Препараты по патанату (коллок 1)

1.

ПРЕПАРАТЫ ПО
ПАТАНАТУ
Коллок 1

2.

ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ (23)
В гепатоцитах преимущественно периферических
отделов печеночной дольки при окраске г.-эоз
обнаружив вакуолеподобные включения (капли
жира).
В зависимости от размера вакуолей ожирение
может быть пылевиным, крупнокапельным и
мелкокапельным.
Жир оттесняет ядра клеток к периферии.
При окраске суданом III капли жира окрашиваются
в оранжевый цвет.
Более крупные капли жира видны в
периферических отделах дольки, более мелкие в
центр отделах.
Печеночные балки истончены, пространства между
ними расширены (атрофия гепатоцитов).
Вывод: жировая дистрофия печени, обусловленная:
чрезмерным поступлением ЖК в гепатоциты или
повышенным их синтезом; действием токсических
веществ, блокирующих окисление ЖК и синтез ЛП;
недостаточным поступлением АК, необходимых для
синтеза ЛП и ФЛ.
Болезни: алкоголизм, сахарный диабет, общее
ожирение, гормональные расстройства,
гепатотропные интоксикации, авитаминоз,
нарушение питания.

3.

АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК (15)
Описание: Амилоид выявляется в
мезангии почечных клубочков,
отдельных капиллярных петлях и
артериолах (по ходу базальных
мембран), а также по ходу
базальных мембран канальцев,
периретикулярно в строме.
Имеет вид гомогенных масс
розового цвета (эозинофильных)
при окраске гематоксилином и
эозином, красно-оранжевого при окраске конго красным,
хорошо виден при
поляризационной микроскопии.
Вывод: амилоидоз АА,
наследственный, либо вторичный.

4.

БУРАЯ ИНДУРАЦИЯ ЛЕГКИХ (43)
Видны свободно лежащие гранулы
бурого пигмента гемосидерина,
такие же гранулы в клетках
(сидеробластах и сидерофагах) в
альвеолах, бронхах,
межальвеолярных перегородках,
перибронхиальной ткани,
лимфатических сосудах (а также в
лимфатических узлах легких).
Полнокровие межальвеолярных
капилляров, утолщение
межальвеолярных перегородок и
перибронхиальной ткани за счет
склероза.
Вывод: бурая индурация,
обусловленная скоплением
сидерофагов после пережитого
кровотечения.

5.

НЕКРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОЗ (НЕКРОЗ
ЭПИТЕЛИЯ ПОЧЕЧНЫХ КАНАЛЬЦЕВ) – (2)
Клетки эпителия извитых канальцев лишены ядер
(кариолизис), с нечеткими границами и набухшей
цитоплазмой, часто с разрушенным апикальным
полюсом (плазморексис, некроз эпителия почечных
канальцев).
Канальцы заполнены цилиндрами из фрагментов
слущенных клеток эпителия. Местами видны
разрывы базальных мембран канальцев
(тубулорексис). Отек стромы.
Клубочки и эпителий прямых канальцев
сохранены. Окраска гематоксилином и эозином.
Вывод: некроз, обусловленный тромбоэмболией,
тромбозом ветвей почечной артерии.

6.

НЕКРОЗ СКЕЛЕТНОЙ МЫШЦЫ С
ПЕТРИФИКАЦИЕЙ (29)
Скелетная мышца.
Мышечные волокна в зоне некроза лишены ядер.
Контур без исчерченности. Имеются фиолеотвые
петрификаты кальция. Имеются трещины между
миоцитами.
Вывод: некроз с петрификацией( дистрофическим
обызвествлением). Петрификация обусловлена
омертвением ткани и смещением рН в
щелочную сторону. Некроз является осложнением
какого-либо заболевания.

7.

ЦЕНКЕРОВСКИЙ НЕКРОЗ
СКЕЛЕТНОЙ МЫШЦЫ ПРИ
БРЮШНОМ ТИФЕ (3)
Скелетная мышца.
При микроскопическом исследовании в
начальных стадиях восковидного некроза в
некоторых участках мышцы поперечная
исчерченность мышечных волокон
представляется более сближенной (волны
сокращения), а затем в таких зонах появляются
полосы сухого некроза и колбовидные вздутия,
после чего омертвевшая ткань распадается на
отдельные глыбки.
В последних в дальнейшем появляются
трещины, и они распадаются на более
мелкие частицы (зернистый распад), которые
подвергаются резорбции окружающими
мертвую ткань скоплениями лейкоцитов,
гигантских и блуждающих клеток.
Ядра мышечных волокон при этой форме
некроза также подвергаются
вакуолизации, пикнозу и погибают.
Нет исчерченности и ядер.
Вывод, некроз, обусловленный брюшным
тифом.

8.

ИНФАРКТ МИОКАРДА (119А)
Миокард.
Наблюдается безъядерная зона
некроза с лизисом ядер
кардиомиоцитов и распадом их
миоплазмы, окружена
лейкоцитарным валом с примесью
макрофагов, участками с
расширенными полнокровными
сосудами с кровоизлияниями
(демаркационное воспаление -.
Наблюдается начало организации
инфаркта по его периферии
(появляется грануляционная ткань).
Третья зона- здоровая.
Вывод: инфаркт, некроз,
обусловленный атеросклерозом,
гипертонией.

9.

БУРАЯ АТРОФИЯ МИОКАРДА (7)
Миокард.
Под малым увеличением
микроскопа заметно
истончение миокардиоцитов и
расширение межмышечных
пространств.
Под большим увеличением в
миокардиоцитах у полюсов
ядер видны мелкие золотистожелтые зерна пигмента
липофусцина.
Вывод: бурая атрофия,
вторичный липофусциноз,
обусловленный старостью,
истощающими заболеваниями.

10.

? (хз что мы
сфоткали, может
на сильном
увеличении)
ОЖИРЕНИЕ СЕРДЦА (22)
Должно быть так
Сердце.
Пролиферация липоцитов в
строме, по ходу сосудов
миокарда, атрофия
кардиомиоцитов.
Окраска гематоксилином и
эозином.
Вывод: ожирение,
обусловленное нарушением
питания, гиподинамией,
наорушением нервной и
эндокринной регуляции
жирового обмена,
наследственными семейноконституциональными
факторами.

11.

САГОВАЯ СЕЛЕЗЕНКА (17А)
Селезенка.
Отложения амилоида в лимфоидных
фолликулах, которые замещают
лимфоидную ткань (гомогенные
массы розового цвета
(эозинофильные) при окраске
гематоксилином и эозином).
Амилоид окрашивается в кирпичнокрасный цвет при окраске конго
красным и выявляется при
поляризационной микроскопии.
Отложения амилоида в фолликулах
напоминают зерна «саго».
Вывод: саговая селезенка (амилоидоз),
вторичный, является осложнением
различных заболеваний.
Чуть увеличено

12.

ГИАЛИНОЗ СОСУДОВ И РУБЦА НА
МЕСТЕ ЖЕЛТОГО ТЕЛА ЯИЧНИКА
Окраска гематоксилином-эозином).
Яичник.
На месте желтого тела и в стенке
сосудов видна гиалинизированная
ткань розового цвета. Стенки
сосудов утолщены, просвет их
сужен.
Вывод: гиалиноз, обусловленный
нарушением обмена
соединительной ткани в связи с
возрастными особенностями.