Похожие презентации:
Метаболический синдром
1. Метаболический синдром в практике терапевта Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова Кафедра
Метаболический синдром в практикетерапевта
Российский национальный
исследовательский медицинский
университет им. Н.И. Пирогова
Кафедра гастроэнтерологии
Агафонова Н.А.
2. Дислипидемия – широкий спектор нарушений липидного обмена: образования, обмена и выведения из циркуляции липопротеидов, что приводит к из
Дислипидемия – широкий спекторнарушений липидного обмена:
образования, обмена и выведения из
циркуляции липопротеидов, что
приводит к изменению их содержания в
крови ( понятие этиопатогенетическое)
3. Лечение дислипидемии - сложная задача
Порочный методологический подход –кратковременная (2-6 мес.)
холестеринснижающая терапия
Малоэффективное лечение органов
мишеней:
реконструктивно-восстановительные
операции на артериях при атеросклерозе
- холецисэктомия при ЖКБ
Необходим системный подход и пожизненное
лечение
4.
В 1998 году решением рабочей группы ВОЗ дано определение«метаболическому синдрому икс» как комплексу метаболических и
гемодинамических нарушений, основным клиническим проявлением которого
является резистентность к инсулину с гиперинсулинемией, снижением
толерантности к углеводам и, возможным, сахарным диабетом 2 типа,
дислипидемией с триглицеридемией, снижением липопротеинов высокой
плотности, нарушением гемостаза (склонность к тромбообразованию),
артериальной гипертонией, а также висцеральным ожирением. Было
отмечено, что такой комплекс значительно увеличивает риск сердечнососудистой и онкологической патологии, а также желчно - и мочекаменной
болезни.
.N Kaplan подчеркнул важную роль центрального абдоминального ожирения у
пациентов с данным синдромом и предложил термин «смертельный квартет»,
включающий ожирение, артериальную гипертензию, сахарный диабет и
дислипидемию.
За последние 10-15 лет во всех возрастных группах значительно увеличилось
количество людей с избыточным весом и у 2/3 из них диагностируют стеатоз
печени
5.
Метаболический синдром – комплексвзаимосвязанных нарушений углеводного, липидного,
жирового обмена и механизмов регуляции
артериального давления и функции эндотелия
Абдоминальное
ожирение
Атерогенная
дислипидемия
Артериальная
гипертензия
Инсулинорезистентность
Метаболический
синдром
Сахарный диабет 2 типа
Нарушение системы гемостаза
Хроническое субклиническое воспаление
Нарушения пуринового обмена
Синдром ночного апноэ
Синдром поликистозных яичников
Неалкогольная жировая болезнь печени
6. Метаболический синдром
Абдоминальное ожирение:(талия > 102 см у мужчин и > 88 см у женщин)
Триглицериды > 150 мг/дл (1,7 ммоль/л)
ЛВП у мужчин < 40 мг/дл (1,0 ммоль/л),
ЛВП у женщин < 50 мг/дл (1,3 ммоль/л)
АД > 130/85 мм.рт.ст
Глюкоза натощак > 110 мг/дл (6,1 ммоль/л)
Инсулинорезистентность
Инсулин > 25МЕ/л
C-пептид > 1,3 мкмоль/л
ЛНП (ИБС < 80 мг/дл , не ИБС < 110 мг/дл )
Мочевая кислота > 7мг/дл (0,4 ммоль/л)
Микроальбуминурия
Дисфункция эндотелия
Ингибитор активатора плазминогена 1 типа , фибриноген
С-реактивный белок, цитокины
(Для постановки диагноза необходимо выявить как минимум 3 из 5
критериев. Уровень глюкозы натощак > 110 мг/дл выявляет лиц с
инсулинорезистентностью)
World Health Organization and
US National Cholesterol Educating Program (NCEP/ATP III), 2001
7. Критерии МС Международной диабетической ассоциации (апрель 2005)
Абдоминальное ожирение:(окружность талии > 94 см у мужчин и > 80
см у женщин)
Триглицериды > 150 мг/дл (1,7 ммоль/л)
ЛВП у мужчин < 40 мг/дл (1,0 ммоль/л),
ЛВП у женщин < 50 мг/дл (1,2 ммоль/л)
АД > 130/85 мм.рт.ст
Глюкоза натощак > 5,6 ммоль/л
8. Патология органов пищеварения при метаболическом синдроме
Заболевания пищевода –у 70-75% пациентовГЭРБ (превалирует эндоскопически
негативная ГЭРБ)
Холестеринассоциированные заболевания
печени и желчного пузыря- 60-70%
(неалкогольная жировая болезнь печени,
холестероз ЖП и ж ЖКБ -70-85%)
Заболевания поджелудочной железы у 3035% пациентов (хронический панкреатит,
стеатоз)
Заболевания толстой кишки у 50-65% (
нарушение функции толстой кишки,
дивертикулярная болезнь, полипы)
9.
