Похожие презентации:
Основной механизм накопления водорода в клетке
1.
Основной механизмнакопления водорода
в клетке
2.
Стадии, предшествующие образованиюактивных атомов водорода
углеводы
жиры
СН3-СО
аминокислоты
SКоА
Цикл
трикарбо
-новых
кислот
n 2Н
nСО2
3.
Синтез лимонной кислотыСООН
СООН
СН3СО
S-КоА
Ацетил-КоА
+
С=О
Цитратсинтаза
СН2
НО-С-СООН
СН2
СН2
СООН
СООН
щавелевоуксусная к-та
лимонная к-та
4.
Первая дегидрогеназная реакция вцикле трикарбоновых кислот
СООН
СН2
СООН
изомераза
НО-С-СООН
СН2
Н-С-СООН
СН2
СН-ОН
СООН
СООН
лимонная к-та
изолимонная к-та
СООН
изоцитратдегидрогеназа
НАД
СН2
СН2
СО2 НАДН2
С=О
СООН
оксоглутаровая к-та
5.
Вторая дегидрогеназная реакцияв цикле трикарбоновых кислот
СООН
СН2
СН2
НS-КоА
дегидрогеназа
НАД
С=О
СООН
оксоглутаровая
кислота
НАДН2
СООН
СООН
СН2
СН2
ГДФ
СН2
С =О
S-КоА
сукцинил-КоА
СН2
ГТФ
СООН
АТФ
НS-КоА
янтарная
кислота
6.
Третья дегидрогеназная реакцияв цикле трикарбоновых кислот
СООН
СООН
дегидрогеназа
СН2
СН2
СООН
янтарная к-та
ФАД
фумаратгидратаза
СООН
+ Н2О
СНОН
СН
ФАДН2
СН
СН2
СООН
СООН
фумаровая к-та
яблочная к-та
7.
Четвертая дегидрогеназнаяреакция в цикле трикарбоновых
кислот
СООН
СООН
дегидрогеназа
СНОН
СН2
СООН
яблочная к-та
НАД
С=О
НАДН2
СН3СО-SКоА
СН2
СООН
щавелевоуксусная к-та
повторение
реакций
8.
Энергетическая ценность ЦТКЩУК
ацетил-коэнзим А
яблочная к-та → НАДН2 → 3 АТФ
лимонная к-та
изолимонная к-та → НАДН2 →3 АТФ
фумаровая к-та
янтарная к-та → ФАДН2 →2 АТФ
оксоглутаровая к-та →НАДН2 →3АТФ
сукцинил –КоА → АТФ
9.
Регуляция активности ЦТКацетил-коэнзим А
ЩУК
яблочная к-та → НАДН2
фумаровая к-та
лимонная к-та
изолимонная к-та → НАДН2
гипоксия
янтарная к-та → ФАДН2
оксоглутаровая к-та → НАДН2
сукцинил –КоА
10.
Обменуглеводов
11.
углеводымоносахариды
альдозы
дисахариды
кетозы
полисахариды
гомополисахариды
гетерополисахариды
триозы
глицериновый
альдегид
диоксиацетон
пентозы
гексозы
рибоза
глюкоза
крахмал
гиалуроновая к-та
дезоксирибоза
фруктоза
гликоген
хондроитинсульфаты
ксилоза
галактоза
клетчатка
дерматансульфаты
ксилулеза
гепарин
сахароза
лактоза
12.
Представители моносахаридовН
С=О
Н-С-ОН
HO-С-Н
СН2ОН
С=О
НО-С-Н
Н-С-ОН
Н-С-ОН
H-C-OH
Н-С-ОН
СН2ОН
глюкоза
СН2ОН
фруктоза
Н
С=О
Н-С-ОН
HO-С-Н
НО-С-Н
H-C-OH
СН2ОН
галактоза
13.
Образование полуацетальнойформы глюкозы в растворе.
