Аллергия (часть 1)

1. Казанский государственный медицинский университет Кафедра патофизиологии Лекция на тему: Аллергия (часть 1)

К.м.н., ассистент Дунаев Павел Дмитриевич

2.

Выделяют 4 основных типа
патологии иммунной системы:
1. Иммунная недостаточность (иммунодефициты)
вследствие
дефектов
развития
или
действия
повреждающих факторов;
2.
Гиперчувствительность,
или
измененная
реактивность, основной формой которой является
аллергия;
3. Аутоиммунная патология;
4. Опухоли иммунной системы, прежде всего
лимфопролиферативные процессы (т.е. злокачественные
новообразования затрагивающие лимфоидные клетки)

3. Клеменс фон Пирке (1874–1929)

Аллергия (от греч. Allos – иной, ergon действую)
–
иммунная
реакция
организма,
возникающая при повторном контакте с аллергеном и
сопровождающаяся
повреждением
собственных
тканей.
Термин «аллергия» сформулировал
австрийский врач-педиатр Клеменс
фон Пирке в 1906 году для обозначения
иммунных реакций, сопровождающихся
не защитой, а повреждением организма.
Клеменс фон Пирке
(1874–1929)

4. История

В 2641г. до н.э. – египетский фараон Мензес погиб
от ужаления осы или шершня.
В 16 веке римский кардинал
Оливьеро Караффа запрещал пускать
к себе лиц с букетами роз из-за того,
что эти цветы вызывали у него
недомогание.
Гиппократ (460 до н.э. - 377 до н.э.)
приводит данные о людях, для
которых сыр является продуктом
«враждебным», несовместимым с
их организмом.

5. История

В 1902 г. французские врачи Шарль Рише и Поль Портье работали под
покровительством князя Монако Альберта в Институте морских
исследований, где искали противоядие от смертельных ожогов,
получаемых при контакте с одним из видов морского анемона Physalia.
Такое противоядие они нашли, но при демонстрации своего успеха
монарху произошло непредвиденное: пёс по кличке Нептун умер «на
кончике иглы», когда ему ввели препарат повторно.

6. История

Повторное введение собаке ранее переносимого
антигена вместо ожидаемого профилактического (pro –
способствующий) эффекта вызвало шоковую реакцию с
фатальным исходом. Портье и Рише назвали этот феномен
«анафилаксией» ( греч. ana – обратная, phylaxis – защита).
В 1913 г. Шарлю Рише была присуждена Нобелевская
премия по физиологии и медицине «в знак признания его работ
по анафилаксии».

7.

Этиология
Причинами аллергических болезней являются
Аллергены.
Аллерген обладает всеми свойствами антигена
(макромолекулярость,
преимущественно
белковая
природа, чужеродность для данного организма,
способность индуцировать иммунный ответ и др.)
Чем отличается аллерген от антигена?
Главное – конечным результатом своего действия.
Если введение вещества приводит к развитию
аллергической реакции, то его называют аллергеном,
если к развитию иммунной – антигеном.

8.

Аллергические реакции могут вызвать вещества
не обладающие антигенными свойствами –
Гаптены (неполные аллергены)
К ним относятся:
1) Низкомолекулярные соединения:
- лекарственные препараты (антибиотики,
сульфаниламиды и др.);
- простые химические вещества (бром, йод, хром,
никель и др.).
2) Более сложные соединения
природы:
некоторые
микробные
полисахариды и др.
небелковой
продукты,

9.

В организме гаптены сами не способны
запускать иммунный ответ. Однако они соединяются
с высокомолекулярным белком тканей организма
(белком-носителем), что приводит к образованию
полноценного аллергена.

10. Классификация аллергенов

Аллергены принято делить на 2 группы:
1) Экзогенные аллергены, попадающие в
организм извне
2) Эндогенные аллергены (Аутоаллергены),
образующиеся в самом организме

11.

Классификация экзогенных аллергенов по
происхождению (А.Д. Адо, А.А. Польнер):
1) Аллергены неинфекционного происхождения:
Бытовые:
домашняя
пыль
(основной
аллергенный компонент – клещи вида
Dermatophаgoides pteronyssinys and farinae

12. Экзогенные аллергены

- Инсектные: яд и аллергенные субстанции
насекомых (ос, пчел, комаров и др.)