Кардашева СС.,2007, Трухманов А.С., 200810.
Распространенность20%
AO: окружность живота ≥ 80 см у женщин и ≥ 90 см у мужчин
15%
10%
5%
0%
<25
25-30
Без AO
>30
<25
25-30
>30
ИМТ
AO
Kang et al. J Gastroenterol & Hepatol 2007
11.
↓ количества и качества слюны↓ пищеводного клиренса
↓ устойчивости
слизистой
Преходящие расслабления
НПС
↓ тонуса НПС
ГПОД
↑ внутрижелудочное
давление
↓ опорожнения желудка
12.
Механическое воздействиеГрыжа пищеводного отверстия
диафрагмы
Диета
Уровень эстрогенов
13.
ГПОД наблюдается чаще у больных сожирением и ГЭРБ. Эти пациенты
имеют более высокое
внутрибрюшное давление,
приводящее к смещению ГПОД и тем
самым предрасполагающее к рефлюксу
Stene-Larsen G et al. Scand J Gastroenterol 1988;23:427–32.
Wilson LJ et al. Am J Gastroenterol 1999;94:2840–4.
Sugerman HJ, et al. Neurology 1997;49: 507–11.
14.
0% 20% 40% 60% 80% 100%Результаты импедансометрии
транзит
Завершенный
Complete bolus
transit
болюса
100%
80%
P<0.01
98%
88%
60%
66%
40%
20%
0%
Контроль
Asymptomatic
ГЭРБ
GERD
ИМТ>30
+ ГЭРБ
MO-GERD
Quiroga et al, Surg Endosc 2006
15.
Тонус нижнего пищеводного сфинктерапосле приема жирной пищи
уменьшается, а частота ПРНПС
увеличивается
A. Shah, J. Uribe, P. Katz Gastroenterol Clin N Am 34 (2005) 35–43
16.
8%6%
4%
2%
0%
Underweight
< 20
#
172
Normal
20-25
3607
Obese
25-30I
1258
Obese
>30II
122
ИМТ
Moki et al. APT 2007
17.
6%4%
2%
0%
№
<44
4-149
45-149
269
3547
10-249
150-249
986
>250
357
Уровень ТГ (мг/дЛ)
Moki et al. APT 2007
18.
10%8%
6%
4%
2%
0%
<110
N = 4580
111-125
332
>126
247
Уровень глюкозы (мг/дЛ)
Moki et al. APT 2007
19.
r= 0,45, р=0,01.45
8
7
40
6
5
4
3
2
ИМТ
полное купирование изжоги, дни
9
35
30
25
1
ожирение
нормальный вес
избыточный вес
20
3
4
5
6
7
8
9
полное купирование изжоги, дни
Кардашева СС.,2007, Трухманов А.С., 2008
20.
Особенности ГЭРБ у больных сожирением
Преобладание диспепсических расстройств
(отрыжка съеденной пищей или воздухом,
горечь во рту, тошнота, срыгивания,
периодическая икота) – ОТСУТСТВИЕ
ТИПИЧНОГО СИМПТОМА – ИЗЖОГИ
Экстрапищеводные расстройства ( ночной
кашель, осиплость голоса, бронхиальная
астма
Лечение: ИПП, прокинетики, коррекция
массы тела!
