Патология периферического кровообращения и микроциркуляции

1. Патология периферического кровообращения и микроциркуляции

Лектор:
Антипина Ульяна Дмитриевна
к.м.н., доцент

2. План:

1.
2.
3.
4.
5.
6.
Артериальная гиперемия
Ишемия
Венозная гиперемия
Стаз
Тромбоз и эмболия
Типовые нарушения МЦ

3. 1. Артериальная гиперемия

- типовая форма нарушения
местного
кровообращения,
характеризующаяся увеличением
кровенаполнения органа или ткани
вследствие увеличенного притока
крови
по
артериальным
расширенным
сосудам
(артериолы).

4. Виды артериальной гиперемии

По причине:
1. Ирритативная
факторов
биологические)
2.
3.
4.
–
на
(физические,
Постишемическая
Вакатная - при ↓ АД
Коллатеральная –
магистральному сосуду
раздражение
химические,
при ↓ кровотока по

5.

По патогенезу:
1.
Нейротоническая
2.
Нейромиопаралитическая
3.
Гуморальная
↑ влияния
парасимпатического отдела НС.
-
паралич мышечного слоя сосудов при
дефиците нейромедиаторов.
действие
приводящих к вазодилятации.
-
БАВ

6. Симптомы АГ

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Покраснение –ярко красный цвет
↑ диаметра сосудов
↑ t °C
↑ объема протекающей крови, → ↑
кровенаполнения, → ↑ тургора
↑ скорости кровотока как линейного,
объемного
↑ количества функционирующих
капилляров
↑ давления в артериальных сосудах
↑ лимфообразование

7. Значение АГ

Положительное:
↑ доставки кислорода и питательных
веществ
2. Удаление метаболитов
3. ↑ функции органа
1.
Отрицательное:
Кровоизлияния
2. Диапедез
1.

8. 2. Ишемия

типовая
форма
нарушения
местного
кровообращения,
характеризирующаяся
уменьшением
кровоснабжения
участка тела, органа или ткани
вследствие уменьшения притока по
артериальным сосудам
- несоответствие между притоком
артериальной крови к органу и
потребностью в ней

9. Виды ишемии

По причине:
1. Компрессионная
2. Обтурационная
3. Облитерационная
4. Перераспределительная
5. Нейрогенная (ангиоспастическая)

10.

1.
2.
3.
По патогенезу:
Нейрогенная
↑
влияния
симпатического отдела НС.
Гуморальная - действие БАВ
приводящих к вазоконстрикции.
Механическая – полная или
частичная
обтурация
артериальных сосудов

11. Симптомы ишемии

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Бледность, ↓ t °C, боль, парастезии,
боль
↓ диаметра сосудов
↓ объема протекающей крови, → ↓
кровенаполнения, → ↓ тургора
↓ скорости кровотока как линейного,
объемного
↓ количества функционирующих
капилляров
↓ давления в артериальных и венозных
сосудах
↓ пульсации сосудов

12. Исход ишемии

1.
2.
3.
4.
Зависит от:
Локализации
Скорости развития
Продолжительности
Развитости коллатерального
кровообращения

13. последствия

1.
2.
3.
4.
5.
6.
Гипоксия
Ацидоз
↓ обмена веществ
Дистрофия, гипоплазия, атрофия
Некроз
↓ функции органа

14. Критические периоды переживания органов и тканей в условиях прекращения кровоснабжения

Кора ГМ-3-5 мин
Сердце и печень 20-30 мин
Почки 40-60 мин
Органы ЖКТ, скелетная мышца 2-3
часа
Кости, хрящи десятки часов

15. 3. Венозная гиперемия

- типовая форма нарушения
местного
кровообращения,
характеризующаяся увеличением
кровенаполнения органа или ткани
вследствие уменьшения оттока
крови по венозным сосудам.

16. Виды венозной гиперемии

По причине:
Обтурационная
Компрессионная
Застойная
Ортостатическая
Нервно - рефлекторная
1.
2.
3.
4.
5.

17.

По патогенезу:
Динамическая
–
несостоятельность мышечного
слоя вен и клапанного аппарата.
Гуморальная - действие БАВ
приводящих к вазодилатации.
Механическая – полная или
частичная обтурация венозных
сосудов
1.
2.
3.

