Патофизиология пищеварительной системы и печени. Недостаточность пищеварения, язвенная болезнь, аутоинтоксикации. (Тема 5)

1. Запорожский государственный медицинский университет Кафедра патологической физиологии

Патофизиология пищеварительной системы и
печени. Недостаточность пищеварения,
язвенная болезнь, аутоинтоксикации,
синдромы поражения печени: этиология,
патогенез, классификация, механизмы
развития клинических и лабораторных
признаков и осложнений.
Лектор: профессор Абрамов А.В.

2.

Факторы непосредственного повреждения органов ЖКТ
ХИМИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
Продукты сгорания табака
Пищевые добавки
запрещённые
Е: 103, 105, 106, 111, 121,
125, 126, 130, 152
Токсины
канцерогенные
Е: 131, 142, 210-217,
239, 330
Лекарства
очень опасные
Е: 102, 110, 120, 123,
124, 127
Алкоголь
нарушают пищеварение
Пищевые красители
Е100 - Е199
Е: 221-226, 320-321,
338-466

3.

Факторы непосредственного повреждения органов ЖКТ
ФИЗИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
Грубая пища
Инородные тела
Чрезмерно холодная
или горячая пища
Радиация
Факторы непосредственного повреждения органов ЖКТ
БИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
Микробы
Дефицит
или избыток
витаминов
Микробные токсины
Гельминты

4.

Факторы опосредованного повреждения органов ЖКТ
Расстройства механизмов регуляции органов ЖКТ
Дефицит/избыток
биологически активных веществ
Дефицит/избыток
нейрогенных эффекторов
гормонов
биогенных аминов
симпатических
пептидов
простагландинов
парасимпатических
Поражение органов и физиологических систем
печени
почек
эндокринных желез
кровообращения
Факторы риска
пол
возраст
наследственная
предрасположенность
нарушение реактивности
организма

5.

Типовые формы патологии системы пищеварения
РАССТРОЙСТВА
вкуса
Язвенная болезнь желудка
и двенадцатипёрстной кишки
аппетита
пищеварения
в полости рта
глотания и
движения пищи
по пищеводу
пищеварения
в желудке
пищеварения
в кишечнике
КОЛИТЫ
ЭНТЕРИТЫ
Синдром
раздражённой кишки
Синдром
мальабсорбции

6.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатипёрстной кишки
ЭТИОЛОГИЯ
Социальные, нейро- и
психогенные факторы
Стресс и переутомление приводят к формированию диффузного
застойного возбуждения в гипоталамусе, повышают тонус
блуждающего нерва.
Никотин подавляет секрецию защитных бикарбонатов, ускоряет
моторику желудка, снижает тонус сфинктера привратника,
стимулирует секрецию пепсиногена.
Алиментарные
Лекарственные
Инфекционные
Эндокринные
Генетические
Алкоголь раздражает слизистую желудка, стимулирует
желудочную секрецию, разрушает слизисто-бикарбонатный
барьер.

7.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатипёрстной кишки
ЭТИОЛОГИЯ
ФАКТОРЫ ЗАЩИТЫ
1). Продукция слизи, бикарбонатов, простагландинов, фосфолипидов
2). Механизмы местного иммунобиологического надзора
3) Регенерация эпителия
ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА
ФАКТОРЫ АГРЕССИИ
1). Избыточная секреция соляной кислоты, пепсина
2). Заброс кишечного содержимого и желчи
3). Действие аспирина, стероидов, нестероидных противовоспалительных
препаратов
4). Действие Helicobacter pylori
5). Спазм мышц желудка и кишечника

8.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатипёрстной кишки
ПАТОГЕНЕЗ
дуодено-гастральный рефлюкс
дискинезия 12ПК
гиперсекреция пепсина и HCl
спазм мышц желудка, ишемия
Повторный психоэмоциональный стресс
снижение выработки слизии бикарбоната
активация парасимпатической Н.С.
Очаг застойного возбуждений в гипоталамусе
активация симпатической Н.С.
спазм артериол
ишемия стенки желудка
оскидативный стресс
доминирование эффектов пептической агрессии
Язвенная болезнь желудка
повышение секреции
желудочного сока
снижение выработки
слизии бикарбоната
торможение
регенерации слизистой
активация гипоталамогипофизарнонадпочечниковой
системы
местные патогенные факторы

9.