13. Экзогенные аллергены

- Эпидермальные: перхоть, шерсть животных
(кошек, собак, коров, лошадей и др.), перья птиц,
чешуя рыб.

14. Экзогенные аллергены

- Лекарственные: любой лекарственный
препарат (за исключением некоторых составных
частей биологических жидкостей – хлорида натрия,
глюкозы и др.) может привести к развитию
лекарственной аллергии. Лекарства или их
метаболиты являются, как правило, гаптенами.

15. Экзогенные аллергены

- Пыльцевые: пыльца различных видов
ветроопыляемых растений (деревьев – береза,
орешник; сорных трав – одуванчик, полынь; луговых
трав – тимофеевка, ежа сборная; злаков – рожь,
кукуруза и др.). Аллергическая реакция на пыльцу –
поллиноз.

16. Экзогенные аллергены

- Пищевые: Наиболее аллергенными продуктами
являются – коровье молоко, яйца, рыба, ракообразные, арахис,
соя, орехи деревьев, пшеница.
Аллергию может вызвать содержащийся в некоторых
мясных консервах папаин, а также сульфиты (сульфит, бисульфит,
метасульфит калия и натрия).

17. Экзогенные аллергены

- Промышленные: низкомолекулярные веществагаптены (соли платины, никель, хром и др.),
высокомолекулярные вещества (лаки, краски, полимеры
и др.)

18. Экзогенные аллергены

2) Аллергены инфекционного происхождения:
- бактериальные; - грибковые;
- вирусные; - простейших

19. Эндогенные аллергены (Аутоаллергены)

Подразделяются
приобретенные.
на
1) Естественные (первичные) –
аллергены физиологически изолированных
гисто-гематическими
барьерами
органов
(хрусталик,
коллоид щитовидной железы, ткань
яичка, нервная ткань). При патологии
этих органов происходит нарушение
барьера и высвобождение аллергенов,
которые становятся причиной развития
аутоаллергических заболеваний.
естественные
и

20. Эндогенные аллергены (Аутоаллергены)

2)
Приобретенные
(вторичные)
–
компоненты клеточных и базальных мембран,
видоизмененные
под
действием
лекарств,
химических веществ, физических факторов (холод,
тепло, радиация), токсинов микроорганизмов.

21.

Патогенетическая классификация
типов аллергических реакций
(по П. Джеллу и Р. Кумбсу):
- Анафилактический (I тип);
- Цитотоксический (II тип);
- Иммунокомплексный (III тип);
- Клеточно-опосредованный (IV тип)

22. Стадии аллергических реакций

Независимо от того, к какому типу относится
аллергическая реакция, в ее развитии различают 3 стадии:
1) Стадия иммуных реакций
(иммунологическая)
2)Стадия биохимических реакций
(патохимическая)
3)Стадия клинических проявлений
(патофизиологическая)

23. Стадии аллергических реакций

1) Стадия иммуных реакций (иммунологическая).
Начинается с первого контакта организма с аллергеном.
Первое
поступление
аллергена в
организм
Иммунный
ответ
против
аллергена
Накопление
специфических
антител
или
Т-лимфоцитов
Сенсибилизация
Организм становится сенсибилизированным, т.е. повышено
чувствительным к повторному попаданию аллергена.
Продолжительность стадии 7-14 дней.

24. Стадии аллергических реакций

2)Стадия биохимических реакций (патохимическая)
Для дальнейшего хода реакции
повторное попадание аллергена в организм
Повторное
попадание
аллергена
Образование
комплексов
аллерген-антитело
или
активация
Т-лимфоцитов
необходимо
Накопление
в очаге
медиаторов
аллергии
(клеточных или
гуморальных)

25. Стадии аллергических реакций

3)Стадия клинических проявлений (патофизиологическая)
Медиаторы
аллергии
Повреждающее
действие на
клетки, ткани и
органы
Клинические
проявления
аллергии:
бронхоспазм,
отек, гиперемия
кожи, снижение
А/Д и др.

26.