21. Особенности ГЭРБ у больных с ожирением
ГЭРБ ГЭРБу больных
упосле
больных после
холецистэктомии
– 45-50%
45-50%
Урсофальк при ГЭРБ и рефлюксгастрите
Наиболее часто имеется рефлюкс кислым содержимым –
тогда больному назначаются ИПП
В ряде случаев имеется рефлюкс желчью:
- при резекции желудка
- при дуоденальной гипертензии
Токсичные гидрофобные ЖК «разъедают» слизистую
пищевода и желудка
Типичные симптомы:
- горечь во рту и окрашивание слюны в желтый цвет
В этом случае эффективен Урсофальк
УДХК заменяет токсичные ЖК и не разрушает клетки
эпителия пищевода ( по 1 капсуле на ночь (250 мг) 10-14
дней)
Холецистэктомия связана с умеренным повышением риска
аденокарциномы пищевода, возможно, в связи с токсичным
действием заброшенного дуоденального содержимого на
слизистую пищевода.” (Freedman J et al, Gastroenterology, 2001)
22. Урсофальк при ГЭРБ и рефлюкс-гастрите
Стеатоз поджелудочной железыотносительно незначительный болевой
синдром
гиперлипидемия
невысокий или пониженный уровень
амилазы в сыворотке крови
тенденция к гипергликемии
Требует соблюдения диеты и
назначения заместительной
ферментной терапии!
23. Стеатоз поджелудочной железы
Патология органов пищеварения приметаболическом синдроме
Заболевания пищевода –у 70-75% пациентов
ГЭРБ (превалирует эндоскопически
негативная ГЭРБ)
Холестеринассоциированные заболевания
печени и желчного пузыря- 60-70%
(неалкогольная жировая болезнь печени,
холестероз ЖП и ж ЖКБ -70-85%)
Заболевания поджелудочной железы у 3035% пациентов (хронический панкреатит,
стеатоз)
Заболевания толстой кишки у 50-65% (
нарушение функции толстой кишки,
дивертикулярная болезнь, полипы)
24. Патология органов пищеварения при метаболическом синдроме
Распространенность НАЖБПВ общей популяции – 23%
С гиперлипидемией:
- стеатоз печени 75%
- стеатогепатит 20-47%
Более 90% пациентов НАЖБП резистентны к
инсулину
80% циррозов печени – исход НАЖБП
25. Распространенность НАЖБП
Предикторы тяжелого течения НАЖБПВозраст старше 45 лет
Ожирение
Сахарный диабет II типа
Женский пол
Генетические факторы
26. Предикторы тяжелого течения НАЖБП
ИнсулинорезистентностьИнсулинорезистентность (G. M. Reaven, 1988) –
нарушение биологического ответа (чувствительности)
периферических тканей на воздействие эндогенного
инсулина
Для поддержания нормального транспорта глюкозы в
условиях ИР требуется большее количество инсулина
Гиперинсулинемия (компенсаторная реакция)
27.
Значение генетических факторов вразвитии инсулинорезистентности
основные гены-кандидаты
Гены
Функции белка
Ген инсулинового рецептора
Передача инсулинового сигнала
Гены ИРС-1 и ИРС-2
Передача инсулинового сигнала
Ген PI-киназы
Передача инсулинового сигнала
Ген фактора некроза опухоли-α
Передача инсулинового сигнала
Провоспалительный цитокин
Ген PPAR-γ- пероксисомальный,
активируемый пролифератором
рецептор
Поддержание уровня экспрессии
ключевых глюко- и
липорегуляторных молекул –
передача инсулинового сигнала
Ген ангиотензин-превращающего
фермента (АПФ)
Регуляция сосудистого тонуса
Транспорт глюкозы в клетку
Гены белков-транспортеров
глюкозы
Транспорт глюкозы
28.