Нарушение моторной функции кишечника
ПОНОС (диарея)
экссудативный
(энтериты, колиты)
секреторный
(холера, вирусные энтероколиты)
гиперкинетический
(энтероколиты, синдром
раздражённой кишки)
ЗАПОР (обстипация)
алиментарный
нейрогенный
спастический
атонический
ректальный
(трещины, парапроктит)
гиперосмолярный
(синдром мальабсорбции,
передозировка слабительных)
механический
(опухоли. рубцы)

10.

Синдром мальабсорбции
(синдром нарушенного всаывания) – комплекс рассройств,
развивающихся в результате нарушения процессов
переваривания пищи и всасываня её компонентов
АХОЛИЯ
Дефицит и/или низкая активность ферментов поджелудочной железы
Уменьшение всасывающей поверхности тонкой кишки
Гиперкинез тонкой кишки
Дистрофия и/или деструкция эндероцитов
Нарушение кровообращения в стенке кишечника
Лимфатическая недостаточность кишечника

11.

дерматиты
дерматозы
фолликулярный
гиперкератоз
КОЖА
полигландулярная
недостаточность
(эндокринопатии)
Эндокринная система
аллергия
нейропатии
вторичные
иммунодефициты
снижение
остороты
зрения
Иммунная система
Нервная система
Синдром мальабсорбции
Пищеварительная система
Система кровообращения
Костно-мышечная система
диарея
нерушение
субстратного
обеспечения
и
снижение
массы тела
анемии
стоматит
гингивит
глоссит
геморрагические
синдромы
гипопротеинемия
отёки
недостаточность
кровообращения
мышечная
тетания
остеопороз

12. ПАТОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ

13. Функции печени

1.
Синтез белков, углеводов, липидов
2.
Синтез ферментов, накопление витаминов
3.
Участие в регуляции водного, минерального и пигментного обмена,
секреция желчи
4.
Детоксикационная функция
5.
Участие в кроветворении (гемопоэтическая).

14. Реакции детоксикации в печени

Окисления (стероидные гормоны) с участием дегидрогеназ
(алкогольдегидрогеназа), пероксидаз;
Метилирования (пуриновые основания и катехоламины);
Восстановления - превращения нитросоединений в аминосоединения;
Ацетилирования (превращение сульфаниламинов);
Гидролиза (алкалоиды, сердечные гликозиды);
Конъюгациия токсических веществ с глюкуроновой и серной кислотами

15.

Печёночная недостаточность
стойкое снижение или полное выпадение одной, нескольких или всех
функций печени, что приводит к нарушению жизнедеятельности организма.
ПЕЧЁНОЧНЫЕ причины
гепатиты
Расстройства
кровообращения
циррозы
Паразитарные
поражения
холестаз
Наследственная
патология печени
опухоли печени
ВНЕПЕЧЁНОЧНЫЕ причины
Расстройства
кровообращения
Хроническая почечная
недостаточность
Эндокринопатии
Хроническая гипоксия
Гиповитаминозы

16.

Печёночная недостаточность:
ПАТОГЕНЕЗ
Этиологические факторы
Деструкция
клеточных
мембран
Иммунопатологические
процессы
Развитие
воспаления
Активация
гидролаз
МАССИРОВАННОЕ РАЗРУШЕНИЕ ГЕПАТОЦИТОВ
потенцирование воспалительных,
иммунопатологических и свободнорадикальных реакций
ПЕЧЁНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Активация
свободнорадикальных
реакций

17. Формы печеночной недостаточности

эндогенная, развивающуюся в результате поражения
паренхимы печени
экзогенную - обусловленную в основном поступлением из
воротной вены в общий кровоток богатой аммиаком крови
по портокавальным анастамозам.
смешанная форма печеночной недостаточности с
преобладанием эндогенных факторов.