Иммунный ответ
Гуморальный иммунный
ответ
Опосредован антителами
Клеточный иммунный
ответ
Опосредован клетками
CD4+T-Лф-хелперы:
CD4+T-Лф-хелперы:
(Th2-клетки)
(Th1-клетки)
Клетки-эффекторы:
B-Лф
Клетки-эффекторы:
цитотоксические CD8+T-Лф,
NK-клетки, макрофаги

27.

28.

29. I тип. Анафилактические аллергические реакции (реагиновые, IgE-зависимые, атопические)

Аллергены – экзогеннные:
- природные пищевые и ингаляционные аллерегены
(белки коровьего молока, пыльца растений, хитин
эпидермальных клещей и тараканов и др.)
- лекарственные препараты в форме гаптенов
(антибиотики – пенициллины, цефалоспорины и др.).
Аллерген попадает в организм, как правило, через
слизистые оболочки пищеварительного и дыхательного
трактов.

30. Гуморальный иммунный ответ

31. Различные эффекты антител IgM и IgG

32. I тип реакций - иммунологическая стадия

- АПК перерабатывает
аллерген и представляет его Tхелперу (Th0-клетке);
- Происходит дифференцировка Th0-лимфоцита в Th2клетку;
- Th2-хелперы вырабатывают цитокины (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ13),
которые
стимулируют
пролиферацию B-лимфоцитов, и
их дифференцировку в плазматические
клетки,
которые
продуцируют IgE

33. I тип реакций - иммунологическая стадия

IgE фиксируются на
тучных
клетках
и
базофилах,
имеющих
поверхностные рецепторы к
их Fc-фрагментам (FcR).
Адсорбция антител на
поверхности
указанных
клеток сенсибилизирует их,
т.е. делает чувствительными к
повторному
попаданию
аллергена.

34. I тип реакций - Патохимическая стадия

35. I тип реакций - Патохимическая стадия

Важнейшие медиаторы
тучных клеток и базофилов:
1) Медиаторы содержащиеся
в гранулах:
- гистамин, триптаза,
-фактор хемотаксиса эозинофилов,
-фактор хемотаксиса нейтрофилов
2) Вновь синтезируемые медиаторы:
Тучные клетки
- Метаболиты арахидоновой кислоты:
- простагландин D2
- лейкотриены С4, D4, E4
- Фактор активации тромбоцитов (ФАТ)
- Интерлейкины (ИЛ-4, -5)
- Кинины
Базофил

36. I тип реакций - Патофизиологическая стадия

Различают 2 фазы:
1) Ранняя фаза – через 10-15 минут (иногда через
несколько секунд) после повторного контакта с аллергеном.
Обусловлена дегрануляцией тучных клеток и выделением
медиаторов
аллергии:
гистамина;
простагландина
D2;
лейкотриенов С4,D4,E4; кининов.
Проявления:
- Сокращения гладких мышц – бронхоспазм, спазм
кишечника;
- расширение артериол и прекапилляров, с развитием
артериальной гиперемии (возможно снижение системного А/Д)

37. I тип реакций - Патофизиологическая стадия

- повышение сосудистой проницаемости с развитием
отека;
- гиперсекреция слизи слизистыми железами – носовые,
бронхиальные, слезные;
- стимуляция периферических нервных окончание с
развитием зуда и боли.
Триптаза тучных клеток активирует систему комплемента
по альтернативному пути → образование компонентов C3a, C4a,
C5a (анафилотоксинов): хемотаксис лейкоцитов, дегрануляция
тучных клеток и базофилов, расширение микрососудов и ↑ их
проницаемости

38. I тип реакций - Патофизиологическая стадия

2) Отсроченная фаза – развивается через 4-6 часов.
Обусловлена инфильтрацией и повреждением ткани в зоне
реакции клетками, мигрировавшими из кровеносного русла
под влиянием медиаторов аллергии: преимущественно
эозинофилами,
а
также
базофилами,
моноцитами,
лимфоцитами, нейтрофилами.
Эозинофилы привлекаются в зону аллергической
реакции Интерлейкином-5, который секретируется Th2хелперами и тучными клетками.