18. Симптомы венозной гиперемии

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Цианоз, ↓ t °C, отек
↑ диаметра сосудов, ↑ кровенаполнения
↓ объема протекающей крови
↓ скорости кровотока как линейного,
объемного
↑ количества функционирующих
капилляров
↑ давления в венозных сосудах
Маятникообразное движение крови

19. Значение ВГ

Положительное:
Разгрузка сердца
2. Снижение оттока токсинов и
метаболитов распада тканей
3. Развитие соединительной ткани
1.
Отрицательное:
Кровоизлияние, диапедез
2. Гипоксия
3. Дистрофия, атрофия
1.

20. 4. Стаз

- остановка кровотока
Причина:
Нарушение реологических свойств
крови (↓ деформируемости
эритроцитов, образование
агрегатов – сладж-синдром, ↑
эритроцитов).
Ишемия, венозная гиперемия
1.
2.

21. Патогенез:

Э Ф → к активации или ↑ в крови
прокоагулянтов,
катионов
крупномолекулярных белков → к
адгезии, агрегации, агглютинации
крови → к замедлению → остановка
кровотока.
Последствия: некроз.

22. 5. Тромбоз

Прижизненное отложение сгустка
стабилизированного фибрина и
форменных элементов крови на
внутренней
поверхности
кровеносных сосудов с частичной
или
полной
обтурацией
их
просвета.

23. 5. Эмболия

- закупорка сосудов принесенными
током крови пробками (эмбол)
Виды:
Эндогенные (жировая, тканевая,
газовая)
Экзогенные (воздушная, инородные
тела ...)
Симптомы зависят от локализации
эмбола в артериях или венах, выше
и ниже.

24. 6. Типовые нарушения микроциркуляции

1.
Интраваскулярные
2.
Трансваскулярные
3.
Экстраваскулярные
(нарушение
микроперфузии,
микрореологии,
гемокоагуляции; микротромбоз)
(нарушение
проницаемости сосудов, формы и
свойств эндотелиальных клеток)
(при
↓
лимфооттока, нарушении нейрогуморальной
регуляции
МКЦ,
изменении
состояния
периваскулярной соединительной ткани и
активности тучных клеток)

25. Интраваскулярные: сладж

Типовая
форма
нарушения
микроциркуляции
характеризующаяся агрегацией, а
также агглютинацией эритроцитов,
ведущие
к
местным
или
распространенным расстройствам
гемодинамики в организме

26. причины

Местные тканевые повреждения
Шоковые и терминальные
состояния
Тяжелые интоксикации
Инфекционно-токсические болезни
Аллергия
Гипотермия

27. патогенез

Активации проагрегантов, БАВ, ↑ вязкости
крови, замедление кровотока,
↑ глобулинов
↓
Нарушение суспензионной стабильности
клеток крови (изменение заряда)
↓
Адгезия, агрегация тромбоцитов и
эритроцитов

28. Виды

Классический
Декстрановый
Аморфный

29. Значение сладжа

«+» защитно-приспособительное:
1. Прерывистое
поступление
кислорода
→
к
активации
внутриклеточных
механизмов
адаптации к гипоксии
2. Обеспечивает
ауторегуляцию
кровотока в МЦР (↓ активности
клетки → к изменению ОВ →
обратимое сладжирование крови → ↓
кровотока)

30.

«-» патогенное:
Необратимые агреганты → ↓
текучести
крови,
сепарации
кровотока,
повреждение
эндотелия → расстройства МЦ
→ к капилляроно-трофической
недостаточности

31. Трансваскулярные: ↑ проницаемости сосудов МЦ

Причины: ацидоз, воспаление,
действие БАВ, активация гидролаз,
растяжение сосудов МЦ
↓
Выходу жидкой части крови
↓
↑ вязкости крови, агрегации Тр , Эр
↓
Нарушение кровотока МЦР

32. Экстраваскулярные:

↑ V межклеточной жидкости → сдавление
сосудов МЦ (при воспалении, аллергии, ВГ,
Склерозе, опухолях)
↓ V межклеточной жидкости → нарушения
ОВ →накопление метаболитов →дистрофии
→ атрофии (при обезвоживании, ишемии)
↑БАВ →↑ проницаемости сосудов → ↑ V
межклеточной жидкости → сдавление
сосудов МЦ → ишемия → некроз

33.

Благодарю за внимание)