16.96M

Категория:

Медицина

Похожие презентации:

Сестринский уход при анемиях

1.

СПб ГБПОУ „Медицинский колледж
им. В.М.Бехтерева“
Сестринский уход
при
анемиях
Воробьева О.В.

9.

Анемия
- патологическое состояние, при
котором уменьшено содержание
гемоглобина в крови, чаще при
одновременном снижении
эритроцитов.

Этиология
- обильная кровопотеря
- снижение функции красного костного
мозга
- недостаточное поступление в
организм необходимых для
нормального кроветворения веществ
(железа, витамина В12)
- инфекционно-токсическое
воздействие на красный костный мозг

11.

По цветовому показателю крови
различают :
- нормохромные анемии - цветовой
показатель 0.8 - 1.0
- гипохромные анемии - цветовой
показатель менее 0.8
- гиперхромные анемии - цветовой
показатель более 1.0

12.

Виды анемий
1. Постгеморрагическая анемия возникает в результате кровопотери
2. Железодефицитная анемия развивается в связи с недостатком
железа в организме

13.

3. В12-дефицитная анемия связана с недостатком витамина В12
(цианокобаламина)
4. Гемолитическая анемия возникает вследствие повышенного
распада эритроцитов
5. Гипопластическая анемия развивается при угнетении функции
красного костного мозга

14.

Острая
постгеморрагическая анемия
- развивается при кровопотере от 500 мл.
Этиология (в терапевтической практике):
- кровотечения из язвы желудка или 12перстной кишки
- кровотечения из варикозно
расширенных вен пищевода
- легочные кровотечения (бронхоэктазы,
туберкулез)

15.

Клиническая картина
- слабость
- головокружение
- шум в ушах
- одышка
- сердцебиение
- тяжесть в области сердца
- зябкость
- нарушение зрения
- жажда
- обморок, коллапс

16.

Объективный осмотр
- состояние больного тяжелое
- бледность кожи, тургор снижен
- бледно-голубой оттенок склер
- зрачки расширены
- пульс частый, слабого наполнения,
иногда аритмичный
- АД снижено
- температура тела снижена
- систолический шум на верхушке сердца

17.

Диагностика
КАК :
- в первые часы - лейкоцитоз,
ретикулоцитоз (молодые формы
эритроцитов)
- через 4-6 часов после кровопотери снижение эритроцитов и гемоглобина
- анемия сначала нормохромная, затем
гипохромная (цветовой показатель
снижен менее 0.8)

18.

Хроническая
постгеморрагическая анемия
Этиология :
- повторные желудочно-кишечные,
геморроидальные, маточные кровотечения
Жалобы :
- общая слабость
- головокружение
- одышка
- шум в ушах

19.

Объективный осмотр :
- бледность кожи и видимых слизистых
- одутловатость лица, пастозность
голеней
- систолический шум над областью
сердца и крупными сосудами
(анемический)
Диагностика :
- КАК – гипохромная анемия, цветовой
показатель 0.5-0.7, лейкопения,
лимфоцитоз, ускорение СОЭ

20.

Лечение
При острой постгеморрагической анемии борьба с кровопотерей и острой сосудистой
недостаточностью :
- кровезаменители - полиглюкин,
желатиноль, гидроксиэтилкрахмал в/в
струйно до повышения САД до 90 мм рт.ст.,
затем капельно
- гемостатики : аминокапроновая кислота,
дицинон, этамзилат, транексам
- плазма крови, эритроцитарная масса

21.

При хронической постгеморрагической
анемии :
- устранение источника кровотечения
- лечение основного заболевания
- препараты железа : феррум лек,
феррофольгамма, мальтофер, ферлатум
длительно
Состав крови у здоровых людей даже
при незначительной кровопотере
восстанавливается через 4-5 недель.

22.

Железодефицитная
анемия (ЖДА)
- является самой распространенной и
составляет 80 % от всех анемий
- 1 миллиард больных в мире страдают
железодефицитной анемией
- 30 % из них – женщины детородного
возраста
- 60 % населения имеют латентный
(скрытый) дефицит железа

23.

Этиология
1. Алиментарный фактор
- недостаток железа в пище
(вегетарианство)
2. Повышенная потребность организма
в железе
- беременность
- лактация
- быстрый рост ребенка

24.

3. Нарушение всасывания железа в
пищеварительном тракте
- резекция желудка
- атрофический гастрит
- хронический энтерит
4. Хронические кровопотери
- желудочно-кишечные кровотечения
- маточные кровотечения
- донорство
5. Нарушение транспорта железа
- наследственная атрасферринемия

25.

Клиническая картина
1. Анемический синдром :
- слабость
- головокружение
- сердцебиение
- одышка
- обмороки
Анемический синдром присутствует не
только при ЖДА, но и при других
анемиях.