39. I тип реакций - Патофизиологическая стадия

Эозинофилы:
секретируют
во
внеклеточное
пространство
агрессивные факторы: главный щелочной белок, катионный
белок, нейротоксин, пероксидаза, радикалы кислорода;
- способствуют дегрануляции тучных клеток и
базофилов;
- секретируют медиаторы аллергии – лейкотриены,
простагландин Е1, фактор активации тромбоцитов

40.

Фиксированный IgE
Гистамин
Лейкотриены, ФАТ
Тучная
клетка
Немедленная
реакция
Развивается через
10-15 минут
2
Аллерген
Эозинофил
Продукция IgE
1
Катионный белок
Лейкотриены, ФАТ
АПК
Нейропептиды
(субстанция P)
Тучная
клетка
МНС II
анафилатоксины
C3a,
C4a, C5a
Гистамин
Лейкотриены
Цитокины
Фактор
хемотаксиса
эозинофилов
и
нейтрофилов
Отсроченная
реакция
Развивается
через
4-6 часов

41.

Локализация патологического процесса зависит от
места преимущественной выработки и адсорбции IgE и IgG4:
- в коже (острая крапивница,
атопический дерматит);
- в бронхах (атопическая
форма бронхиальной астмы);
- в слизистых оболочках дыхательных
путей и глаз (реакция на пыльцу растений – поллиноз);
- возможно развитие генерализованной
анафилактического шока!
реакции
–

42. Причины развития I типа реакций

Наследственная
предрасположенность
к
гиперпродукции IgE-антител в ответ на контакт с
аллергенами называется атопией (встречается у 10-15%
людей).
Атопия выявляется по возрастанию уровня общего
или специфического IgE в сыворотке.
Заболевания развивающиеся по I типу реакций
называются атопическими.
(Если один из родителей болен бронхиальной астмой, то
вероятность заболевания астмой ребенка составляет 20–30%, а
если больны оба родителя, то она достигает 75%)

43. Причины развития I типа реакций

Генетический контроль IgE-зависимого
гуморального иммунного ответа
Основные гены расположены в длинном плече 5q
хромосомы 5:
- ген синтеза ИЛ-4 (переключающий В-лимфоцит на синтез
IgE антител),
- ген синтеза ИЛ-13 (продуцируется Th2-хелперами,
активирует В-лимфоцит),
- ген синтеза ИЛ-5 (активатор эозинофилов)
- ген синтеза ИЛ-9 (активатор тучных клеток)
-ген, кодирующий β2-адренорецепторы,
мутации
которого обусловливают сниженную регуляторную функцию β2адренорецепторов и высокую чувствительность бронхов к
парасимпатическим (бронхоконстрикторным) стимулам

44. Причины развития I типа реакций

Предрасположенность к атопии может быть заложена в
генотипе, а также определяется воздействием факторов
окружающей среды (структура инфекционной заболеваемости
населения, образ жизни и стиль питания человека, воздействие
выхлопных газов, табачного дыма и др.)
Развитию аллергических реакций I типа также
способствуют:
- повышенная проницаемость кожных или слизистых
барьеров, что облегчает проникновение аллергена в организм;
- поступление аллергена через слизистые оболочки; в
них сосредоточена одна из основных популяций тучных клеток,
сюда же мигрируют IgE+В-лимфоциты, формируются Th2-хелперы

45. Казанский государственный медицинский университет Кафедра патофизиологии Лекция на тему: Аллергия (часть 2)

К.м.н., ассистент Дунаев Павел Дмитриевич

46. II тип. Цитотоксические аллергические реакции

Аллергены – эндогенные (первичные и вторичные).
Реакции II типа обусловлены взаимодействием IgG или IgM
антител с аллергенами, фиксированными на мембранах
собственных клеток.
Для того, чтобы включился этот механизм, клетки тканей
должны приобрести аутоиммунные свойства.
Физиологический аналог – цитотоксические иммунные
реакции против чужеродных клеток – микробных, грибковых,
опухолевых.

