Похожие презентации:
Патофизиология желудочно - кишечного тракта
1. Патофизиология желудочно - кишечного тракта
Патофизиология желудочно кишечного тракта2. Заболеваемость болезнями органов пищеварения
3. Основные процессы, протекающие в ЖКТ
• Моторика – продвижение пищи поЖКТ
• Секреция пищеварительных соков,
содержащих ферменты,
осуществляющих гидролиз белков
жиров и углеводов пищи
• Всасывание низкомолекулярных
продуктов гидролиза (аминокислоты,
моносахара,жирные кислоты и др.),
воды электролитов.
4.
5. Анатомия желудка
• Openings– Gastroesophageal: To
esophagus
– Pyloric: To duodenum
• Regions
–
–
–
–
Cardiac
Fundus
Body
Pyloric
6. Строение стенки ЖКТ
7. Структура стенки органов ЖКТ
8. Гистология стенки желудка
• Layers– Serosa or visceral
peritoneum: Outermost
– Muscularis: Three layers
• Outer longitudinal
• Middle circular
• Inner oblique
– Submucosa
– Mucosa
9. Гистология стенки желудка
• Rugae: Folds instomach when empty
• Gastric pits: Openings
for gastric glands
– Contain cells
• Surface mucous: Mucus
• Mucous neck: Mucus
• Parietal: Hydrochloric
acid and intrinsic factor
• Chief: Pepsinogen
• Endocrine: Regulatory
hormones
10. Принципы регуляции функций ЖКТ
Локальный рефлексВаго-вагальный рефлекс
11. Принципы деятельности APUD – системы.
эндокринные клетки каждого типа распределеныстрого определённым образом по длине желудочнокишечного тракта;
2) эндокринные клетки каждого типа секретируют
определённый пептид в ответ на определённое
воздействие (питательные вещества, осмотическое,
механическое давление в просвете кишечника),сочетая их
с внешними сигналами со стороны нейромедиаторов и
паракринных стимулов;
3) каждый интестинальный гормон оказывает
чёткое влияние на несколько клеток-мишеней;
1)
4) на каждую клетку-мишень влияют несколько
гастроинтестинальных гормонов.
12. Энтеро-хромафинная клетка
13.
Регуляция секреторной функциижелудка.
Стимуляция:
Механическое
воздействие пищи
на определённый
сегмент:
Прямое
действие
пищи на
железы
гастрин
Активация
подслизистых
сплетений за
счёт тактильной
стимуляции,
растяжения
стенки,
химического
раздражения
Торможение:
ацетилхолин
гистамин
Стимуляция
симпатическ
их нервов
Угнетение
вагусных
влияний
соматостатин
нейротензин
соматоста
тин
ГИП
бульбогастрон
ВИП
гастрон
14. Желудочная секреция
15. Структура желез желудка
16. Фазы желудочной секреции
17. Перистальтика желудка
18. Влияние гормонов на функциональную активность желудка
ФункцияГормоны
Влияние
Регенерация
СТГ
Пролактин
Андрогены
ГКС
АКТГ
ТТГ
Инсулин
Альдостерон
глюкагон
АКТГ
ГКС
Стимуляция
Стимуляция
Стимуляция
подавление
Стимуляция
Стимуляция
Стимуляция
подавление
подавление
подавление
подавление
Секреция HCl
Слизеобразование
19. Гуморальные факторы, регулирующие двигательную активность желудка
Стимулируют моторикуУгнетают моторику
Мотилин
Гастрин
Субстанция Р
Нейротензин
Гистамин
Холецистокинин
Секретин
Вазоактивный интестинальный
пептид
Гастроингибирующий пептид
Нейропептид Y
Пептид YY
Серотонин
Тиротропин-высвобождающий
пептид
эндорфины
20. Типовые расстройства секреторной функции желудка
уменьшениеувеличение
отсутствие
Изменение общего
количества сока
повышение
Нарушение
динамики
секреции
прекращение
Расстройство выработки и
изменение содержания слизи
Расстройства желудочной секреции
Нарушения образования HCL и изменения
кислотности сока
гиперхлоргидрия
гиперхлоргидрия
ахлоргидрия
ахлоргидрия
гипохлоргидрия
гипохлоргидрия
уменьшение
Нарушения образования и
секреции пепсина
увеличение
увеличение
снижение
снижение
прекращение
прекращение
21. Типовые расстройства моторной функции желудка ( Литвицкий, 2002 г.)
22. Роль факторов агрессии и защиты ЖКТ в развитии пептических язв
23.
24. Продукция соляной кислоты
25. Инфицированность Helicobacter Pylory
26. Язва ДПК
27. Основные патогенетические механизмы язвообразования
28.