26.

2. Сидеропенический синдром :
- выпадение волос
- ломкость, слоистость и поперечная
исчерченность ногтей, койлонихии
- трещины в углах рта (ангулярный
стоматит)
- извращение вкуса - (pica chlorotica)
- сидеропеническая дисфагия
- бледность кожи, иногда с характерным
зеленоватым оттенком - хлороз

27.

28.

29.

30.

Формы
железодефицитной анемии
1. Ювенильный хлороз (бледная
немочь) :
- результат гормональных нарушений
- развивается в периоде полового
созревания
- кожа бледная с зеленоватым оттенком,
почти не загорает
- нервно-психическая неустойчивость

31.

2. Поздний хлороз :
- у женщин 35-45 лет
- нарушение всасывания железа из-за
снижения соляной кислоты в желудке
- связаны с маточными кровотечениями
- извращение вкуса и обоняния
- снижение аппетита
- резкая бледность кожи и слизистых
- стаматит
- атрофия сосочков языка

32.

3. Анемия беременных :
- развивается во время беременности
- связана с повышеной потребностью
организма в железе
4.Гастроэнтерогенная анемия :
- связана с нарушением всасывания
железа при резекции желудка,
гипоацидных гастритах, хронических
энтеритах

33.

Диагностика
1. КАК : - анемия гипохромная
(цветовой показатель ниже 0.8)
- значительное снижение гемоглобина
- умеренное снижение эритроцитов
- слабое окрашивание эритроцитов
(гипохромия)
- диаметр их уменьшен (микроцитоз)
- изменение формы эритроцитов
(пойкилоцитоз)

34.

35.

36.

37.

38.

2. Снижение уровня сывороточного
железа менее 12.5 ммоль/л, ферритина
менее 15 мкг/л
3. Повышение железосвязывающей
способности крови более 85 ммоль/л
4. Кал на скрытую кровь
5. Обследование ЖКТ : ФГДС, ФКС,
УЗИ для исключения кровотечений
6. УЗИ почек
7. Консультация гинеколога

39.

40.

Лечение
- диета, богатая железом : мясо (кролик,
индейка, говядина, телятина), печень,
рыба, сыр, фасоль, орехи, халва,
гречневая крупа, зелень, изюм,
чернослив, гранаты, яблоки, какао
- феррум лек, феррофольгамма,
ферлатум длительно
- при неэффективности – венофер,
феррум лек парентерально

41.

42.

43.

В12-дефицитная
анемия
- (злокачественное малокровие,
пернициозная анемия, мегалобластная
анемия, болезнь Адиссона-Бирмера) заболевание, обусловленное
нарушением кроветворения из-за
недостатка в организме витамина B12
(цианокобаламина).
Иногда сопровождается дефицитом
фолиевой кислоты.

44.

Эпидемиология
- частота 9-14 случаев на 100 тысяч
населения в год
- в молодом возрасте встречается редко
(0.1 %)
- чаще болеют лица среднего и
пожилого возраста (4-19 %)
- средний возраст к началу заболевания
60 лет
- женщины болеют чуть чаще

45.

Этиология
1. Недостаточное поступление витамина
В12 с пищей в результате
неполноценного питания.
Витамин В12 содержится только в
продуктах животного происхождения мясо, печень, молоко, яйца,
морепродукты.

46.

2. Нарушение всасывания витамина В12
в кишечнике из-за недостаточности
внутреннего фактора Касла
(гастромукопротеина).
Гастромукопротеин секретируется
париетальными клетками желудка и
защищает витамин В12 от разрушения.

47.

Секреция гастромукопротеина
снижается при атрофическом гастрите,
резекции желудка, раке желудка.
3. Повышенное использование
витамина B12 в организме - инвазия
широким лентецом (дифиллоботриоз).
4. Наследственные заболевания,
нарушающие обмен витамина B 12.

48.

49.

Патогенез
Снижение витамина В12 --- нарушение
синтеза нуклеиновых кислот в
эритрокариоцитах --- нарушение
деления и созревания эритроцитов --мегалобластический („зародышевый“)
тип эритропоэза --- низкая
резистентность и короткая
продолжительность жизни эритроцитов
(до 50 % погибает в костном мозге)

50.

Клиническая картина
- заболевание развивается постепенно
- постепенно нарастает слабость
- диспептические явления : снижение
аппетита, отрыжка, может быть рвота,
диарея
- жжение в языке (глоссит)
- онемение кончиков пальцев и
покалывание в них (парестезии)
- нарушение походки (атаксия)

51.

Объективный осмотр
- кожа бледная с желтушным оттенком
- иктеричность склер
- язык ярко-красного цвета со
сглаженными сосочками
„лакированный“
- язвочки на слизистой ротовой полости
- систолический шум на верхушке
сердца
- увеличение печени и селезенки

52.