Этиопатогенетические факторы НАСГПервичный НАСГ
Основной патогенетический механизм - инсулинорезистентность
Ожирение (ИМТ >30)
Сахарный диабет 2-го типа
Гиперлипидемия (особенно гипертриглицеридемия)
Вторичный НАСГ
Лекарственные препараты (амиодарон, ГКС, эстрогены, тамоксифен,
тетрациклин, НПВП, нифедипин, дилтиазем…)
Синдром мальабсорбции ( илеоеюнальный шунт, резекция тонкой кишки...)
Быстрая потеря массы тела
Длительное парентеральное питание (несбалансированное по жирам и
углеводам)
Синдром избыточного бактериального роста
HCV-инфекция (3-й генотип) , ВИЧ- инфекция
А-беталипопротеинемия
Липодистрофия
Болезнь Вебера-Крисчена
Болезнь Вильсона-Коновалова
29. Патогенез неалкогольного стеатогепатита
Стратегияфармакотерапии при
НАЖБП
На стадии СТЕАТОЗА лечение должно
быть направлено на
лечение ожирения
инсулинорезистентность
дислипидемию
На стадии СТЕАТОГЕПАТИТА на
устранение
окислительного стресса
воспаления
фиброза
30. Этиопатогенетические факторы НАСГ
Основные принципы и методыдиагностики НАСГ
Исключение этанолового фактора и факторов
«вторичной» НАЖБП
Оценка метаболического синдрома
Специальные методы оценки
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ
Выявление и оценка степени стеатоза с помощью
визуализирующих методов исследования
- ультразвуковое исследование
- компьютерная томография
- магнитнорезонансная томография
Оценка наличия НАСГ у больных с НАЖБП
- рутинные лабораторные методы исследования
- новые неинвазивные методы
(уровни адипонектина, ФНО-альфа, Фибротесты)
- морфологическое исследование ткани печени
31. Механизмы повреждения печени при НАЖБП- гипотеза «двух ступеней» Day CP, 2002
Лабораторные признаки НАСГПоказатели
Частота
выявления
Повышение АСТ/АЛТ
(преобладание АЛТ)
50-90%
Повышение ЩФ <2N
30-60%
Повышение ГГТ (может быть
изолированным)
30-60%
Повышение уровня билирубина
редко
Гипергаммаглобулинемия
10-25%
АNA
10-25%
32. Стратегия фармакотерапии при НАЖБП
УЗИ диагностикаКВР > 150
мм
Ослабление
видимости
сосудистых
структур
Выраженное
усиление
эхогенности
33. Основные принципы и методы диагностики НАСГ
НАСГ - лечениеФармакотерапия
На сегодняшний день не существует
золотого стандарта лечения НАЖБП, в
том
числе,
нет
рекомендаций
в
отношении
фармакотерапии НАЖБП,
одобренных
FDA.
Используются
препараты
разных
фармакологических групп
34.
Принципы лечениянеалкогольного стеатогепатита
Гипокалорийная диета (1200-1600 ккал) с целью
потери 5-10% массы тела за 6 месяцев
Физическая активность (аэробные упражнения)снижение стеатоза, уменьшение
инсулинорезистентности
Коррекция сахарного диабета
Препараты с цитопротективным и антиоксидантным
действием
Урсодезоксихолевая кислота и витамин Е
Инсулиновые сенситайзеры :
Метформин 20 мг/кг 12 мес;
Розиглитазон 4-8 мг/сут 12 мес;
35.
