Фагоцитоз и его стадии

1.

РОССИЙСКАЯ ФЕДЕРАЦИЯ
ХАНТЫ-МАНСИЙСКИЙ АВТОНОМНЫЙ ОКРУГ
ДЕПАРТАМЕНТ ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ
БУ ВО «СУРГУТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ХМАО-ЮГРЫ»
РЕФЕРАТ № 2
ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ № 4
Тема: «Фагоцитоз и его стадии»
Работу подготовила Кривцун Владислава
Студентка 3 курса, группы 501-82Б
Преподаватель проф., д.м.н. Болотская Л. А.
Сургут 2020 г.

2.

Фагоцитоз (от греч. phagos - пожирать и kytos - вместилище) поглощение и переваривание клетками (фагоцитами) различных тел
как живой (бактерии), так и неживой (инородные тела) природы.
Фагоцитами могут быть разнообразные клетки, но при воспалении
наибольшее значение приобретают нейтрофилы и макрофаги.
Фагоцитоз обеспечивается рядом биохимических реакций. При
фагоцитозе уменьшается содержание гликогена в цитоплазме
фагоцита, что связано с усиленным анаэробным гликогенолизом,
необходимым для выработки энергии для фагоцитоза.

3.

Фагоцитоз осуществляют специальные клетки - фагоциты
(преимущественно макрофаги и нейтрофилы).
Термин «фагоцит» предложил И.И. Мечников. В настоящее время принято
различать 2 основных класса фагоцитирующих клеток: микрофаги и
макрофаги.
• К микрофагам отнесены полиморфно-ядерные гранулоциты: нейтрофилы
(в наибольшей мере), эозино- и базофилы (существенно меньше).
• Макрофагами (диаметр клеток достигает 20 мкм), или мононуклеарными
фагоцитами, называют моноциты крови и происходящие из них тканевые
макрофаги.
Объектами фагоцитоза для микрофагов являются микроорганизмы и
инородные неживые частицы, а для макрофагов - поврежденные, погибшие
и разрушенные клетки (чужеродные и собственного организма), а также
инородные неживые частицы.

4. Стадии фагоцитоза

Различают следующие стадии фагоцитоза:
• миграция лейкоцитов в воспалительный очаг (хемотаксис);
• распознавание микроорганизмов и их прикрепление к лейкоцитам (адгезия);
• поглощение микроорганизма и образование фагосомы;
• дегрануляция и образование фаголизосомы;
• образование активных форм кислорода (АФК) и азота (кислородный взрыв) в
фаголизосоме;
• гибель микроорганизма в фаголизосоме под влиянием ферментов лизосом;
• выброс продуктов расщепления и восстановление цитоплазматической
мембраны фагоцита (экзоцитоз);
• процессинг и презентация антигенных продуктов микроорганизмов Тклеткам (макрофаги и дендритные клетки).

5. Распознавание объекта фагоцитоза

Большинство объектов идентифицируется с помощью рецепторов на поверхности
лейкоцитов. К таким объектам относят микроорганизмы, грибы, паразиты,
собственные поврежденные или опухолевые, или вирус-содержащие клетки, а также
фрагменты клеток.

6.

Опсонизация - это молекулярный механизм, посредством которого
патогенные молекулы, микробы или апоптотические клетки (антигенные
вещества) соединяются с антителами, комплементами или другими белками
для присоединения к рецепторам клеточной поверхности на фагоцитах и
NK-клетках.
При фагоцитозе происходит активация реакций метаболизма «метаболический взрыв», что обеспечивает ряд важных событий:
экспрессию гликопротеинов и молекул адгезии, респираторный взрыв, а
также дегрануляцию.

7. Поглощение объекта и образование фаголизосомы

Фагоцитируемый материал погружается в клетку в составе фагосомы
- пузырька, образованного плазматической мембраной. К фагосоме
приближаются лизосомы и выстраиваются по ее периметру. Затем
мембраны фагосомы и лизосом сливаются и образуется фаголизосома.
В образовании фаголизосомы принимают участие и специфические
гранулы нейтрофильного лейкоцита - видоизмененные лизосомы, а
для самого процесса слияния необходимы микрофиламенты
цитоскелета, Ca2+, протеинкиназа C.

8. Внутриклеточное «переваривание»

Разрушение объекта фагоцитоза - внутриклеточное «переваривание» реализуется в результате активации двух механизмов:
кислородзависимой («респираторный взрыв») и кислороднезависимой
цитотоксичности фагоцитов.
• Кислороднезависимые механизмы активируются в результате
контакта опсонизированного объекта с мембраной фагоцита. В
процессе фагосомолизосомального слияния первыми с мембраной
фагосомы сливаются гранулы, содержащие лактоферрин и
лизоцим, затем к ним присоединяются азурофильные гранулы,
содержащие катионные белки, протеиназы и др. Эти химические
соединения вызывают повреждение клеточной стенки и нарушение
метаболических процессов.

9.

• Кислородзависимая цитотоксичность сопряжена со значительным
повышением интенсивности метаболизма с участием кислорода.
Этот процесс получил название «метаболического (дыхательного,
респираторного, кислородного) взрыва». При этом потребление
кислорода фагоцитом может увеличиться в течение нескольких
секунд во много раз. В результате дыхательного взрыва образуются
цитотоксичные метаболиты кислорода (так называемые активные
формы кислорода), свободные радикалы и перекисные продукты
органических и неорганических соединений.
Образующиеся активные радикалы обусловливают повреждение и
деструкцию белков и липидов мембран, нуклеиновых кислот и других
химических соединений объекта фагоцитоза.

10. Список литературы

1. Патофизиология : учебник : в 2 т. / П.Ф. Литвицкий. - 5-е изд.,
перераб. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015. - Т. 1. - 624 с. : ил.
2. Патологическая анатомия : учебник / А. И. Струков, В. В. Серов. 5-е изд., стер. - М.: Литтерра, 2010. - 848 с. : ил.
3. Иммунология : учебник / Р. М. Хаитов. - 3-е изд., перераб. и доп. М. : ГЭОТАР- Медиа, 2016. - 496 с. - ил.