47. II тип реакций

Аутоиммунные свойства приобретают:
- измененные участки собственной мембраны клетки
-комплекс мембраны с полным или чаще неполным
антигеном (гаптеном)
К изменению свойств мембраны клетки приводят:
1. Химические вещества (в основном лекарства):
вызывают конформационные нарушения, либо прямое
повреждение участка мембраны;
2. Бактериальные токсины, энзимы и вирусы: могут
повреждать клеточную мембрану;
Поэтому многие паразитарные, бактериальные и вирусные
заболевания сопровождаются образованием аутоантител к
собственным клеткам и тканям организма

48. II тип реакций – иммунологическая стадия

- Изменение антигенных
свойств
цитоплазматической
мембраны клетки;
- Развитие гуморального
иммунного ответа (синтез IgM и
IgG антител) против образовавшихся
аллергенов
цитоплазматической
мембраны
клетки (сенсибилизация);
- Связывание IgM и IgG с
аллергенами
цитоплазматической
мембраны
клетки
(образуется комплекс аллергенантитело).

49. II тип реакций – патохимическая стадия

Комплекс аллерген-антитело
вызывает активацию белков
системы комплемента по классическому пути:
Мембрано-атакующий
осмотический цитолиз клетки;
комплекс
С5-С9
инициирует
- Компоненты C3a, C4a, C5a (анафилотоксины) обеспечивают
хемотаксис лейкоцитов, дегрануляцию тучных клеток и базофилов,
расширение микрососудов и повышение их проницаемости;
- Компоненты C3b и C4b – опсонины, облегчающие фагоцитоз
клетки-мишени.
К медиаторами цитотоксических реакций относятся также
продукты фагоцитов – радикалы кислорода, лизосомальные ферменты,
содержимое гранул, метаболиты арахидоновой кислоты.

50. II тип реакций – патофизиологическая стадия

Происходит уничтожение клетки-мишени:
- С помощью Мембрано-атакующего комплекса С5-С9
комплемента;
за
счет
антителозависимой
клеточной
цитотоксичности, в ходе которой покрытые антителами клеткимишени уничтожаются внеклеточно NК-клетками;
- посредством фагоцитоза макрофагами и нейтрофилами
опсонизированных клеток-мишеней.

51.

II тип реакций – патофизиологическая стадия
С5-С9
Фагоцитоз
макрофагом
Апоптоз при участии
NK-клетки
лизис
под влиянием
комплемента

52.

II тип реакций – патофизиологическая стадия
- При развитии цитотоксических реакций против
циркулирующих клеток – лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов
развивается аутоиммунная цитопения (лейкопения, анемия,
тромбоцитопения).
Продукты
разрушения
клеток
фагоцитируются
преимущественно макрофагами селезенки и печени.
- При развитии цитотоксических реакций против
фиксированных клеток, их альтерация инициирует аллергическое
воспаление (гломерулонефрит, гепатит, миокардит и др.).

53. III тип. Иммунокомплексные аллергические реакции

Макрофаги
на поверхности
эндотелиальных клеток
Образование
иммунных
комплексов - обычная защитная
реакция организма на постоянное
проникновение чужеродных антигенов.
Попадая в кровоток, антигены
связываются с IgM и IgG-антителами с
образованием
циркулирующих
иммунных комплексов (ИК).
В норме ИК быстро удаляются из
крови – фагоцитируются макрофагами
селезенки и печени.

54. III тип реакций

Развитие III типа аллергических реакций
обусловлено появлением в организме патологических
циркулирующих ИК.
Аллергены – как правило, экзогенные (лечебные
сыворотки,
вакцины,
аллергены
инфекционного
происхождения).

55. III тип реакций

Для формирования патологического ИК требуется:
1) образование ИК в некотором избытке антигена над
антителом;
2) ИК должен состоять из антигена и антитела класса G или
M;
3) ИК должен быть растворимым, что позволяет избежать
удаления с помощью фагоцитоза;
4) растворимый ИК должен быть средней молекулярной
массы (крупные – фагоцитируются макрофагами, мелкие –
имеют слабую реактогенность);
5) ИК должен обязательно активировать систему
комплемента;
6) длительная циркуляция ИК на фоне повышенной
сосудистой проницаемости

56. III тип реакций – иммунологическая стадия

- Циркуляция антигена в жидких средах;
- Образование IgG и IgM антител (сенсибилизация);
- Образование ИК, который откладывается на базальной
мембране сосудов.