Н
С=О
Н-С-ОН
HO-С-Н
Н-С-ОН
H-C-OH
СН2ОН
СН2ОН
О
ОН
ОН
ОН
ОН
14.
сахарозаСН2ОН
О
ОН
ОН
ОН
О
СН2ОН
О
он
он
СН2ОН
15.
лактозасн2он
сн2он
О
ОН
он
О
О
он
ОН
он
β-галактоза
он
α- глюкоза
16.
фрагмент крахмаласн2он
сн2он
он
он
о
о
он
о n
он
17.
Перевариваниеуглеводов в
кишечнике
18.
Содержание углеводов в некоторых пищевых продуктахПищевой продукт
хлеб
картофель
крупа гречневая
кукуруза
рис
макароны
морковь
капуста
яблоки
мясо
печень
молоко
%
50
20
67
68
76
75
9
6
14
следы
3
5
клетчатка %
1
0,9
1,7
2,0
1,0
0,4
1-3
1-2
2
-
19.
Расщепление сахарозыфруктофуранозидазой (сахаразой)
СН2ОН
СН2ОН
О
ОН
О
ОН
ОН
Н2О
ОН
О
СН2ОН
О
ОН
ОН
глюкоза
СН2ОН
О
он
он
ОН
СН2ОН
ОН
он
СН2ОН
он
β-фруктоза
20.
Расщепление лактозы β-галактозидазойсн2он
ОН
сн2он
О
он
сн2он
ОН
он
О
О
ОН
+Н2О
он
О
он
сн2он
ОН
он
О
он
он
ОН
он
ОН
21.
Гидролиз крахмала альфа-амилазойо
сн2он
сн2он
он
он
о
он
он
сн2он
n Н2О
о
n
он
он
он
он
глюкоза
n
22.
Всасывание моносахаридов в кишечникекишечник
фруктозо-6-ф
+АТФ
фруктоза
Na+
Глюкоза
Na+
глюкозо-6-ф
Н3РО4
глюкоза
АТФ
К+
АДФ
КРОВЬ
глюкоза
Nа+
Na,Кнасос
23.
Содержание глюкозыв крови в норме:
4,4 + 1,1 ммоль/л
24.
Физиологическая гипергликемияГлюкоза
крови
8 (ммоль/л)
6
4
2
секреция инсулина
прием пищи
0
1
2
часы
25.
Синтез гликогена в печениглюкоза + АТФ
глюкозо-6-фосфат + АДФ
глюкозо-6-фосфат + УТФ
УДФ-глюкоза + Н4Р2О7
(гликоген)n + УДФ-глюкоза
(гликоген) n+1 + УДФ
26.
Расщепление гликогена в печениадреналин
фосфорилаза
+ Н3РО4
(гликоген)n
(гликоген)n-1 + глюкозо-1-фосфат
фосфоглюкомутаза
глюкозо-1-фосфат
глюкозо-6-фосфат
фосфатаза
глюкозо-6-фосфат
глюкоза + Н3РО4
27.
Пути превращения глюкозы в клеткахГЛЮКОЗА
дихотомический путь
аэробный
СО2 + Н2О
+ 38 АТФ
пентозофосфатный
уронатный
анаэробный (гликолиз)
2 молочные
кислоты
+ 2 АТФ
пентозы
УДФ-глюкуроновая
(рибоза,
НАДФН2
кислота
дезоксирибоза)
синтез РНК,
ДНК
синтез
обезврежи- синтез
жирных
вание
мукопокислот,
ядовитых лисахафосфоливеществ
ридов,
пидов кле(рубцы,
точных
соединимембран
тельная
ткань)
28.
Анаэробныйпуть окисления
глюкозы
(гликолиз)
29.