29. Общие звенья патогенеза язвенной болезни желудка (Литвицкий 2002 г.)
30.
Дискинезия ДПК, дуодено-гастральный рефлюксУсиление образования пепсина и соляной кислоты
Длительный спазм мышц желудка, их ишемия
снижение выработки слизи и
бикарбоната
активация парасимпатической
нервной системы
Повторный затяжной
психоэмоциональный
стресс
Формирование застойного возбуждения в гипоталамусе
Активация симпатической нервной
системы
Сужение просвета артериол
в стенке желудка
Ишемия стенки желудка
Генерация АФК,липоперекисей
Гиперпродукция кортиколиберина,
гиперкортицизм
Усиление секреции желудочного
сока
Подавление образования
слизи
Ингибирование регенерации
слизистой желудка
Доминирование эффектов факторов агрессии над факторами защиты
Местные патогенные факторы
ЯБЖ
31. Этиология острых гастритов и язв
• Шок любой этиологии• Лекарственные препараты,
ингибирующие синтез простагландинов
(нестероидные и стероидные
противовоспалительные средства)
• Бактериальные токсины,
непосредственно повреждающие
слизистую при пищевых
токсикоинфекциях
32. Воспалительные заболевания желудка и ДПК
• гастрит• дуоденит
33. Острая язва желудка (гистологическая картина)
а)сохранившаясяслизистая оболочка
в крае язвы;
б)некротизированные
ткани;
в)клеточная
инфильтрация;
г)тромбоз артерий
34. Хроническая язва желудка (гистологическая картина)
а) фибринозныйэкссудат
б) фибриноидный
некроз
в) грануляционная
ткань
г) фиброзная ткань
35. Эндоскопическая картина язвы желудка до и после лечения
36. Язвенная болезнь
37. Язвенная ниша малой кривизны желудка
38. Осложнения язвенной болезни.
• Перфорация• Пенетрация
• Кровотечение
• Малигнизация
• Деформация и стеноз
39. Осложнения язвенной болезни Артериальное кровотечение из язвы
40. Осложнения язвенной болезни
• Артериальноекровотечение из
язвы желудка
(эндоскопическая
картина)
41. Осложнения язвенной болезни Кровотечение из язвы с медленным выделением крови
42. Осложнения язвенной болезни
• Кровотечение изязвы желудка с
медленным
выделением крови
43. Осложнения язвенной болезни
Перфоративная язва ДПК44. Осложнения язвенной болезни
Перфоративная язва желудка45. Осложнения язвенной болезни Пенетрирующие язвы
46. Осложнения язвенной болезни Опухоль желудка
47. Тонкий кишечник
• Site of greatest amount ofdigestion and absorption
Divisions
–
–
–
Duodenum
Jejunum
Ileum: Peyer’s patches or
lymph nodules
• Modifications
– Circular folds or plicae
circulares, villi, lacteal,
microvilli
• Cells of mucosa
– Absorptive, goblet,
granular, endocrine
48. Гастродуоденопанкреато-гепатобилиарный органокомплекс
Гастродуоденопанкреатогепатобилиарныйорганокомплекс
49. Поджелудочная железа и двенадцатиперстная кишка
50. Гистологическое строение стенки двенадцатиперстной кишки
51. Инсулоацинарная система
52. Инсулоацинарная система
53. Продукция бикарбоната
54. Регуляция секреции поджелудочной железы
55. Этиологическими факторами острого панкреатита являются:
• механическая блокада ампулы Фатера (желчные камни,папиллостеноз, pancreas divisum, дуоденальные дивертикулы);
• токсические и метаболические факторы (алкоголь,
гипертриглицеридемия (эндо- и экзогенная), гиперкальциемия (на
почве гиперпаратиреоидизма или экзогенная), лекарственные
препараты);
• инфекция (вирусы - эпидемического паротита, аденовирус, коксаки,
микоплазмоз, глистная инвазия (аскаридоз);
• ишемия (циркуляторный шок (например, при операциях на сердце),
васкулит, эмболия, гипопротеинемия, злокачественная
артериальная гипертония);
• опухоли (первичные и метастатические опухоли ПЖ);
• беременность;
• другие заболевания (болезнь Крона с локализацией в
двенадцатиперстной кишке (ДК), желудочные пенетрирующие
язвы, кистозный фиброз ПЖ, интермиттирующая порфирия,
тромбоцитопеническая пурпура).
56. Этиологические факторы хронического панкреатита:
• алкоголь,• гиперглицеридемия,
• гиперкальциемия,
• врожденный панкреатит,
• гемохроматоз,
• кольцевидная поджелудочная железа,
• билиарный цирроз печени,
• склерозирующий холангит.