18.

Клинические проявления печеночной
недостаточности
1.
геморрагический диатез - появление кровоизлияний и кровоподтеков
на коже и в подкожной клетчатке, кровоточивости десен, носовых
кровотечений, в отдельных случаях маточных, геморроидальных
кровотечений, а также из варикозного расширения вен пищевода и
желудка.
2.
желтуха
3.
печеночная энцефалопатия.

19. Стадии печеночной комы

1 стадия. Прекома. Развитие печеночной комы может быть постепенным: появляется
эмоциональная неустойчивость, чувство тревоги, тоски, апатия, эйфория; замедление
мышления, ухудшение ориентировки, расстройства сна (сонливость днем, бессонница
ночью). Бывают переходящие легкие затемнения сознания, близкие к сопору.
2 стадия. Развивающаяся кома. Сопровождается дальнейшими более
глубокими нарушениями сознания, оно часто спутано. Больной дезориентирован во
времени и пространстве, приступы возбуждения сменяются депрессией и сонливостью.
Периодически возникают делирозные состояния с судорогами и моторным возбуждением,
во время которого больные пытаются бежать из палаты, становятся агрессивными и в ряде
случаев опасными для окружающих. Часто появляется лихорадка, желтуха, диспептические
нарушения.
3 стадия. Ступор.
Характеризуется выраженным психозом, наклонностью к
длительному сну, но периодическими пробуждениями.
4 стадия. Кома. При развившейся печеночной коме сознание отсутствует, исчезает
реакции на болевые раздражители, Отмечается ригидность мышц конечностей и затылка.
Расширяются зрачки, исчезают рефлексы, наступает паралич сфинктеров и остановка
дыхания.

20. Основные симптомы поражения печени

Желтуха
Холемия
Функциональная недостаточность печени
Портальная гипертензия
Гепатолиенальный синдром

21. Желтуха – синдром, развивающийся вследствие накопления в крови избыточного количества билирубина.

Классификация желтух:
Механическая или подпеченочная
Гепатоцеллюлярная или печеночная
Гемолитическая или надпеченочная

22.

Нb
Нb
кровеносный сосуд
Нb
Уб
кишечник
Уб
Обмен билирубина в норме
Пб
воротная вена
Уб
Уб
СТЕРКОБИЛИН
Сб
Сб
УРОБИЛИН

23. Механическая желтуха

Возникает при нарушениях оттока желчи в кишечник
вследствие закупорки, сдавления или спазма
желчевыводящих путей

24.

кровеносный сосуд
Нб
Пб
Нб
Нб
Пб
кишечник
Пб
Пб
ахолия
прямой билирубин

25. ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА

Возникает при всех гемолитических анемиях вследствие
усиленного распада эритроцитов

26.

кровеносный сосуд
Нб
Нб
Нб
Уб
кишечник
Уб
Пб
воротная вена
Уб
Уб
СТЕРКОБИЛИН
Сб
Сб
УРОБИЛИН

27. Паренхиматозная желтуха

Возникает при гепатитах и циррозах печени, некоторых
паразитарных заболеваниях, острых и хронических
инфекциях.
Патогенетически обусловлено инфекционным или же
токсическим поражением клеток печени.

28. Проявления холемии:

Кожный зуд (желчь раздражает нервные окончания);
Нарушение сна;
Депрессивное состояние;
Брадикардия и экстрасистолия, снижение АД. Это обусловлено
токсическим воздействием билирубина и желчных кислот на ЦНС и
периферическую НС;
Геморрагические диатезы.

29. Портальная гипертензия повышение давления в бассейне воротной вены, вызванное нарушением кровотока различного происхождения и локализац

Портальная гипертензия
повышение давления в бассейне воротной вены, вызванное
нарушением кровотока различного происхождения и локализации в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене.
Клиническими симптомами портальной гипертензии являются
развитие коллатерального кровообращения, кровотечения из
варикозно расширенных коллатералей, асцит, спленомегалия
(увеличение селезенки).