Этапы активации молекулы глюкозыН
С=О
Н
С=О
Н-С-ОН
Н-С-ОН
НО-С-Н + АТФ
Н-С-ОН
НО-С-Н
АДФ
Н-С-ОН
Н-С-ОН
Н-С-ОН
СН2ОН
глюкоза
СН2ОН
СН2О РО3Н2
С=О
С=О
НО-С-Н
СН2О РО3Н2
+ АТФ
Н-С-ОН
НО-С-Н
АДФ
Н-С-ОН
Н-С-ОН
Н-С-ОН
СН2О РО3Н2
СН2О РО3Н 2
глюкозо-6-фосфат фруктоза-6-ф фр.-1,6 дифосфат
30.
Изомеризация фосфодиоксиацетона вфосфоглицериновый альдегид
фосфодиоксиацетон
СН2О- РО3Н2
альдолаза
СН2О РО3Н2
С=О
С=О
СН2ОН
НО-С-Н
Н-С-ОН
Н-С-ОН
СН2О РО3Н 2
Фр.-1,6-дифосфат
Н
С=О
Н
С=О
2 Н-С-ОН
Н-С-ОН
СН2ОРО3Н2
фосфоглицериновый
альдегид
СН2ОРО3Н2
31.
Первый этап синтеза АТФН
С=О
2 Н-С-ОН
О
дегидрогеназа
+ 2 НАД
+ 2 Н3РО4
С
2 Н-С-ОН
СН2ОРО3Н2
п
+ 2 АДФ
СН2О РО3Н2
2 НАДН2
фосфоглицерин.
п альдегид
О-РО3Н2
2 АТФ
1,3 дифосфоглицериновая
кислота
32.
Образование макроэргической связиСООН
2 Н-С-ОН
СН2О-РО3Н2
3-фосфоглицер.
и
кислота
СООН
2 Н-С-ОРО3Н2
Н2С-ОН
2-фосфоглицер.
кислота
СООН
2 С-О
РО3Н2
СН2
Н 2О
2-фосфоенолпируват
33.
Второй этап синтеза АТФСООН
+ 2 АДФ
2С=О
+ 2 АТФ
СН3
пировиноградная к-та
34.
Заключительная реакция гликолиза– образование молочной кислоты
СООН
С=О
СН3
Лактатдегидро
СООН
-геназа
НАДН2
НАД
Н-С-ОН
СН3
35.
ГлюкозаАТФ
Глюкозо-6-фосфат
АТФ
Фруктозо-1,6-дифосфат
(Ингибиторы
гликолиза)
2 глицериновый альдегид
2 АТФ
2 НАДН2
монойодацетат
2 фосфоенолпируват
NaF
2 пируват
2 молочная кислота
2 АТФ
36.
Аэробныйпуть
окисления
глюкозы
37.
Схема аэробного окисления глюкозыГлюкоза
Глюкозо-6-фосфат
Фруктозо-1,6-дифосфат
глицериновый альдегид
фосфоенолпируват
пируват
лактат
Ацетил-КоА
Цикл трикарбоновых кислот
Окислительное фосфорилирование
АТФ
38.
Взаимодействие пирувата с тиаминдифосфатомNH2
ТДФ
СООН
N
С=О
CH2
+
N
H-C
СН
H3C
СН3
C
CH3
О
C-CH2-CH2O – Р – О - Р - О -Н
ОН
S
N
О
ОН
NH2
N
CH2
СН
H3C
N
N
C
CH3
О
О
C-CH2-CH2O – Р – О - Р - О-Н
C
S
ОН
ОН
СН3- С- СООН активная форма
пирувата
ОН
39.
Строение липоевой кислотыCH2
CH2
S
CH-(CH2)4- СООН
S
40.
Окисление пируватаNH2
ТДФ
N
CH2
СН
H3C
N
C
CH3
О
О
+
CH2
CH
C-CH2-CH2O – Р – О - Р - О-Н
C
S
N
Липоевая
кислота
CH2
ОН
S
ОН
-(CH2)4-СООН
S
СН3- С- СОО Н
ОН
активная форма
пирувата
CО2
+
H
S-KoA
Коэнзим А - SН
41.
