Похожие презентации:
Болевой синдром при нейроборрелиозе
1.
Болевой синдром принейроборрелиозе
ШЕ П Е ТОВСК АЯ М . Д
М ШМ Б
4 КУРС ГРУППА 89
2.
BorreliaПорядок Спирохет
Borrelia garnii, Borrelia Burgdorferi
Подвижна
Не выявлены эндотоксины, особые
ферменты
Видны при помощи стандартной световой
микроскопии
ospA, ospC – поверхностные белки,
необходимы для выживания боррелии в
клеще, а также в процессе адгезии и
колонизации человеческого организма
OspA –стимулирует нейтрофилы, синтез
провосполительтных цитокинов
OspC – необходим в первые 48 часов для
для «избежания» иммунной системой
Возбудитель Болезни Лайма
OspA
OspC
3.
АнтибиотикотерапияПроникающие через ГЭБ
Не проникающие через ГЭБ
Азитромицин – 7 дней
Доксициклин – oral
Амоксициллин
Цефуроксим
внутривенно
Антибиотикотерапия
длится в среднем 1428 дней
4.
Патогенез боррелиоза (цикл)ДИССЕМИНАЦИЯ
Периферические
нервы
Кровь
Лимфатическая
система
5.
Взаимодействие с иммунной системой1.Подавление синтеза поверхностных
белков
• OspA –стимулирует нейтрофилы, синтез
провосполительтных цитокинов (ингибирование на раннем
этапе инфекции)
• OspC – необходим в первые 48 часов для для «избежания»
иммунной системой (ингибирование на 8-20 сутки)
2. Инактивация иммунных механизмов
Комплемент-связывающие белки –CRASP
Индукция противо-воспалительных цитокинов (IL10)
Растворимые антигены к специфическим антителам
3. «Прятки»
OspA связывает фибриноген
Регуляция Матриксной
Металлпротеиназы-9
«Присоединение» к фибронектину,
интегрину, Декорину
6.
Классификация (местные игенерализованный)
7.
Локализованная форма8.
НоцицепцияБоль – это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с
действительным или возможным повреждением тканей или описываемое человеком в
терминах такого повреждения
Ноцицептивная
Нейропатическая
Психогенная
9.
10.
Нейропатическая боль базаСенситизация Ноцицептора
Аномальная эктопическая
возбудимость афферентного нейрона
Проноцицептивная фасилитация в
заднем роге спинного мозга
Дезингибирование ноцицепции на
уровне спинного мозга
Симпатически подерживаемая боль
11.
Патроогенез нейроборрелиоза1.
Проникновение через ГЭБ
Между эндотелиальными клетками
Трансклеточный пассаж
*Наличие боррелий в
спинномозговой жидкости было
подтверждено как методом
культивирования, так и ПЦРтестом
12.
После преодоления ГЭБCXCL13 – ВЫСОКОЕ содержание в
ликворе, низкое в крови!
Появляется намного раньше
интрацекально продуцируемых
антител
13.
Нейротоксичность боррелии1.Прямая Цитотоксичность
OspC –апоптоз астроглии\олигодендроцитов
2.Опосредованная нейротоксическая
экскреция (метаболиты,
нейротоксчиность медиаторов)
Квинолиновая кислота
IL6
TNF-alpha
3.Аутоиммунно инициированная
реакция (флагеллин-антиген и
человеческий аксональный белок)
14.
Манифестация болевого синдромаРадикулонейропатия
Синдром Баннварта
«Скованность шеи» - цервикальная радикулопатия
Краниальная нейропатия
15.
РадикулонейропатияРазвивается на 4-6
неделю
EM предшествует
манифестацию
Сопровождается
системныеми
проявлениями – слабость,
миалгия,
атралгия,головная боль,
лихорадка
Патология: дегенерация
волокон, периваскулярная
инфильтрация
Жалобы:
Острая, сильная боль
Жгучая,колющая
Усиливающаяся ночью
Наблюдается дизестезия
Наиболее частая локализация – шейные и грудные
отделы, а также область люмбарно-сакрального
сочленения, близко к месту укуса/появлению EM
Боль часто иррадиирует в конечности и в область
грудной клетки
Может «скрыть» Лайм-кардит
Часто мультифокальная боль, ассиметричная
В 75% в течение 4 недель после манифестации парезы
16.
Синдром Баннварта (менингорадикулит)Наиболее частая манифестация нейроборрелиоза на территории Евразии.
Представлен совокупностью радикулонейропатии, лимфоцитарного плейоцитоза и
повышенного содержания белка в ЦСЖ (+лицевой паралич)
Как правило возникает после появления Erythema Migrans
17.
Краниальная нейропатияСиндром Баннварта часто сопровождается краниальной нейропатией
Все черепно-мозговые нервы могут быть вовлечены в патологический процесс за
исключением обонятельных
Наиболее часто страдает лицевой нерв
Ярко выраженный болевой синдром возникает при неврите тройничного нерва
18.
ДиагностикаНепрямые методы
идентификации Боррелии:
I.
Антитела в крови(IgM – 3
неделя, IgG – 6 неделя) –
ИФА, Иммуноблот
II.
Интрацекальные
специфические Антитела
– 6-8 неделя
III.
CXCL13 в Спинномозговой
жидкости
Прямые методы идентификации
Боррелии:
i. Культивирование
Дополнительные методы:
МРТ
Электрофизиологнические исследования
Оценка Когнитивных функций
Общие анализы
Оценка ССС