Инфекция. Патогенные и вирулентные свойства бактерий

1. ИНФЕКЦИЯ. Патогенные и вирулентные свойства бактерий.

Зав.кафедрой
д.м.н., профессор
Г.И.Чубенко

2.

Лат. infectio- заражение
Под инфекцией понимают проникновение
микроорганизмов в макроорганизм,
размножение в нем, в результате чего
развивается инфекционный процесс

3. Инфекционный процесс

Совокупность
физиологических и
патологических реакций,
которые возникают в
макроорганизме в
процессе взаимодействия
с микроорганизмом,
вызывающих нарушение
его внутренней среды и
физиологических функций

4. Исход инфекционного процесса

Зависит:
От свойств
макроорганизма
Условий его
жизнедеятельности
Свойств
микроорганизма

5. Инфекционная болезнь

Максимальная степень развития
инфекционного процеcса

6. Отличие инфекционных болезней от соматических

Наличие инфекционного агента
(возбудителя)
Заразность для окружающих (источник
инфекции)
Способность к массовому (эпидемическому)
распространению
Цикличность развития
Наличие одной их форм иммунного ответа

7.

8. Инфицирующая доза

- Минимальное количество микробных клеток,
способных вызвать инфекционную болезнь
Может колебаться от 1 микр.кл до млн.кл.
Зависит от видовой принадлежности
возбудителя, его свойств, места проникновения

9.

Входные ворота инфекции – место
проникновения возбудителя в
макроорганизм (кожа, слизистые оболочки,
рана и др.)
Входные ворота инфекции определяют
особенности клинического течения
заболевания.

10. Эпидемический процесс

- Процесс взаимодействия возбудителя и
организма людей на популяционном уровне,
проявляющийся при определенных
социальных и природных условиях
множественными заболеваниями.

11. Звенья ЭП

Источник инфекции
Восприимчивые объекты
Механизмы передачи, которые осуществляются в
определенных условиях окружающей среды
(социальные факторы)

12.

13. Особенности современного ЭП

Ускоренная эволюция инфекционных
болезней (изменение структуры)
Нарастание вирулентных свойств уcловнопатогенных микроорганизмов
Изменение функционирования природных
биоценозов под влиянием хозяйственной
деятельности человека
Возникновение условий для формирования
госпитальных штаммов
Высокая частота возникновения стертых
форм заболеваний

14. Эпидемия

- вовлечение в ЭП большого числа
восприимчивых объектов на конкретных
территориях
Пандемия
- наивысшая интенсивность развития ЭП, при
котором прогрессирующее распространение
инфекции приводит к необычайно массовому
поражению населения на больших
территориях, странах и континентах

15. Формы инфекции

В зависимости от природы возбудителей:
- бактериальные
- вирусные
- грибковые
- протозойные

16. Формы инфекции

От происхождения:
- экзогенные (патогенные микроорганизмы
поступают из окружающей среды)
- эндогенные (вызываются микрофлорой
самого индивидуума, как результат
иммунодефицита)
- аутоинфекции (в следствие переноса
возбудителя из одного биотопа в другой)

17. Формы инфекции

От локализации
возбудителя:
- очаговые (местные)
- генерализованные
(системные,
распространение с
током крови, лимфы)

18. Формы носительства (по Л.В.Громашевскому)

Здоровое ( у лиц контактировавших с
больным)
Реконвалесцентное (после клинического
выздоровления)
- острое (выделение возбудителя в
окружающую среду до 3-х месяцев)
- хроническое (выделение возбудителя в
окружающую среду более 3-х месяцев)
Иммунное (в следствии инфицирования
ранее привитых)

19.

20.

Персистирующая инфекция
(от англ. рersistence- постоянство,
продолжительность)- длительное сохранение
возбудителя в организме вследствие угнетения
иммунной системы организма, или уклонения
возбудителя от нее.

21. Механизмы персистенции ( по О.В.Бухарину, 1994 г.)

Факторы экранирующие клеточную стенку
бактерий (капсула, сывороточные
иммуноглобулины)
Антигенная мимикрия- наличие общих,
гетерогенных АГ (за счет перекрестной
иммунореактивности)
Секретируемые факторы (ферменты,
протеазы, АЛА, АИА, АКА)
Образование дефектных форм
(сферопласты, протопласты, L – формы)

22.