53.

Клинические синдромы
1. Гематологический синдром :
- мегалобластная анемия
- лейкопения
- тромбоцитопения

54.

2. Гастроэнтерологический
синдром :
- глоссит
- афтозный стоматит
- атрофия слизистой оболочки желудка
и кишечника

55.

3. Поражение нервной системы :
- фуникулярный миелоз (поражение
боковых столбов спинного мозга) :
- нарушение температурной и
тактильной чувствительности
- слабость в ногах
- неуверенная (шаткая) походка
- парестезии
- ухудшение памяти, внимания
- бред, галлюцинации

56.

Диагностика
1. КАК :
- анемия гиперхромная (ц.п. более 1.2)
- макроцитоз – эритроциты увеличены в
размерах
- пойкилоцитоз – эритроциты в виде
овала, цилиндра, полумесяца
- тельца Жолли (остатки ядра) и кольца
Кебота (остатки ядерной мембраны)
- лейкоцитопения, тромбоцитопения

57.

58.

59.

60.

61.

2. В б/х анализе крови – повышение
уровня непрямого билирубина
3. Снижение уровня витамина В12 в
сыворотке крови (в норме 193-982
пг/мл)
3. Кал на яйца глистов – обнаружение
яиц или члеников широкого лентеца
4. Стернальная пункция мегалобластное кроветворение
5. ФГДС – атрофические изменения в
слизистой желудка

62.

Лечение
- диета, богатая витамином В12 (мясо,
печень, молоко, яйца, морепродукты)
- дегельминтизация
- препараты цианокобаламина
(витамина В12) по 500 мкг в/м по
схеме, при стабилизации гемоглобина –
1 раз в месяц длительно (пожизненно)
- фолиевая кислота (при
сопутствующем дефиците)

63.

Гемолитическая анемия
- анемия, возникающая в результате
повышенного распада эритроцитов и
укорочения продолжительности их
жизни.
Гемолитические анемии бывают
наследственные и приобретенные.
Заболевание иногда обнаруживается с
первых дней жизни, но чаще в период
полового созревания.

64.

Этиология
1. Наследственные гемолитические
анемии - генетические дефекты в
эритроцитах
2. Приобретенные гемолитические
анемии - воздействие факторов,
способствующих разрушению
эритроцитов : гемолитические яды,
механические воздействия, образование
антител

65.

Клиничекая картина
- слабость
- снижение работоспособности
- гемолитические кризы :
- приступы ознобов с повышением
температуры тела
- резкая боль в области печени и
селезенки
- появлением мочи черного цвета в
ночное время

66.

Объективный осмотр
- кожа бледная
- легкая иктеричность кожи в период
ремиссии, выраженная желтуха в
период обострения
- повышение температуры тела в
период криза
- увеличенная болезненная селезенка
- увеличение печени
- интенсивное окрашивание мочи и кала

67.

Диагностика
1. КАК : выраженное снижение
гемоглобина
- умеренное снижение эритроцитов
- гипохромия, микроцитоз
- ретикулоцитоз
2. В б/х анализе крови – повышение
непрямого билирубина
3. Повышение уробилина в моче и
стеркобилина в кале

68.

Ретикулоциты

69.

70.

71.

Лечение
- строгий постельный режим на период
криза
- иммунодепрессанты
- цитостатики
- переливание эритроцитарной массы
- симптоматическая терапия
- спленэктомия
- эндоваскулярная окклюзия сосудов
селезенки

72.

Гипо- и апластические
анемии
- анемии, развивающиеся вследствие
частичного или полного угнетения
кроветворения в красном костном
мозге.

73.

Этиология
- воздействие на организм
ионизирующего излучения
- токсические вещества (бензол,
соединения свинца, ртути)
- инфекции (туберкулез, лептоспироз,
листериоз)
- лекарственные препараты
(антибиотики, цитостатики,
сульфаниламиды)

74.

Патогенез
В результате воздействие
этиологического фактора происходит
гибель красного костного моза --замещение кроветворной ткани
жировой --- угнетение всех 3 ростков
кроветворения --- снижение в
периферической крови эритроцитов,
лейкоцитов, тромбоцитов.

75.

Клиническая картина
- нарастающая слабость
- одышка
- потеря аппетита
- кровотечения из десен, носовые
кровотечения, гематурия
- затруднение при глотании
- боли в горле
- жжение во рту
- повышение температуры тела

76.

Объективный осмотр
- резкая бледность
- петехии (геморрагические
кровоизлияния на коже)
- грязно-серые налеты на миндалинах
(присоединение вторичной инфекции,
развитие некротической ангины)
- увеличение шейных и подчелюстных
лимфатических узлов
- снижение АД