Ведение больных метаболическимсиндромом
Пищевое поведение
Физическая
активность
Запрет курения
ОБРАЗ ЖИЗНИ
Аэробные
упражнения
Гипокалорийная
диета
38
36. НАСГ - лечение Фармакотерапия
Снижение массы тела при ожирении высокой степени иотсутствии его снижения при строгом соблюдении диеты в
сочетании с физической активностью
Сибутрамин (Меридия )-регуляция
пищевого поведения
Запрещен к использованию с 2010 года
Орлистат (Ксеникал ) –препятствие
всасыванию жиров из просвета ЖКТ
Не зарегистрированы для лечения НАСГ
37. Принципы лечения неалкогольного стеатогепатита
Клинические эффекты инсулиновыхсенситайзеров (метформина)
Снижение уровня глюкозы крови при гипергликемии
Повышение чувствительности тканей к инсулину
Снижение HOMA – индекса
Снижение аппетита
Снижение уровня триглицеридов сыворотки
Снижение индекса массы тела (ИМТ)
Снижение артериального давления
Курс лечения 6 месяцев и более
Дозировка: 1700-2000 мг/день*
* Может назначаться больным без диабета
38. Ведение больных метаболическим синдромом
Применение Урсофалька при НАСГНормализация уровня трансаминаз
Уменьшение стеатоза, активности
воспаления и фиброзообразования
Замедление перехода заболевания в
цирроз и ГЦК
Снижение уровня холестерина →
снижение риска сердечно-сосудистых
осложнений
39. Снижение массы тела при ожирении высокой степени и отсутствии его снижения при строгом соблюдении диеты в сочетании с физической активнос
Применение УРСОФАЛЬКА принеалкогольном стеатогепатите
Обоснование для применения:
- гипохолестеринемический эффект
- цитопротективный эффект
- антиапоптический эффект
- антифибротический эффект
Урсофальк- доза 13-15 мг/кг в сутки (3 капсулы в
сутки) - длительно: год и более
- комбинированное лечение + Витамин Е 400
мг 3 раза в день 2 месяца
40. Клинические эффекты инсулиновых сенситайзеров (метформина)
Коррекция липидного обменаПри умеренной степени
гиперхолестеринемии -монотерапия УДХК
(урсофальк) :
- снижает показатели общего холестерина на
15-20%
увеличивает ХС ЛПВП на 35-40%
- уменьшает ХС ЛПНП на 20%
При значительной дислипиемии УДХК +
статины
41. Применение Урсофалька при НАСГ
Урсофальк в лечении НАСГDufour J.-F. et al., 2006
42. Применение УРСОФАЛЬКА при неалкогольном стеатогепатите
Урсодезоксихолевая кислота в лечениинеалкогольного стеатогепатита
УДХК 30 мг/кг/д
Плацебо
Р
Уровень АЛТ
-28%
-2%
< 0.001
Уровень АСТ
- 8%
+9%
< 0.001
Уровень
ГГТП
-51%
+19%
< 0.001
Рандомизированное двойное слепое исследование
Пациенты с гистологически доказанным НАСГ
126 пациентов, курс лечения – 12 месяцев
V. Ratziu, Falk Symposium №171, 2009, Hannover
43. Коррекция липидного обмена
Заболевания печени, билиарного тракта,СИБР и атерогенез: очевидная
взаимосвязь
Метаболический
синдром
Стеатоз / НАСГ
Атерогенез
Изменение
свойств желчи
Нарушение
энтерогепатической
циркуляции ЖК
Дефицит пищевых
волокон
Активация РЭС
Билиарный сладж
Нарушение
эвакуации желчи
СИБР
Нарушение
пищеварения в ДПК
44. Урсофальк в лечении НАСГ
Роль микрофлорыкишечника при НАСГ
Бактериальные
токсины
патогенной и условно-патогенной
микрофлоры кишечника вызывают
сенситизацию
измененных
гепатоцитов
при
стеатозе
к
воздействию
фактора
некроза
опухоли альфа (TNF-α), который
является
провоспалительным
цитокином
(стимулирует
образование других цитокинов и
провоспалительных клеток, что
приводит к некрозу гепатоцитов и
фиброзу)
NB! Пре- и пробиотики
включаются в комплексную
терапию пациентов с НАСГ
45.
Подходы к коррекциинарушений микрофлоры
кишечника
Воздействие на собственную флору
– пребиотики
Создание оптимальных условий для роста и
развития собственных и имплантированных
бифидо- и лакто-бактерий
Дисбактериоз,
кишечные
симптомы
Заместительная терапия –
пробиотики
Заселение кишечника активными живыми
штаммами бактерий (имплантация бактерий)
46.