Образование восстановленнойформы липоевой кислоты
CH2
+2Н
CH2
CH2
CH -(CH2)4-СООН
CH2
CH -(CH2)4-СООН
S
S
SН
SН
42.
Эстафетная передача атомов водорода от липоевойкислоты к коферментам дегидрогеназ
CH2
- (CH2)4-СООН
CH2
CH
SН
SН
+
ФАД
дегидрогеназа
CH2
CH2
S
CH
S
-
(CH2)4-СООН
+
ФАДН2
43.
Запасание энергии в АТФ при окислительномдекарбоксилировании пировиноградной кислоты
ФАДН2 + НАД
дегидрогеназа
ФАД + НАДН2
НАДН2 → митохондрии → 3 АТФ
44.
Образование ацетил-КоАТДФ
NH2
N
CH2
C
S
N
СН3 С
CH3
О
О
C-CH2-CH2O – Р – О - Р - О-Н
C
СН
H3C
N
ОН
ОН
+ НS-KoA
ОН
О
СН3 С
S-КоА
+ ТДФ
45.
Энергетическаяценность
аэробного пути
окисления глюкозы
46.
ГлюкозаАТФ
Глюкозо-6-фосфат
Фруктозо-1,6-дифосфат
АТФ
2 глицериновый альдегид → 2 НАДН2 → 6 АТФ
2 АТФ
2 фосфоенолпируват
2 АТФ
2 пируват
2 ЩУК
2 НАДН2 → 6 АТФ
2 ацетил-коэнзим А
2 яблочная к-та → 2 НАДН2 → 6 АТФ
2 фумаровая к-та
2 лимонная к-та
2 изолимонная к-та → 2НАДН2 → 6АТФ
2 янтарная к-та → 2 ФАДН2→ 4 АТФ
2 оксоглутаровая к-та → 2 НАДН2 → 6АТФ
2 сукцинил –КоА → 2 АТФ
47.
Пентозофосфатный путьокисления
глюкозы
48.
Активация и дегидрированиемолекулы глюкозы
Н
С=О
Н-С-ОН
НО-С-Н + АТФ
Н
С ОН
Н-С-ОН
Н-С-ОН
НО-С-Н О
АДФ
Н-С-ОН
Н-С-ОН
Н-С
СН2ОН
С=О
Дегидрогеназа
НАДФ
СН2О РО3Н2
Н-С-ОН
HO-С-Н
НАДФН2
С ООН
Н-С-ОН
О
Н2О
HO-С-Н
Н-С-ОН
Н-С-ОН
H-C
H-C-ОН
СН2ОРО3Н2
фосфо-глюконолактон
СН2ОРО3Н2
фосфо-глюконат
49.
Образование пентозыС ОО Н
Н-С-ОН
Дегидрогеназа
HO-С-Н
Н-С-ОН
H-C-ОН
СН2ОРО3Н2
НАДФ
СО2
НАДФН2
СН2-ОН
С =О
Н-С-ОН
H-C-ОН
СН2ОРО3Н2
рибулезо-5-ф
50.
Транскетолазная реакция-1СН2-ОН
С =О
Н-С-ОН
H-C-ОН
ксилулезо-5-ф
СН2-ОН
С =О
НО-С-Н
H-C-ОН
СН2ОРО3Н2
рибозо-5-ф
СН2ОРО3Н2
Н
С=О
Н-С-ОН
Н-С-ОН
H-C-ОН
СН2ОРО3Н2
51.
Транскетолазная реакция-2СН2ОН
С=О
Н- С=О
НО- С-Н
H-C-ОН
СН2ОРО3Н2
Н-С-ОН
Н-С-ОН
фосфоглицериновый
альдегид
H-C-ОН
гептулезо7-фосфат
СН2ОРО3Н2
52.