23.

Реинфекция- повторное заражение
организма тем же видом микробов,
который вызвал заболевание, после
выздоровления
Суперинфекция- повторное заражение
организма на фоне текущего основного
заболевания тем же возбудителем

24.

Рецидив- возврат клинических
проявлений болезни без повторного
заражения, за счет сохранившихся в
организме возбудителей.

25.

26. Классификация заболеваний по источнику инфекции

27. Механизмы передачи возбудителей инфекционных заболеваний

Аэрозольный (через воздух)
Трансмиссивный (через кровососущих
насекомых)
Фекально-оральный (пища, вода,
предметы обихода и др.)
Контактный (при непосредственном
контакте через кожу, слизистые
оболочки)

28.

29.

30. Патогенность

Генетически закрепленная (потенциальная)
способность микроорганизмов вызывать
инфекционную болезнь.
Полидетерминантный признак обусловлен
наличием в структуре специфических белков,
полисахаридов, липидов, их комплексов,
способностью вырабатывать токсины и
ферменты.

31. Генетический контроль токсинообразования

Способность к образованию экзотоксиновдетерминируют внехромосомные элементы
(tox-гены конвертирующих бактериофагов
и плазмид)- синтез дифтерийного
гистотоксина, ботулинического
нейротоксина и др.
Образование эндотоксинов кодируют
хромосомные гены.

32.

Многие tox-гены контролируют
образование не самих токсинов, а их
предшественников (протоксинов),
требующих активации протеазами.
(дифтерийный гистотоксин,
ботулинический нейротоксин)
Приобретение tox-генов происходит при
лизогенизации бактерий (несущих
профаг) (дифтерия, скарлатина).

33.

Степень патогенности
можно выразить
количественно
Вирулентностьколичественная мера
патогенности, присущая
определенному штамму
возбудителя
Фенотипическое
выражение патогенного
генотипа

34. Единицы измерения вирулентности

(DLm- лат. dosis letalis minima) — наименьшее
количество патогенных микроорганизмов или
токсина, способное вызвать гибель 95%
количества лабораторных животных
экспериментальной группы.

35.

DCL (dosis certe letalis) — количество микробов
или токсина, вызывающее гибель 100% группы
лабораторных животных.
LD50 — количество патогенных
микроорганизмов, способное вызывать гибель
50% экспериментальной группы лабораторных
животных.
Применяют также величины LD70, LD75, LD90,

36. Вирулентность проявляется

Через способность к подвижности и
таксису
Адгезии. Адгезия является пусковым
моментом развития заболевания.

37. Факторы хозяина, препятствующие адгезии и инвазии

Дыхательные пути
•Слизь
•Реснитчатый эпителий
•Иммуноглобулины
•Фагоцитоз
Пищеварительный тракт
•Кислая среда желудка
•Нормальная флора
•Щелочная среда кишечника
•Перистальтика
•Ферменты
•Бактериоцины
Глаза
•Слезная жидкость
•Лизозим
Кожа
•Анатомические барьеры
•Секрет потовых и
сальных желез
•Продукция лактата,
свободных жирных
кислот
•Кислая среда
•Нормальная флора
Урогенитальный тракт
•Ток мочи
•Кислая реакция мочи
•Лизозим
•Вагинальный лактат

38.

Прикрепление к поверхности
клеток обеспечивают
адгезины — различные
микробные продукты —
молекулы адгезии (белки,
ЛПС, тейхоевые кислоты).
Молекулы адгезии могут
располагаться
непосредственно на
поверхности бактериальной
клетки, либо входить в
состав микроворсинок или
капсулы.

39.

Колонизация- способность бактерий
образовывать микроколонии на
поверхности клеток.

40.

Пенетрация- способность проникать в
клетки

41.

Проникновение во внутренние среды
– Активное – инвазия – облигатные патогены
– Обусловленное нарушением барьерных функций
хозяина – условные патогены

42.