Комбинированная терапия НАСГУрсофальк + Мукофальк
•↓активности воспаления
•↓стеатоза
Урсофальк
•↓фиброгенеза
•↓холестерина
Замедление
прогрессирования
НАСГ и
метаболического
синдрома
•↓ инсулинорезистентности
•↓глюкозы
Мукофальк•↓ массы тела
•↓ холестерина
•нормализация микрофлоры
кишечника и ↓ ПОЛ
47. Роль микрофлоры кишечника при НАСГ
Механизм антигиперлипидемическогодействия Мукофалька (Plantago ovata)
• Адсорбция
холестерина
и
желчных кислот (ЖК), и усиленное
выведение их с калом
• Для
поддержания
их
пула
происходит усиленный синтез ЖК
из холестерина с уменьшением
его количества в желчи
• Изменение
качественного
состава ЖК:
свободные ЖК
связываются
больше,
чем
конъюгаты,
что
приводит
к
снижению индекса литогенности
• Изменения
метаболической
активности
и
популяционной
численности
родов
микроорганизмов, принимающих
участие
в
7-альфадегидроксилировании ЖК
48. Подходы к коррекции нарушений микрофлоры кишечника
Мукофальк в лечении гиперхолестеринемий:международные рекомендации
С 1998 года рекомендован FDA и
Американской
кардиологической
ассоциацией в качестве компонента
диетической терапии у пациентов с
легкой
и
умеренной
гиперхолестеринимиями
Европейское медицинское агентство
утвердило данные рекомендации в
2003 году
49. Комбинированная терапия НАСГ Урсофальк + Мукофальк
Влияние оболочки семян подорожникана уровень общего холестерина*
(прием препарата 8 недель в средней дозе 10 г в сутки, изменения в %)
• Снижение уровня
общего холестерина в
среднем на 4%
*, **, ***статистически достоверные различия по
сравнению с плацебо: *P < 0.05, **P < 0.01, ***P < 0.0001
* Anderson JW et al. Cholesterol-lowering effects of psyllium intake adjunctive to diet therapy
in men and women with hypercholesterolemia: meta-analysis of 8 controlled trials. Am J Clin
52
Nutr. 2000 Feb;71(2):472-9
50. Механизм антигиперлипидемического действия Мукофалька (Plantago ovata)
Влияние оболочки семян подорожника науровень липопротеидов низкой
плотности*
(прием препарата 8 недель в средней дозе 10 г в сутки, изменения в %)
• Снижение
уровня
ЛНП в среднем на 7%
• Уровень ЛВП
изменялся
не
*, **, ***статистически достоверные различия по
сравнению с плацебо: *P < 0.05, **P < 0.01, ***P <
0.0001
* Anderson JW et al. Cholesterol-lowering effects of psyllium intake adjunctive to diet therapy in
men and women with hypercholesterolemia: meta-analysis of 8 controlled trials. Am J Clin Nutr.
53
2000 Feb;71(2):472-9
51. Мукофальк в лечении гиперхолестеринемий: международные рекомендации
Клиническая эффективность Мукофалька(Plantago ovata) при
гиперхолестеринемии*
ммоль/л
Общий холестерин
ммоль/л
ЛНП
недели
недели
• Мукофальк – 10 г в день, 8 недель
• Снижение уровня общего холестерина на 14,8%
• Снижение уровня ЛНП на 20,2%
*Anderson JW et al. Cholesterol-lowering effects of psyllium hydrophilic mucilloid for
hypercholesterolemic men. Arch Intern Med. 1988 Feb;148(2):292-6
54
52. Влияние оболочки семян подорожника на уровень общего холестерина* (прием препарата 8 недель в средней дозе 10 г в сутки, изменения в %)
53. Влияние оболочки семян подорожника на уровень липопротеидов низкой плотности* (прием препарата 8 недель в средней дозе 10 г в сутки, изменен
Патология органов пищеварения приметаболическом синдроме
Заболевания пищевода –у 70-75% пациентов
ГЭРБ (превалирует эндоскопически
негативная ГЭРБ)
Холестеринассоциированные заболевания
печени и желчного пузыря- 60-70%
(холестероз ЖП и ж ЖКБ -70-85%)
Заболевания поджелудочной железы у 3035% пациентов (хронический панкреатит,
стеатоз)
Заболевания толстой кишки у 50-65% (
нарушение функции толстой кишки,
дивертикулярная болезнь, полипы)
54. Клиническая эффективность Мукофалька (Plantago ovata) при гиперхолестеринемии*
Холестерин-ассоциированныезаболевания желчного пузыря
Холестероз желчного
пузыря
ЖКБ
(холестериновые
конкременты)
Билиарный сладж
55.