Транскетолазная реакция-3СН2-ОН
С =О
СН2ОН
С=О
НО-С-Н
Н-С-ОН
Н-С-ОН
СН2ОРО3Н2
Фруктозо6-фосфат
Н-С=О
Н-С-ОН
H-C-ОН
СН2ОРО3Н2
Эритрозо4-фосфат
НО-С-Н
Ксилулезо5-фосфат
H-C-ОН
СН2ОРО3Н2
53.
Завершающая стадияСН2ОН
С=О
НО-С-Н
Н-С-ОН
Н-С-ОН
СН2ОРО3Н2
Фруктозо-6-фосфат
Н- С=О
H-C-ОН
СН2ОРО3Н2
Фосфоглицериновый
альдегид
54.
Значение пентозофосфатного путиокисления глюкозы
пентозофосфатный путь
пентозы -5-фосфат
нуклеотиды
РНК
ДНК
регенерация,
заживление
тканей
НАДФН2
синтез
жирных
кислот
построение
мембран
клеток
Участие в реакциях
гидроксилирования
(обезвреживание),
активирование
провитамина Д и т.д
синтез
холестерина
синтез
гормонов
вит. Д и др.
55.
Уронатный путьокисления
глюкозы
56.
Стадии уронатного пути окисления глюкозы1) глюкоза + АТФ = глюкозо-6-фосфат
2) глюкозо-6-фосфат = глюкозо-1-фосфат
3) глюкозо-1-фосфат + УТФ = УДФ-глюкоза
+ Н4Р2О7
4) УДФ-глюкоза + НАД =
УДФ-глюкуроновая кислота + НАДН2
57.
Образование УДФ-глюкуронидаСООН
СН2ОН
О
О
НАД (Н2О)
дегидрогеназа
ОН
ОН
ОН
УДФ
УДФ-глюкоза
О
ОН
О
ОН
НАДН2
ОН
УДФ
УДФ-глюкуронид
58.
Биологическая роль уронатного путиокисления глюкозы
1.Структурный компонент гетерополисахаридов (гиалуроновой кислоты,
хондроитинсульфатов, гепарина и т д.);
2. Входя в состав гетерополисахаридов,
участвует в образовании костной ткани,
межклеточного вещества, гликокалекса,
рубцовой ткани и т д.
3. Используется для обезвреживания
токсичных продуктов метаболизма
(билирубина, гетероциклов,
лекарственных веществ и т. д.
59.
Спиртовое брожениеглюкоза
СН3
С=О
СООН
пируват
декарбоксилаза
СО2
СН3
НАДН2
С=О
Н
СН3-СН2-ОН
НАД
уксусный альдегид
этанол
60.
Превращение этанола в организмеСН3
СН2
ОН
НАД
НАДН2
СН3
С=О
Н
НSКоА
СН3
С=О
S-КоА
токсичное
вещество
Цикл Кребса
61.
Синтез глюкозыиз жиров и
аминокислот
(глюконеогенез)
62.
Синтез глюкозы из жиров и аминокислот(глюконеогенез)
Глюкоза
Фруктозо-6-фосфат
АТФ
Фруктозо-1,6-дифосфат
фосфо- глицериновый альдегид
фосфоенолпируват
АТФ
обходная
реакция
АТФ
пируват
СН3СО –S-КоА
жирные кислоты
аминокислоты
Глюкокортикоиды
63.
Синтез фосфоенолпирувата из пируватаСООН
СН3
1)
С=О
НСО3-
АТФ
СООН
ЩУК
СООН
2)
СН2
СООН
СН2
АДФ
Н3РО4
СООН
пируват
С=О
С=О
СООН
С-О
АТФ
АДФ
РО3Н2
СН2
фосфоенолпируват
глюкоза
64.
Регуляцияобмена
углеводов
65.
Гормональная регуляция уровня глюкозы в кровиКонц.