57. III тип реакций – патохимическая стадия

1. ИК активирует комплемент по классическому пути
образуются: анафилотоксины C3a, C4a, C5a;
опсонины C3b и C4b;
мембрано-атакующий комплекс С5-С9;
2. Внутрисосудистые отложения ИК способствуют:
- активации тромбоцитов с высвобождением
медиаторов (серотонин, тромбоксан А2,
тромбоцитарный фактор роста );
- агрегации тромбоцитов с формированием
микротромбов.
3. Медиаторы аллергии (анафилотоксины) обуславливают
привлечение в очаг моноцитов-макрофагов, нейтрофилов, тучных
клеток и др. клеток воспаления

58. III тип реакций – патофизиологическая стадия

В месте фиксации ИК возникает иммунное воспаление
сопровождающееся деструкцией тканевых структур:
- поражение почек (гломерулонефрит),
- суставов (артриты),
- легких (альвеолиты),
- кожи (васкулиты) и др.

59. III тип реакций – патофизиологическая стадия

60.

Аллергические реакции III типа лежат в основе:
1) Аллергических альвеолитов, инфекционного эндокардита и
некоторых форм гломерулонефрита;
2) Сывороточной болезни – возникает в ответ на повторное
в/в введение высоких доз антигена (лечебные сыворотки, вакцины, и
др.). Проявление: системное поражение – гломерулонефрит, артриты,
поражения кожи (васкулиты) и др.
3) Осложняют течение инфекционных заболеваний:
вирусный гепатит В, инфекционный мононуклеоз,
стрептококковая инфекция
4) Большинства аутоиммунных заболеваний (системная
красная волчанка, ревматоидный артрит, дерматомиозит и др.).
5) При значительной активации комплемента может
развиться генерализованная реакция - анафилактический шок

61. IV тип. Клеточно-опосредованнная гиперчувствительность (Гиперчувствительность замедленного типа – ГЗТ)

- Являются не гуморальными, а клеточными реакциями;
- ГЗТ обеспечивают макрофаги и Тh1-хелперы
(происходит инфильтрация ткани этими клетками);
- Развивается в сенсибилизированном организме
через 1-3 суток после повторного воздействия аллергена

62. IV тип реакций

Механизмы ГЗТ принципиально сходны с механизмами
клеточного иммунитета, и различия между ними выявляются на
конечном этапе их включения.
Если включение этого механизма не приводит к
повреждению тканей, говорят о клеточном иммунитете.
Если развивается повреждение тканей, то этот механизм
обозначают как аллергическую реакцию IV типа (ГЗТ).

63. IV тип реакций – иммунологическая стадия

- Антиген захватывают АПК и представляют его
Th0-хелперам;
- под влиянием АПК
Th0-хелперы активируются,
пролиферируют и дифференцируются в Th1-хелперы;
- Происходит накопление в ткани специфических Th1-хелперов (сенсибилизация)

64. IV тип реакций – патохимическая стадия

при повторном
попадании антиген захватывают
макро-фаги и представляют его
Th1-хелперам;
- Th1-хелперы активируются и секретируют цитокины:
- Фактор, подавляющий миграцию макрофагов (МИФ);
- Макрофагальный хемотаксический белок;
- Интерфероны (ИФН-γ ,ИФН-β)
- Фактора некроза опухолей-α
(ФНО-α);
- Интерлейкины (ИЛ-2, ИЛ-3);
- Гранулоцитарно-макрофагальный
колониестимулирующий
фактор (ГМ-КСФ)

65. IV тип реакций – патофизиологическая стадия

Цитокины организуют очаг воспаления
в зоне проникновения антигена:
- МИФ и макрофагальный хемотаксический белок привлекают
дополнительные фагоцитирующие клетки;
- ИФН-γ активирует макрофаги: ↑
микробицидная активность; ↑ синтез цитокинов;
фагоцитарная
и
- ФНО-α - локальное тканевое повреждение; ↑экспрессии
молекул адгезии на кровеносных сосудах, что способствует
поступлению дополнительных клеток воспаления в очаг;
- ИЛ-3 и ГМ-КСФ обеспечивают созревание моноцитов в
костном мозге;
- ИЛ-2 вызывает
лимфоцитов и NK-клеток
активацию
цитотоксических
CD8+T-