Тактика ведения больных на стадиибилиарного сладжа
. Больным с впервые выявленным билиарным сладжем в форме
взвешенных гиперэхогенных частиц, при отсутствии клинической
симптоматики необходимо назначение диетотерапии (дробное питание и
ограничение употребления легкоусваиваемых углеводов и
холестеринсодержащих продуктов) и динамическое наблюдение с
повторным проведением УЗИ через 3 месяца. При сохранении билиарного
сладжа к диетотерапии и необходимо добавить медикаментозное лечение.
Больным с билиарным сладжем в форме эхонеоднородной желчи с
наличием сгустков и замазкообразной желчью вне зависимости от
клинической симптоматики необходимо проведение консервативной
терапии.
Базисным препаратом при всех формах БС является УДХК, которая
назначается в дозе 10-15 мг/кг массы тела однократно на ночь в течение 13-х месяцев с проведением контрольных УЗИ ежемесячно. В среднем
общий срок лечения обычно не превышает 3 мес. При БС, протекающим на
фоне гипотонии желчного пузыря и (или) гипертонуса сфинктера Одди к
УДХК целесообразно добавить мебеверина гидрохлорид (Дюспаталин) по
200 мг 2 раза в сутки или гимекромон (Одестон) 400 мг 3 раза в сутки. При
нарушении психо-эмоционального и (или) вегетативного равновесия - 2меркаптобензимидазол (Афобазол) в дозе 10 мг 3 раза в сутки до полного
исчезновения сладжа.
(РЕКОМЕНДАЦИИ
НАУЧНОГО ОБЩЕСТВА ГАСТРОЭНТЕРОЛОГОВ РОССИИ
ПО ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ ЖЕЛЧНОКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ. 2012)
56. Патология органов пищеварения при метаболическом синдроме
Медикаментозное растворениеИспользуются препараты УДХК (Урсофальк)
Дозы 15 мг на 1 кг массы тела.
Суточная доза принимается вечером перед сном или
делится на 2 приема 1\3 дозы днем и 2\3 дозы
вечером перед сном.
Контроль УЗИ через 2-3 месяца.
Отсутствие динамики через 6 месяцев – оперативное
лечение.
После растворения камней :
3 мес. - прием УДХК в полной дозе
3 мес. - прием УДХК в ½ дозе
Контроль УЗИ 2 раза в год.
57. Холестерин-ассоциированные заболевания желчного пузыря
Тактика ведениябольных
ХЖП
Выжидательная
тактика
(УЗИ контроль
через 6мес)
Симптоматическая
терапия
Оперативное лечение
(полипы> 1см, отрицательная
динамика при УЗИ,
отсутствие положительной
динамики от консервативного
лечения в течение 6-12 мес.
Показания к консервативному ведению:
• Полипозные и полипозно-сетчатые формы холестероза ЖП.
• Размер «полипов» не > 1см. Более крупные полипы чаще имеют аденоматозную структуру и поэтому чаще малигнизируются.
• Коэффициент опорожнения ЖП после желчегонного завтрака не должен
быть менее 30%
58. Тактика ведения больных на стадии билиарного сладжа
Лечения холестероза желчного пузыряУрсофальк в дозе 15 мг/кг массы тела
Схема применения препарата Урсофальк при холестерозе ЖП:
15 мг на кг массы тела в сутки, всю дозу однократно на ночь.
Длительность курса лечения — 6–12 месяцев (и более).