глюкозы
в крови
инсулин
физическая
нагрузка
Углеводная пища
-адреналин,
-глюкагон,
-тироксин,
-глюкокортикоиды
1
2
3
4
5
6 часы
66.
Регуляция концентрации глюкозы в кровиглюкоза
глюкокортикоиды
липиды
глюкоза
белки
глюкоза
адреналин
глюкагон
инсулин
тироксин
гликоген
67.
Снижение концентрацииглюкозы в крови ниже
допустимого уровня 3 ммоль/л может вызвать
гипогликемический
шок!
68.
Ответная реакция на гипогликемиющитовидная
железа
тиреотропин
гипофиз
глюкагон
глюконеогенез
гипогликемия
в мышце
глюкокортикоиды
почка
69.
Нарушения углеводного обмена1.Сахарный диабет;
2.Гипогликемия;
3.Активация гликолиза при
гипоксии;
4.Гликогенозы.
70.
Сахарныйдиабет
71.
Клинические признаки сахарного диабета1. Жажда
2. Полиурия
3. Быстрая утомляемость
4. Стремительное развитие атеросклероза
5. Ухудшение зрения
6. Постоянно высокая концентрация сахара в крови
7. Положительная реакция на глюкозу в моче
8. Положительная реакция на кетоновые вещества в
моче
72.
Профиль сахарной кривой у здорового и больного послесахарной нагрузки
Уровень
глюкозы
крови
больной
здоровый
выброс инсулина
сахарная
нагрузка
0
1
2
3 часы
73.
Структура проинсулинаглу лей ала лей ала глн лей гли гли лей гли гли гли лей глу вал ала гли ала глн про асн
гли
С-пептид
глн
про
ала
про
глу
глн
арг
S S
лиз
арг
арг
ала
гли
лиз
иле
про
вал
тре
глу глн цис цис тре сер иле цис сер лей тир глн лей глу асн тир цис асн – СООН
тир
фен
S
фен
S
гли
арг
S
S
Н2N– фен вал асн глн гис лей цис гли сер гис лей вал глу ала лей тир лей вал цис
глу
гли
инсулин
74.
Структура инсулинаS S
ала
пептид А
гли
иле
лиз
про
вал
тре
глу глн цис цис тре сер иле цис сер лей тир глн лей глу асн тир цис асн – СООН
тир
фен
S
фен
S
гли
арг
S
S
Н2N– фен вал асн глн гис лей цис гли сер гис лей вал глу ала лей тир лей вал цис
пептид В
глу
гли
75.
Строение молекулы инсулинаПептид В
Пептид А
76.
Активация инсулином глюкозного канала вклетке
канал для
глюкозы
проинсулин
глюкоза
рецептор для
инсулина
С-пептид
инсулин
поджелудочная
железа
Na+
глюкоза
77.
Инсулин-зависимая форма сахарногодиабета ( тип 1)
проинсулин
глюкоза
С-пептид
нарушение
синтеза
инсулина
78.
Инсулин-независимая форма сахарногодиабета ( тип 2)
проинсулин
повреждение
рецептора
С-пептид
глюкоза
инсулин
79.
Причины появления жажды и полиурии убольных сахарным диабетом
1. Высокое содержание глюкозы в крови
сопровождается выделением ее избытка почками в
мочу
2. Глюкоза является осмотически активной молекулой,
поскольку она окружена мощной гидратной
оболочкой. Поэтому выведение глюкозы
сопровождается потерей организмом большого
количества воды.
3. Уменьшение объема циркулирующей крови вызывает
рефлекторное чувство жажды. Больные вынуждены
принимать в сутки большое количество жидкости.
4. Выделение большого количества воды одновременно
сопровождается потерей организмом минеральных
веществ, витаминов, белков и т.д.
80.