Факторы инвазии
тканей
Гиалуронидаза
Коллагеназа
Нейраминидаза
Коагулаза
Лейкоцидин
Стрептолизин
Гемолизины
Инвазия клеток
Фагоцитоз
Эндоцитоз

43.

Подавлять клеточную активность и
угнетать фагоцитоз
Механизмы угнетения фагоцитоза
Выход патогена из фагосомы в цитоплазму
Ингибиция слияния фагосомы и лизосомы
Ингибиция «дыхательного взрыва»

44. Токсины

От связи с микробной клеткой
Секретируемые (полностью)экзотоксины
Частично секретируемые
Несекретируемые –эндотоксины,
выделяются при разрушении клеток

45. Транспорт факторов вирулентности к мишеням

Секреторный
комплекс III типа
Sec
комплекс
Внутренняя мембрана
микроорганизма
Протеиновый
канал
Порообразующий
протеин
Грам -
Гипотетический
протеиновый
канал
Цитоплазматическая
мембрана клетки
хозяина
Цитолизин
Грам +

46. Экзотоксины

Белковой природы
Термолабильные
Высокая избирательность действия
Сильные АГ
При обработке формалином переходят в
анатоксины

47.

По молекулярной организации:
1.
Протеины, состоящие из двух компонентов ( А-В
токсины)
Cубъединица В обеспечивает связывание с
клеткой мишенью и доставку субъединицы А
Cубъединица А – обладает энзиматической
активностью
–
Протеолитическая активность – столбняк,
ботулизм
–
АДФ-рибозилирование – холерный токсин
–
Порообразование – гемолизины, лейкоцидины

48.

2. Синтезируемые в виде единой
полипептидной цепи (протоксина). В
активную форму переходят при
разрезании протеазами (собственными
либо кишечного тракта хозяина)

49.

По механизму действия токсины делятся:
Мембранотоксины (гемолизины, лейкоцидины),
Функциональные блокаторы:
-цитотоксины (антиэлонгаторы)
- нейротоксины (нарушающие синаптическую
передачу)
- нарушающие перенос электронов

50. А- повреждение клеточных мембран альфа-токсином стафилококков В- ингибирование белкового синтеза клетки (шига-токсином)

С-активация вторичных мессенджеров (функциональные
блокаторы)

51. Эндотоксины

Липополисахариды
Термостабильные
Токсическое действие проявляется сразу после
введения
Не обладают специфичностью действия
Слабые АГ
Не переходят в анатоксины.
Утрата токсичности приводит к утрате антигенности.

52.

53. Микробные индукторы воспаления

Грамотрицательные бактерии
Липополисахарид
Пептидогликан
Липопротеины, порины, ворсинки
Грамположительные бактерии
Экзотоксины
Пептидогликан
Тейхоевые и липотейхоевые кислоты
Микобактерии
Липоарабиноманнан, липоманнан
Микоарабиногалактан-пептидогликан
Грибы
Маннопротеины
Бета-глюкан

54. Способ существования бактерий на поверхностях

Биопленки
Структурированное сообщество
бактериальных клеток, заключенное в
полимерный матрикс и прикрепленное к
инертным или живым поверхностям.
[Costerton J., et al., 1999]

55. Клинически значимые бактерии, формирующие биопленки

Staphylococcus spp.
Streptococcus spp.
Enterococcus spp.
Actinomyces spp.
Enterobacteriaceae
Pseudomonas spp.
Haemophilus spp.

56. Биопленки, персистеры и резистентность макроорганизма

57. Механизмы вирулентности вирусов:

Способность к внутриклеточному паразитированию цитопатическое действие (ЦПД) от полного лизиса до полного
сохранения жизнедеятельности.
Некоторые вирусные белки способны оказывать повреждающее
действие на клетку.
Некоторые вирусы способны паразитировать в иммунных
клетках, вызывая развитие временного иммунодефицита,
который способствует развитию сопутствующих инфекций.
Некоторые вирусы способны вызывать деление клетки без ее
разрушения, давая начало злокачественным опухолям.
Некоторые вирусы способны вызывать интегративную
инфекцию, встраиваясь в геном клетки, что также может
приводить к злокачественной трансформации.

58.

Благодарим за внимание!