57. Структура поверхности тонкой кишки
58. Эндоскопическая картина слизистой кишечника (норма)
59. Виды двигательной активности кишечника
• Сегментарныесокращения
стенки кишечной
трубки
60. Виды двигательной активности кишечника
Перистальтическиесокращения
61. Активация пищеварительных ферментов
62. Карбогидраты
• Consist of starches, glycogen, sucrose, lactose, glucose, fructose• Polysaccharides broken down to monosaccharides
• Monosaccharides taken up by active transport or facilitated diffusion and carried to
liver
• Glucose is transported to cells requiring energy
– Insulin influences rate of transport
63. Липиды
• Include triglycerides, phospholipids, steroids, fat-soluble vitamins
• Emulsification breaks down large lipid droplets to small
64. Липопротеины
• Types– Chylomicrons
• Enter lymph
– VLDL
– LDL
• Transports cholesterol
to cells
– HDL
• Transports cholesterol
from cells to liver
65. Белки
• Pepsin breaks proteins into smaller polypeptide chains• Proteolytic enzymes produce small peptide chains
– Dipeptides, tripeptides, amino acids
66. Всасывание белков и воды
• Water– Can move in either
direction across wall
of small intestine
depending on
osmotic gradients
• Ions
– Sodium, potassium,
calcium, magnesium,
phosphate are
actively transported
67. 3 формы синдрома недостаточности пищеварения
• С преимущественным нарушениемполостного ( внеклеточного)
пищеварения
• С преимущественным нарушением
пристеночного ( мембранного)
пищеварения
• С преимущественным нарушением
внутриклеточного пищеварения
68. Симптоматика синдрома мальабсорбции
69. Аденокарцинома кишки
70. Сальмонеллёзный колит
71. Гастроинтестинальный сифилис
72. Анатомия гастро-гепато-билиарной зоны
Анатомия гастро-гепатобилиарной зоны73. Анатомия печени
74. Строение печени
75. Строение печени
76. Кровоток и циркуляция желчи
77. Признаки портальной гипертензии
78. Билиарный тракт
79. Билиарный тракт
Проток желчного пузыряСпиральная
складка
Желчный пузырь
Общий печеночный
проток
Холедох
Проток поджелудочной железы
Двенадцатиперстная
кишка
Ампула печеночного и
панкреатического протоков
80. Анатомические элементы сфинктера Одди
1. Сфинктерхоледоха
2. Сфинктер
1
2
3
панкреатического
протока
3. Сфинктер ампулы
большого
дуоденального
сосочка
81. Ампулла Фатерова соска (норма)
82. Холедохолитиаз
83. Камни общего желчного протока
84. Секреция желчных кислот
85.
86. Структура желчного секреторного аппарата
87. Образование желчных кислот
88. Энтерогепатическая циркуляция желчных кислот
89. Камнеобразование в желчевыводящей системе – одна из основных причин развития синдрома холестаза
90. Классификация функциональных расстройств билиарного тракта
I. Первичные дискинезии,обусловливающие нарушение оттока
желчи и/или панкреатического секрета в
двенадцатиперстную кишку при
отсутствии органических препятствий
Дисфункция желчного пузыря
Дисфункция сфинктера Одди
II. Вторичные дискинезии билиарного
тракта, сочетающиеся с органическими
изменениями желчного пузыря и
сфинктера Одди
91. Дисфункции билиарного тракта сопровождаются:
• Нарушением процессов перевариванияи всасывания
• Развитием избыточного бактериального
роста в кишечнике
• Нарушением моторной функции
желудочно-кишечного тракта
92. Патологические состояния, выявляемые после холецистэктомии
• Наличие дисфункции сфинктера Одди приотсутствии
структурных
билиарной системы
изменений
• Билиарная гипертензия с холестазом и
наличием воспаления
• Сопутствующие заболевания желудочнокишечного тракта
93. Критерии диагностики ДСО
1. Приступообразные боли билиарного илипанкреатического типа,
продолжительностью более 20 минут,
повторяющиеся в течение 3 месяцев и
более
2. Транзиторное
повышение
уровня
аминотрансфераз, щелочной фосфатазы
и/или панкреатических ферментов в
период болевых приступов
3. Умеренное
расширение холедоха при
отсутствии
структурных
изменений
билиарной системы
4. Наличие в анамнезе холецистэктомии
94. ДСО при патологии билиарного тракта выявляется:
• После холецистэктомии (чаще приудалении функционирующего
пузыря)
• При хроническом идиопатическом
рецидивирующем панкреатите
• При наличии приступов билиарных
болей у больных с отсутствием
структурных изменений желчного
пузыря и билиарных протоков