66. IV тип реакций – патофизиологическая стадия

67. IV тип реакций – патофизиологическая стадия

- Если доза антигена (или бактерий), попавшая в ткани,
невелика и макрофаги ее могут разрушить и элиминировать за
короткое время (дни), то реакции IV типа проявляются в виде
контактной
гиперчувствительности
или
реакции
туберкулинового типа.
- В случае когда антигенов или бактерий в ткани много,
они длительное время персистируют, макрофаги не могут их
уничтожить и разрушить, формируется гранулематозный
вариант (в течение 3-4 недель). Существовать гранулемы могут
годами.

68.

Контактная гиперчувствительность - появление на коже или
слизистой оболочке в месте воздействия аллергена воспалительной
экзематозной (мелкие пузырьки, заполненные серозной жидкостью, на
фоне гиперемии, уплотнения с макрофагальным инфильтратом) или
папулезной (макрофагальный инфильтрат на фоне гиперемии и
незначительного отека кожи) сыпи.
Такая реакция часто возникает при контакте со сплавами
никеля, хрома, (являются гаптенами), при местном применении
лекарственных средств – контактный аллергический дерматит.

69.

Реакция туберкулинового типа – развивается при
внутрикожной или подкожной инъекции туберкулина (водный раствор,
содержащий антигены микобактерий туберкулеза).
При положительной реакции (реакция Манту) – появляется
папула – уплотнение кожи более 10 мм в диаметре на фоне
незначительного покраснения и отечности (свидетельствует о наличии
первичного контакта с микобактериями туберкулеза).
Инъекция туберкулина
Положительная реакция

70.

Гранулематозные реакции – развиваются при внутриклеточной
персистенции в макрофагах микроорганизмов или других частиц, которые
они не могут самостоятельно разрушить:
- микобактерии туберкулеза, лепры; патогенные грибы; хламидии;
микоплазмы и др.
- частицы кремния, талька, угля
Макрофаги и лимфоциты окружают скопления патогенных
микроорганизмов или частиц пыли – образуется гранулема (размер
0,5мм – 2см). Инфекционные агенты изолируются от всего организма, но
при этом собственные ткани подвергаются деструкции макрофагами.
Туберкулезная
гранулема

71. Псевдоаллергические (ложноаллергические) реакции

Реакции, проявляющиеся теми же симптомами, что и
истинные аллергические реакции, но развивающиеся без
участия специфических иммунных механизмов.
Таким образом, псевдоаллергию отличает от истинной
аллергии отсутствие первой (иммунологической) стадии
развития. Остальные две стадии – патохимическая и
патофизиологическая при псевдоаллергии и истинной аллергии
совпадают.

72. Псевдоаллергические реакции

Практически большинство аллергенов может приводить к
развитию как аллергических, так и псевдоаллергических
реакций. Это зависит от природы вещества, его дозы, частоты
введения в организм и реактивности самого организма, причем
эти два типа реакций могут сосуществовать.
Наиболее частые причины
псевдоаллергических реакций:
лекарственные
препараты
(плазма
и
плазмозамещающие растворы, рентгеноконтрастные вещества,
антибиотики, НПВС и др.);
- пищевые продукты и химические вещества,
добавляемые к ним (красители, консерванты, антиокислители и
др.);

73.

Основные пусковые механизмы
псевдоаллергических реакций
1) Неспецифическая активация тучных клеток.
Вещества связываются с тучной клеткой, что сопровождается ее
дегрануляцией и синтезом новых медиаторов;
2)
Активация
системы
комплемента
по
альтернативному пути ЛПС клеточной стенки бактерий,
эндотоксинами и др.
Данные
механизмы
приводят
к
развитию
патохимической
и
патофизиологической
стадий
с
формированием клинических проявлений, подобных симптомам
аллергических реакций I и III типов: бронхоспазм, крапивница,
↓ А/Д (анафилактоидный шок) и др.

74.

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!