Поддерживающая терапия: 5–8 мг/кг курсами по 3 месяца 1–2 раза в год
59. Медикаментозное растворение
Патология органов пищеварения приметаболическом синдроме
Заболевания пищевода –у 70-75% пациентов
ГЭРБ (превалирует эндоскопически
негативная ГЭРБ)
Холестеринассоциированные заболевания
печени и желчного пузыря- 60-70%
(неалкогольная жировая болезнь печени,
холестероз ЖП и ж ЖКБ -70-85%)
Заболевания поджелудочной железы у 3035% пациентов (хронический панкреатит,
стеатоз)
Заболевания толстой кишки у 50-65% (
нарушение функции толстой кишки,
дивертикулярная болезнь, полипы)
60. Рецидив камнеобразования после растворения
Заболевания, риск возникновения которыхсвязан с низким употреблением пищевых
волокон
дивертикулы
ВЗК: язвенный колит,
болезнь Крона
запор
рак
полип
аппендицит
Заболевания кишечника (дивертикулез,
рак толстой кишки, полипы кишечника,
запор, язвенный колит, геморрой)
Неалкогольная жировая дистрофия
печени
Желчнокаменная болезнь
Заболевания сердечно-сосудистой
системы (ИБС, артериальная гипертония,
тромбоз сосудов нижних конечностей)
Ожирение
61.
Схема лечения дивертикулярнойболезни, основанная на доказательной
медицине
Дивертикулез:
Базовая терапия пищевыми волокнами:
Мукофальк 2-4 пакетика в день на 2-3 приема. Постоянно длительно
Боли в животе, тенезмы:
Гиосцина бутилбромид по 10-20 мг 3-4 раза в день или
Тримебутин по 100-200 мг 3 раза в день или
Альверина цитрат по 60 мг 2-3 раза в день
Если в течение месяца на фоне приема 4 пакетов Мукофалька в сутки
сохраняется запор:
оценить питьевой режим - суточное потребление жидкости должно быть не
менее 1,5-2 л,
увеличить дозу Мукофалька до 6 пакетов в день или к терапии добавить:
натрия пикосульфат 5-15 капель в день или
лактитол 20-40г в день
Метеоризм:
Симетикон 80 мг 3-5 раз в день
При рефрактерном течении - Рифаксимин 600-800 мг в сутки 3-4 раза в день
приема 7 дней
62. Лечения холестероза желчного пузыря
Схема лечения дивертикулярнойболезни, основанная на доказательной
медицине
Дивертикулит – поддержание ремиссии:
Базовая терапия:
Мукофальк 2-4 пакетика в день на 2-3 приема постоянно
Противорецидивная терапия (не менее 1 года):
Салофальк таблетки 1-1,5 г в сутки на 2-3 приема
курсами по 7 дней ежемесячно или НЕПРЕРЫВНО
и/или
Рифаксимин 800 мг в сутки на 2 приема курсами по 7 дней
ежемесячно
63. Терапия билиарного сладжа
Роль пищевых волокон в лечениидивертикулярной болезни
Увеличение объема стула
Устранение запора
Снижение внутрипросветного давления
Повышение содержания короткоцепочечных
жирных кислот (КЖК)
Пребиотический эффект
64. Патология органов пищеварения при метаболическом синдроме
Мукофальк (псиллиум) – отличие отдругих типов пищевых волокон
Отруби и другие виды пищевых волокон на
90% состоят из грубой неперевариваемой
фракции (целлюлоза, лигнин), которые
обладают раздражающим действием на
слизистую
Псиллиум на 80% состоит из
гелееобразующей и быстроферментируемой
фракций, которые образуют защитную
СЛИЗЬ при попадании в ЖКТ
65. Заболевания, риск возникновения которых связан с низким употреблением пищевых волокон
Механизмы действия Мукофалька придивертикулярной болезни
Размягчение стула
Стимуляция роста полезной микрофлоры
(Пребиотический эффект)
Увеличение объема стула и
снижение внутрипросветного давления
Цитопротективное действие слизи
66. Схема лечения дивертикулярной болезни, основанная на доказательной медицине
ЗаключениеЛечение холестерин-ассоциированных
заболеваний должно быть
комплексным: с включением
препаратов, влияющих на различные
звенья их патогенеза.