Последствия снижения уровня глюкозы в клетке1. Снижаются энергетические ресурсы (уменьшается синтез АТФ);
2. Компенсаторно активируется окисление жиров и аминокислот;
3. Ослабляется синтез нуклеотидов (пентозофосфатный цикл);
4. Ослабляется синтез фосфолипидов (пентозофосфатный цикл);
5. Уменьшается скорость образования УДФ-глюкуронида, в
результате чего ослабляется синтез гетерополисахаридов,
снижается скорость обезвреживания токсичных веществ;
6. Падает скорость регенерации тканей – замедляется процесс
заживления ран. Часто образуются трофические язвы;
7. В результате нарушения обмена веществ в крови и тканях
накапливаются кислоты, в результате возникает диабетическая
форма ацидоза;
8. Происходят глубокие дистрофические процессы в сетчатке
(ретинопатия), почках (нефропатия), сердце (кардиопатия).
81.
Методылабораторной
диагностики
сахарного
диабета
82.
83.
84.
Методы лабораторной диагностикисахарного диабета
1. Определение концентрации глюкозы крови до еды
(натощак);
2. Определение уровня глюкозы после еды (пик);
3. Определение концентрации глюкозы перед сном;
4. Определение концентрации инсулина к крови;
5. Определение уровня С-пептида в крови;
6. Определение в крови гликогемоглобина
(гликозилированный гемоглобин);
7. Применение метода сахарной нагрузки.
85.
Неферментативное гликированиебелков глюкозой
подвержены в крови: гемоглобин, белки
эритроцитарных
мембран,
коллаген,
сывороточные белки, в том числе
альбумин,
трансферрин,
белки
липопротеинов, некоторые ферменты. С
увеличением длительности контакта с
глюкозой
повышается
процент
гликирования соответствующего белка.
86.
Неферментативное гликирование белковН
С=О
Н-С-ОН
НО-С-Н
Н-С-ОН
Н-С-ОН
СН2ОН
глюкоза
+ Н2N-белок
Н2О
Н
Н
Н
С
Н-С-ОН
НО-С-Н
Н-С-ОН
Н-С-ОН
СН2ОН
N-белок
Н
С
Н-С-ОН
НО-С-Н
Н-С-ОН
Н-С-ОН
СН2ОН
Восстановление основания Шиффа
N-белок
Основание Шиффа
необратимые
реакции
Н
Н
N-белок
Н
С
С= О
НО-С-Н
Н-С-ОН
Н-С-ОН
СН2ОН
кетоамины (фруктозамин)
87.
Длительность гликированиянекоторых белков крови
Гемоглобин эритроцитов – 100-120 дней
½ Т альбумина - 20 дней
½ Т трансферрина - 8 дней
½ Т коллагена – несколько лет
88.
Активация гликолиза при гипоксииГлюкоза
глюкозо-6-фосфат
фруктозо-1,6-дифосфат
2 АТФ
глицериновый альдегид
фосфоенолпируват
пируват
лактат
Ацетил-КоА
Цикл трикарбоновых кислот
Окислительное фосфорилирование
АТФ
О2
89.
Причина повышения концентрациимолочной кислоты при гипоксии
1 глюкоза
38 АТФ
СО2 + Н2О
19 глюкоз
2 АТФ х 19 = 38 АТФ
38 молочных кислот
90.
Типы гликогенозов и их характеристиканазвание
причина
Органы, запасающие
гликоген
Болезнь Гирке
Глюкозо-6фосфатаза
Печень, почки
Болезнь Помпе
Кислая 1,4глюкозидаза
Печень селезенка,
мышцы
Болезнь Кори
Гликогенветвящий фермент
Печень, мышцы,
эритроциты
Болезнь МакАрдла
Фосфорилаза
мышц
Скелетные
мышцы
Болезнь Герса
Фосфорилаза
печени
Печень
Болезнь Таруи
Фосфофруктокина
за мышц
Мышцы
Болезнь Томсона
фосфоглюкомутаза
Печень, мышцы