барорецепторов при повышении
АД через н. vagus уменьшает ЧСС и УО (АД
снижается).
Снижение давления в дуге аорты приводит к
увеличению ЧСС и повышению АД..
Раздражение хеморецепторов при гипоксии (рН
крови) через симпатический нерв стимулирует
работу сердца – МОК возрастает, кровоток
улучшается.

28. Нейрогенная регуляция ССС

Вместе с
сердцем всегда
сопряженно
включается и
сосудистая
система.

29. Механизмы регуляции сосудистого кровотока

Объект влияния –
ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
(фазные и тонические)
Механические
стимулы
Гуморальные
стимулы
Нейронные влияния

30. Механические стимулы

Влияние изменения внутреннего объема
крови на гладкие мышцы стенки сосуда
При быстром увеличении объема
При медленном увеличении
сокращение
релаксация

31. Нормальное состояние сосудов – сосудистый тонус

Сосудистый тонус –
степень активного
напряжения сосудистой
стенки

32. Сосудистый или базальный тонус

Базальный тонус создается:
- реакцией гладкомышечных клеток на
давление крови,
- наличием в крови вазоактивных
соединений,
- тоническими импульсами симпатических
нервов
(1-3 имп./с).

33. Базальный тонус

Складывается из миогенного
тонуса и жесткости
сосудистой стенки,
обусловленной свойствами
коллагеновых волокон.

34. Миогенный тонус

Гладкие мышцы сосудов
1. Обладают автоматизмом
2. Способны к длительным
тоническим сокращениям
3. Импульс возбуждения легко
распространяется благодаря
нексусам

35. Гуморальная регуляция работы сердца

Ацетилхолин оказывает отрицательные инотропное,
хронотропное, батмотропное, дромотропное и
действия.
Норадреналин, адреналин, дофамин - положительные
ино-, хроно-, батмо, дромотропное действия.
Тироксин и трийодтиронин – положительный
хронотропный эффект.
Ионы кальция – положительные инотропный, хронотропный и батмотропный эффекты; передозировка
вызывает остановку сердца в систоле.
Ионы калия – высокие концентрации вызывают
отрицательные батмотропное и дромотропное
действия; передозировка вызывает остановку

36. Влияние факторов, образующихся местно (модуляторы влияний)

В настоящее время большое внимание уделяется
местным посредникам регуляторов сосудистого
тонуса: факторам, которые образуются в эндотелии
сосудов.
ЭФР – эндотелиальный фактор расслабления,
ЭФС – (эндотелин) – фактор сокращения сосудов,
Простагландины - увеличивают проницаемость
мембраны для К+, что приводит к расширению
сосудов.

37. Рефлекторная регуляция

Нервный центр продолговатого мозга через
симпатические нервы регулирует:
Влияя на артериолы – уровень АД,
Влияя на вены – возврат крови к сердцу.
НА взаимодействует с -, -адренорецепторами.
С - сужение сосуда,
С - расширение.
В различных сосудах соотношение этих
рецепторов разное! Значит различный
эффект!

38. Нервные центры регуляции тонуса сосудов

• Спинальный уровень – центры, расположенные в
боковых рогах С8 – L2 спинного мозга
(симпатические нейроны)
• Бульбарный уровень – главный сосудодвигательный центр (прессорный отдел и депрессорный
отдел)
• Гипоталамический уровень – регуляция АД при
эмоциях и различных поведенческих реакциях
• Корковый уровень – регуляция сосудистых
реакций в ответ на внешние раздражения

39. Гуморальная регуляция

• Сосудосуживающие вещества:
норадреналин, адреналин, вазопрессин,
серотонин, ангиотензин II, тромбоксан
• Сосудорасширяющие вещества:
ацетилхолин, гистамин, брадикинин,
простагландины А, Е, продукты
метаболизма: СО2, молочная кислота,
пировиноградная кислота

40. Периферические рецепторы

Рецепторы кровеносных сосудов:
Барорецепторы – регистрируют давление
(соотношение тонуса сосудов и объема
крови).
Хеморецепторы - рН (трофика тканей).
В предсердиях и полых венах имеются
рецепторы растяжения (обеспечивается
реакция на венозный возврат крови)

41. Рецепторы сосудов

Основные
барорецепторы
находятся в дуге аорты
и в каротидном синусе.
В каротидном синусе
располагаются и
хеморецепторы,
которые контролируют
РО2 крови,
поступающей в мозг.
Кроме того, рецепторы
имеются и во многих
других отделах
сосудистой системы.

42.

В норме частота
импульсов в
барорецепторах
возрастает
пропорционально
АД, начиная с 80
до 160 мм. рт. ст.
При преодолении
этого уровня
зависимость
исчезает.

43. Сопряженная регуляция ССС

Важнейшим
регулируемым
параметром всей
ССС является
уровень АД в
крупных
сосудистых зонах.
Для этого
ведущими
рецепторами
являются
барорецепторы.
Хеморецепторы возбуждаются
при снижение уровня РО2 в
артериальной крови и
повышении рН (Н+), которое
зависит от содержания в крови
недоокисленных метаболитов.
Рефлексы с них, через
влияние симпатических
нервов, увеличивают УО.
Одновременно местно
расширяются сосуды, что
улучшает кровоснабжение
тканей (НА+ -рецепторы ),.

44. Интракардиальные рефлексы

Регуляция через интрамуральные
ганглии сердца.
В самом сердце есть все структуры
для рефлекса: рецепторы,
афференты, ганглии
и эфференты.
Примеры интракардиальных рефлексов:
А - увеличение притока крови в
правое предсердие – усиливает
сокращение левого желудочка (при
малом заполнении его).
Б - при большом заполнении его
увеличение притока крови в правое
предсердие – снижает сокращение
левого желудочка.

45. Изменение сердечного наполнения и выброса при включении различных механизмов регуляции

Показатели емкости и
объемов желудочка.
Увеличение ЧСС происходит за
счет уменьшения общей диастолы.
Поэтому при значительном
увеличении ЧСС в желудочек
крови поступает уже меньше –
снижается УО (см. рис. слева)
Но при значительном увеличении
ЧСС немного уменьшается и
продолжительность систолы.

46. Пример сопряженной регуляции сердца и сосудов для компенсации роста АД

47. При перемене положения тела необходима компенсация эффекта гидростатического давления в венах:

Ортостатический рефлекс: переход из
горизонтального состояния в вертикальное.
В норме происходит увеличение ЧСС на 624/мин. Обусловлено это тем, что под
влиянием гидродинамического давления
вначале снижается возврат крови к сердцу
поэтому снижается УО. Реакция
барорецепторов дуги аорты через
симпатическое влияние приводит к росту
ЧСС.
Клиностатический рефлекс: (обратный
эффект) - уменьшение ЧСС на 4-6/мин